Болест на човешката кръвоносна система. Болести на органите на кръвообращението

АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ (движение на АТ) и АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ (движение на съдовия тонус). Концепцията не е идентична, въпреки че често се появяват. Pomіrne vyschennya равна систоличен AT (SBP) - естествена реакция на ендогенни и ovnishnі diї. Въпреки това, прогресията на АТ и тривиалността на отговора на стресови инжекции могат да бъдат неадекватни и повърхностни. Подобна директна реакция е типична за буболечки в пубертетна възраст („хиперреактори“), за деца и възрастни с вегетативна дистония (VSD), с първична артериална хипертония (PAH).

Вторичната - симптоматична - артериална хипертония (AH) е свързана със стабилно повишаване на SBP и диастолния AT (DBP) при церебрална, сърдечна и особено при ниркови и ендокринни форми на хипертония. Вторичната хипертония се основава на органични (структурни) вимета, дължащи се на вродена патология (аортна стеноза на различни ребра, стеноза на nirk съдове) или подуване на руптура (травма, неоплазма). Ризке повишаване на съдовия тонус (с SBP 200-250 mm Hg и DAPT 100-160-180 mm Hg) типично за хормонално активни отоци на наднурални гънки (феохромоцитом) в случай на преливане на криза, Іценко-синдром на Кушин, първичен алдостеронизъм параганглиом. Менш резки промени в нивото на АТ при адреногенитален синдром, пубертетен базофилизъм. Хипертоксикозата се характеризира с умерена систолна хипертония с големи флуктуации в стойностите на CAT, последвани от намаляване на DAPT. По този начин диапазонът от промени в нивото на АТ и при симптоматична хипертония трябва да бъде широк, но могат да се използват малки количества вода и функционална невроендокринна дисрегулация.

При здрави деца нивото на артериалното налягане се колива в широки граници (90/50-130/80 mm Hg). физически характеристикииндивид: його маси тила и растеж, стъпка и темп на съзряване на състоянието. В пубертета се формират нови неврохормонални връзки. Ако симпатоадреналните инжекции са затрупани от надсветовното осветление и появата в циркулацията на пресорбционни амини, тогава се образува по-високо високо ниво на АТ.

В комплекс от фактори с висок риск, който е отговорен за развитието на първична артериална хипертония (ПАХ), няма значително увеличение на развитието на повишена АТ в динамика за цаца от роки. ПАХ е многофакторно заболяване. Спадкова болест, "натрупване" на хипертонична болест (HA), исхемична болест на сърцето (IXC), атеросклероза и други заболявания на сърдечно-съдовата система в семейства по-рядко, по-ниско сред населението) с едночасов прилив на екзогенни фактори с висок риск : социална среда с племенен психо-емоционален стрес, негативни въздействия на околната среда, климатични (времето) контрасти. Психологическите особености на специфичност, невъзможност на биоритми в роботизирани органи и системи при трайно нарушен дневен режим и хранене допълват приликата на ендогенни фактори, които елиминират винификацията на ПАХ. Posynannyi Qiich bіosotzіalnye Plivіv Calling to Neurotizatsiya Osshistosti, Lab_lnostі Ta Survival Regulatsії в Rіzni Lanka (в Централна република Rivnі, Vegetative Nervovo Systems, Endocrinny Organi, Clіtino Membranes, Türkçe Prostatien Secretness. задръжка на натрий, с проява на дефекти в мембранната регулация на калция, липса на депресиращи механизми и др.

PAH трябва да се диференцира с вегетативно-съдова дистония (VVD), ако има по-нисък кръвен обем (MOV), горна и долна периферна подкрепа, но няма повишено средно налягане. В стадия на ПАХ сърдечната вена прелива над преминаването на прекапилярното легло. GARDEN се движи преходно. При хиперкинетичен тип хемодинамика се причинява синдромът на обсесия. Реакцията на съдовете на нощното дъно е ежедневна. По-нататъшното развитие на ПАХ (стадий 1В) се характеризира с хиперфункция на левия канал с по-устойчиво увреден прекапиларен тонус и повишена сърдечна вакуола. GARDEN е по-напреднал (до 150 mm Hg и повече); tsya хипертония stiykish и не знам без likuvannya. Обвинете непостоянния напредък, който DAT. Понякога има спазъм на съдовете на преградата, на ЕКГ - повишаване на електрическата активност на миокарда на левия канал. Зад вината на основните фактори рискът от адекватно лечение може да доведе до нормализиране на АТ. В стадия PA на PAH, на фона на постоянно повишаване на SBP и DA, най-често се проявяват симптоми, характерни за GB (ангиопатия, хипертрофия на левия канал, кардиалгия и мозъчни белези). Възможни хипертонични кризи с поява на остро главоболие, увреждане на очите („мухи“ пред очите, тънък вид на контурите на обекта), отегчение и повръщане с рязко повишаване на SAD и DAT. Въпреки това, признаците на церебрални ангиопатии са по-динамични, по-слаби при възрастни и не заличават остатъчните прояви. В зависимост от хемодинамичния вариант на всички деца и пациенти с ПАХ, тя може да бъде разделена на 2 групи: 1) с повишен МОК, нормална или намалена периферна подкрепа (PS; хиперкинетичен тип на кръвообращението) и 2) с повишен PS с нормално или намален типичен МОК За клинични, биохимични и хемодинамични данни, PAH е толкова хетерогенен, като GB в случай на млада възраст. Все повече са аргументите, че PAG е първата линия на развитие на GB при възрастни.

Ликуване. Прекарайте известно време в подреждане на живота си, създаване на огнена самодисциплина в победоносния режим, организиране на заплати. Още по-важни са успокоителните средства, управлението на стресови ситуации, психологическото обучение за развитие на самостоятелно (автогенно) облекчаване на стреса; насърчаване на "резерва на манталитета" и качеството на здравеопазването по начин на системна, приватна физическа подготовка, подходяща за обучение. Предколонни иглолистни, кисели вани, електрофореза на магнезий, бром, калций; електросън, електроаерозолна терапия (с обзидан, дибазол).

Лекарствената терапия се извършва само с повишено внимание. Възможно е заместване на дибазол, резерпин, бета-блокер анаприлин (с супраментална симпатикова-надбъбречна активност) в минимални дози.

Be-yakі възможности за рехабилитация по време на поетапно likuvannі vymagayut психологически комфорт, духовно спокойствие, необходимостта да бъдете разумни, vimagayut топлина и такт от страна на най-възрастните у дома, в училище, на рецепцията на лекар и други. необичайни емоции."

АРТЕРИАЛНА ХИПОТЕНЗИЯ. Намалена AT. систоличен и (или) диастоличен, извън нормата между вековете; при деца в гимназиална възраст е по-ниско от 90/50 mm Hg. Изкуство. Краткосрочно понижение на артериалното налягане при здрави деца е свързано с естествен колит в угара в положението на тялото, допълнителен биоритъм (с най-голямо понижение в ранните години); AT намалява след физическо и психическо изтощение, прегряване, perebuvannya в задушаващ гостоприемник. При влошаване на кръвното налягане дейността на невроендокринните системи за регулиране се отдава на повишаването на АТ, което е по-важно от намаляването. Лабилната (нестабилна) и особено стабилната (тривала) артериална хипотония (AHip) се придружава от понижен съдов тонус - съдова хипотония.

Патогенеза. В патогенезата на хипертонията водещ фактор е липсата на симпатикова вегетативна нервна система (ANS) с дефицит в синтеза на норепинефрин и йога напред, както и намаляване на кортикостероидната активност, която е между способността да се осигури безопасност при стресови ситуации, В допълнение към cym, депресивният приток на кинин, простагландини A и E е по-силен от тонуса на парасимпатиковата вена на ANS. За деца с видове суинарни пароксизми с тежки падания на АТ с тежка интоксикация, изтощение, колапс, масивна загуба на кръв. Недостатъчността с резки спадове на АТ най-често се отдава на пубертетния период, с тежки дисфункции в системите за регулиране и дефицит на регионалното, особено мозъчното кръвообращение. За ортостатичен AHip, типична загуба на видимост във вертикално положение на тялото, но не се наблюдава повишаване на пулса (асимптоматотония), което се подозира в случай на тежка органна или системна патология (тип II AHip). Тип I AHip е най-често срещаният - по-лека проява на ортостатична хипотония. Tsei стана вегетативна дистония (VSD) от хипотоничен тип, типичен за проява на интоксикация, особено при листни въшки на хронични инфекции.

Клинична картина. Симптоматологията на увреждане в ортостазата е по-вероятно поради ставане, развива се бързо - веднага поради промяна в позицията; възможна слабост, объркване поради второто доказателство, VSD със стабилно превишаване и персистираща хипертония са засегнати от леки субективни симптоми. Характерен богат дневен удар на главата с "оловна" тежест, когато венозният поток през съдовете на мозъка е повреден. Типична немотивирана слабост, включително в ранните часове, дори шведско упоритост, арогантност, невъзможност да се ядосате; внимавайте за нарушен сън и сънна апнея и важни събуждания. Всички индивиди с персистиращо намаляване на AT, особено при хипотонично заболяване и VSD от хипотоничен тип, се считат за тип „бухал” (поради благоприятен биоритъм), имат повишена реакция на ранга към заболявания, те се нуждаят от голяма белодробна сузила за високо кръвно налягане. Децата с АХ са особено трудни в есенно-зимните мрачни дни, както и през пролетния сезон, ако астенията е най-силно изразена. Големият брой мозъчни белези се дължи не само на степента на понижение на артериалното налягане, но и на тривалността на АХ, което увеличава дефицита на мозъчния кръвоток, особено в гръбначните артерии. Деца с AHip тип увеличаване на възрастта, скорост на съзряване на състоянието, недостатъчно телесно тегло. Въпреки това, в периода на пубертетни трансформации и развитието на нови невроендокринни взаимовръзки е възможно да се променят и предизвикват развитието на субективни нарушения (с VSD от хипотоничен тип), особено в случай на повтарящо се възпаление на хронична инфекция.

Предотвратяване. Необходимо е да се подреди начинът на живот, да се организира изчистен режимден, че ще го взема с подобряване на особеностите на допълнителните биоритми, както и корекция на факторите на риска от viniknennya AGip. За усъвършенстването на AGіp е необходимо да се затопли от повишаването на опирностите до сезонни вирусни и бактериални инфузии, да се повишат физическите сили, адекватни на външните възможности, да се увеличи „наслаждението“ от прохлада и други нелекарствени тренировки инфузии.

Ликуване. При тежки субективни нарушения е по-малко вероятно да се използват лекарствени препарати и використ. При остро понижение на артериалното налягане под 80/30 mm Hg. Изкуство. предписват фетанол интравенозно на 2,5-5,0 mg, tobto Vi- 1 таблетка 1-2-3 дни на ден чи пидшкирно 0,4 мл 1 % разлика; мезатон - 0,3 ml всеки 1% в различни дози, вътрешно или вътрешно, или вътрешно, по 0,1 ml всяка % 20-40 ml 5-20% глюкоза; кофетамин - 1/2-1 таблетка при главоболие за няколко дни. В случай на объркване, е необходимо да се обединят остри ръце при изправяне, безпокойство perebuvannya в една позиция (изправяне), големи прекъсвания, perebuvannya при задушаващи домакини.

КАРДИОМИОПАТИЯ (KMP). Болести m'yazіv сърцето nevіmoї etіologii. Има различни хипотези за тяхното развитие, протежето от тях не отне остатъчното потвърждение. Във връзка с това, че миризмите се разглеждат по различни клинични прояви, в основата на днешната асоциация в една група под единното наименование "кардиомиопатия" се превърна повече от ден противоречиви данни за причините за сърдечните заболявания. Има три групи CMP: хипертрофични, разширени (застояли) и рестриктивни.

Хипертрофичната кардиомиопатия (ХКМ) се характеризира с хипертрофия на миокарда на левия дванадесетопръстник, която в някои случаи е придружена от промени в изпразването на изпразването. При симетрична форма на HCM има еднакво изпотяване на лявата стена на канала и на интердукталната преграда (IVS). При асиметрична форма на заболяването, която е най-изразена, тя преодолява хипертрофията на IVS, но хипертрофията на лявата стена на левия канал е по-слабо изразена или през деня. При HCM често се наблюдават хипертрофия на миокарда и дилатация на празната дясна камера.

Правете разлика между обструктивни и необструктивни форми на HCM. В случай на обструктивна форма на лошо здраве, известна в литературата под името "идиопатична хипертрофична субаортна стеноза" (IGSS), за необструктивна HCM е показан градиент между левия канал и аортата под часа на систола. Останалата част от връзката с хипертрофия на IVS и предно изместване на изпражненията на митралната клапа, което извиква звънене на зрителния тракт на левия канал.

Клинична картина. Покажи GKMP Riznanіtnі і за запечатване Vіd Low Factor_v: Steps of G_Pertrophy Mіokard, реалност на стойностите на Gradієntta Tiscus, липса на дурална клапа, SHO често инсулт при Khlunich, стъпки на намазване L_VOV Schulunochka, Tajazhkostiistolіch, помпено от Tajazhkosti и Associated забавно. Белезите често са ежедневни. Deyakі заболявания означава shvidka stomlyuvanіst, дупе в случай на физическо безпокойство; възможни главоболие, объркване, болка в сърцето, както и синкоп. Кордоните на сърцето могат да бъдат в средата на нормите и мирно разширени. Тежката кардиомегалия при HCM е рядка. Звуковостта на 1-ви тон е запазена предимно, като често има отслабвания на 2-ри тон над легениалната артерия. Наблюдава се систолен шум с различна интензивност и локализация. IGCC се характеризира с локализация на шума в горната част на сърцето и в трето-четвъртото междуребрие на леворуча в гръдната кост. Виното звучи грубо, интензивно, често се усеща във вертикално положение, слабо изнесено на гърба на съдията. Показателно е, че диастолният шум е по-вероятно да се чуе. При необструктивна форма на HCM систоличният шум често е максимално силен в друго интеркостално ребро, често подсказващ за функционален шум. На ЕКГ се регистрират признаци на хипертрофия на лявото предсърдие и лявата камера. Някои заболявания показват признаци на хипертрофия на дясното предсърдие, както и комбинирана хипертрофия на вентрикулите. Често се идентифицира патологичен зъб Q,водещ ранг при въвеждането на HI, aVL и при ляво кърмачета. Значителни промени в комплекса ST-T,при това зъбът G в левите гръдни отвори може да бъде дълбок, отрицателен или с висока амплитуда от заострен връх и тясна основа. Както при ДКМП, при Холтер мониториране често се откриват аритмии и сърдечна блокада, веднага щом се наруши сърдечният ритъм, те се регистрират на първичната ЕКГ. При FCG систоличният шум с IGSS може да бъде с ромбовидна форма, често се записват III и GU сърдечни тонове. На рентгенови снимки тонът на сърцето на границите на нормата или повече по-затъмнен. Аортната конфигурация на тънкото сърце е характерна поради наличието на дилатация на вискозната аорта. Често обаче се посочва митралната конфигурация на сърдечния тон. Основният метод за диагностициране на HCM е EchoCG. Когато obstruktivnіy formі zahvoryuvannya на ред на асиметрия индекси gіpertrofієyu MSHP (tovschini представяне MSHP да tovschini zadnoї stіnki lіvogo shlunochka bіlshe 1.3 у normі по-малко от 1.3) vіdznachayutsya zmenshennya porozhnini lіvogo shlunochka, znizhennya dіastolіchnoї че nasosnoї funktsіy серицит Zi zbіlshennyam pokaznikіv Yogo skorotlivostі. Очаква се голямо значение за такива промени, като предна систолна руптура на предното изпражнение на митралната клапа и средносистолна оклузия на аортната клапа, които са косвени признаци на обструкция на зрителния тракт на левия канал. При необструктивна форма на заболяването единствената проява може да бъде по-малко асиметрична хипертрофия на IVS.

Прогнозата за DCM е добра, по-ниска за DCM. По-голямата част от смъртността е 2-6%, освен това, въпреки че децата в ранна възраст умират при рефрактерна ХСН, смъртта на деца в по-голяма възраст често настъпва бързо, което е свързано с речно мъждене.

Разширената кардиомиопатия (DCMP) се проявява с разширено празно сърце поради наличието или наличието на лека хипертрофия на миокарда на двете вентрикули. В ранните етапи развитието на DCMP се проявява чрез дилатация на лявото сърце. Светът напредва, разширявайки тази дясна страна. В резултат на дилатацията на празното сърце се развива видима недостатъчност на митралната, а след това и на тристикуларната клапа. Разширяването на сърдечните камери се характеризира с рязко намаляване на скоростта на миокарда, сякаш е придружено, от една страна, от промяна в сърдечната вена, от друга страна, от повишаване на налягането в празните пространства с отдалечено развитие на застойни прояви при малки и големи количества кръвообращение. DCMP често се проявява в по-ниските етапи, ако се обвинява за белези и ob'ektivnі симптоми, свързани с развитието на природни явления: болки в гърба, болка в сърцето, чернодробна недостатъчност, подуване и други. Затова нарекох ДКМП на кочана "застояла кардиомиопатия".

Клинична картина. При DCMP разширяването между сърцето е ляво и нагоре, често дясно. Тоновете са предимно приглушени, II тон над легенианската артерия звукови акценти и разцепвания. Доста често се посочва тричленен ритъм, който може да се приложи както от допълнителен III, така и от патологичен IV тон. В проекцията на митралната клапа има систолен шум, чийто интензитет се крие в наличието и степента на митрална регургитация. Често грешката е причина за прояви, които създават проблеми при диференциалната диагноза с недостатъчност на митралната клапа от органичен произход. Систоличният шум в областта на трикуспидалната клапа е по-слабо изразен и по-малко интензивен. На ЕКГ най-често се показват признаци на хипертрофия на лявото предсърдие и лявата камера, по-често комбинирана хипертрофия на атриума и дуктуса. Често има нарушения в ритъма на сърцето и проводимостта, особено при допълнително наблюдение на ЕКГ. Данните на FKG показват аус-култивативна картина. На рентгенови снимки на гръдния кош в ранните етапи развитието на DCM показва увеличение на лявото сърце, а в късните етапи на дясното сърце. Сянката на сърцето най-често е митралната конфигурация, по-закръглената форма. Значението на EchoCG е голямо, в случай на yakіy те означават rіvennі дилатация на празнините, наличието на съпътстваща хипертрофия на миокарда на белите дробове, състоянието на функцията на сърцето. В този случай често се проявява симптомът на "ребрист обрив", поради промени в амплитудата на движението на предното изпражнение на митралната клапа поради промяна в притока на кръв през лявата венозна шийка.

Прогнозата за ДКМП е по-сериозна и леко неприемлива. Първичната смъртност да стане 10-20%, 5-кратната преживяемост е близо до 50%. Основните причини за смъртта са рефрактерна ХСН, сърдечни аритмии и тромбоемболизъм, които са особено чести при тази форма на кардиомиопатия.

Рестриктивна кардиомиопатия (RCMP)заболяване на сърцето, което се характеризира с рязко изпотяване на ендокарда и промени в миокарда поради растежа на фиброзна тъкан и процеса на запалване. Промените в хемодинамиката са свързани с ранг на главата поради значително увреждане на диастолната функция на сърцето и промени в лигавицата на каналите във вената поради заличаване на празното изпразване. От когото се страхуват като от ливи и от правилния човек. Zustrichaєtsya главният ранг на чантите в тропическите земи.

Преди RCMP, ендокардна фиброза на Devisa и париетален фибропластичен еозинофилен ендокардит на Loeffler, yakі in останете скалистисе разглеждат като етапи на едно и също заболяване. Развитието на морфологични промени в RCMP е от голямо значение за анормалните еозинофили, които причиняват токсичен ефект върху кардиомиоцитите. Има три етапа на RCMP: етап I е некротичен, етап II е тромботичен и етап III е фибротичен. Редица фиброзни промени в ендомиокарда често показват тромботични маси в празните сърца, възпаление и възпаление на ямката и некроза в миокарда. Наблюдава се увеличение на броя на еозинофилите в кръвта, при RCMP често се наблюдава дифузна еозинофилна инфилтрация на миокарда и вътрешните органи.

Клиничната картина на ХКМП се характеризира с тежестта на клиничните прояви на ХСН, което е ранен индикатор за бавното му прогресиране. Сърцата от розмарин звучат малко, характерен дълбок трети тон, чува се неинтензивен систолен шум. Възможно нарушение на ритъма на сърцето и проводимостта. Признаците на хипертрофия на сърдечните лезии се записват на ЕКГ. Често се записва патологичен зъб Q,понижаване на сегмента СВтази инверсия на зъбите Т.Ехографски е възможно да се установи ендокардно изпотяване и промяна в празния канал, признаци на недостатъчност на митралната или трикуспидалната клапа, значително нарушение на диастолната функция на миокарда и помпената функция на сърцето,

Прогнозата за RCMP най-често е неблагоприятна. Полипшенията е възможна с признаване на изобилието на ранните срокове като на кочан на болестта.

Ликуване. Прехвърляне на комплексни посещения, насочващи за подобряване на хемодинамиката. При DCM е необходимо да се използват лекарствени препарати за намаляване на увеличаването на скоростта на миокарда и намаляването на предаването на сигнала. Като метод се предписват сърдечни гликозиди, диуретици и периферни вазодилататори. При наличие на аритмии, които увеличават тежестта на нарушенията на кръвообращението, са показани антиаритмични симптоми. В случай на избор на F медикамент, както при неревматичен миокардит, амиодарон (кордарон). За профилактика на тромбоза и емболия трябва да се използват антикоагуланти, които са показани за преодоляване на проявите на сърдечна декомпенсация и хиперкоагулация.

При HCM много място заемат медицинските препарати за подобряване на диастолната функция на миокарда и промяна на степента на обструкция на видимия тракт на левия канал. Те включват бета-блокери (анаприлин), антагонисти на калциевите йони (финоптин и коринфар) и кордарон. Вонята също така облекчава сърдечната аритмия и променя риска от внезапна смърт. С развитието на ХСН диуретиците, вазодилататорите са противопоказани.

Триумфът на РКМП представлява големи трудности и най-вече по-малко ефективен. Спиране на глюкокортикоида С този имуносупресор yakі позволява прогресиране на прогресията на заболяването само в ранните етапи на развитие. Vykoristovuyut също сърдечни гликозиди в малки дози и диуретици. Разработват се хирургични методи за лечение на CMP, протеосмърдята все още са неефективни.

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ(М). Това е нараняване на ума на сърцето, объркано от нарушаването на биохимичните процеси под притока на различни етиологични фактори. Преди rozvitku М mozhut prizvesti rіznomanіtnі gostrі че hronіchnі іnfektsії че іntoksikatsії трябва да chislі lіkarskimi лекарства avіtamіnozi, разрушена harchuvannya (Особено bіlkovogo) vpliv fіzichnih agentіv (radіatsіya, nevagomіst, peregrіvannya) fіzichne perenapruga, разрушена nervovo-vegetativnoї че endokrinnoї regulyatsії. іn Класическото дупе на М е тонзилокардиален синдром. Основните симптоми на М са седация, слабост, диспнея с физическо безпокойство, отслабена звучност на сърдечните тонове, наличие на III тон и неинтензивен систолен шум в горната част. Сърцата от розмарин са нормални или малко повече. Започва да се развива недостатъчност на кръвообращението. Лабораторните показатели не се променят. Основният метод за разпознаване на M є ЕКГ, за който zsuv е посочено в изолирането на сегмента СВтова намаляване на амплитудата или инверсия на зъбите Т,може да наруши сърдечния ритъм.

Ликуване. Насочени към приемане на причината за М и намаляване на метаболитните процеси в миокарда, за което може да има викозерван рибоксин, калиев оротат, поливитамин и други.

НЕВМАТИЧЕН МИОКАРДИТ(MN). Увреждане на m'yaza на сърцето, с развитие на неспецифични промени в характера на запалване. МН най-често се обвинява за деца с тежки вирусни инфекции. Очаква се Coxsackie вирусите, особено групи А и В, и ECHO, да имат най-голямо значение. Други етиологични фактори включват грипни вируси и параинфлуенца, кора, паротит, цитомегаловирус и други. MNs могат да бъдат причинени от бактерии, рикетсии, гъбички и други инфекциозни агенти. Виждаме и МН на неинфекциозно лечение, алергичен и токсичен миокардит. В богати случаи етиологията на МН не може да бъде установена.

Клинична картина. MN при децата са зашеметени през цялото време. Смърдите се раждат (вътрешни) и се раждат. Те се отличават с полиморфизъм на клиничните прояви и различна тежест на нараняването. При децата по-важни са белезите от общ характер (слабост, неразположение, ступор) и симптомите, свързани с развитието на ZSP. До последно се наблюдават кашлица, болки в гърба, диспептични прояви, причинени от застойни прояви в системата на големия дял на кръвообращението, уголемяване на черния дроб, подуване. По правило децата изпитват сърдечен ритъм, прекъсвания, болка в областта на сърцето и в. тонус), систолен шум, нарушен от ритъма на сърцето и проводимостта. По правило се наблюдава намаляване на скоростта на миокарда, често увреждане на диастолната и помпената функция на сърцето. На ЕКГ с MN серия от нарушен ритъм и проводимост (екстрасистола, атриовентрикуларна блокада I-II и по-малко от III стадий и в.) характерни промени в сегмента. СВпри появата на намаляване на изолацията и амплитудата на зъба Т,някаква кохезия, двуфазна чи отрицателна. При рентгеново изследване се показват ускорена пулсация и плавност на сърдечните дъги, подобряване на третата степен на разширение, повече леви удари. ЕхоКГ показва дилатация на лявото предсърдие и лявата камера, често на дясното сърце. При които миокардът е не повече от нормално. На базата на ЕхоКГ се възстановяват стъпките на намаляване на късата, диастолната и помпената функция на миокарда. Лабораторните показатели в МН са предимно непроменени. Наличието на хуморални нарушения, звук, свързани с основните заболявания и анатомията, на които се е развил миокардит.

В угара, по тежест на клиничните прояви, се наблюдават леки, умерено важни форми на МН. В лека формасубективните симптоми често са ежедневни, а обективните данни са минимални. Между сърцата perebuvayut на границите на нормите и trochs разширени. Tony troha приглушена или превъзходна звучност. Систоличният шум може да бъде функционален, vislukhovuetsya в горната част на сърцето или по левия ръб на гръдната кост. Честотата на ритъма не се променя или може да бъде свързана с тахикардия, по-вероятно за брадикардия. Скоростта на миокарда е леко намалена, показателите за помпената функция на сърцето могат да бъдат в границите на нормалните или леко намалени. Няма признаци на естествени прояви при леки форми на МН. На ЕКГ се регистрират нарушения в процесите на реполяризация на каналите, вероятно увеличаване на електрическата систола, нарушения в ритъма на сърцето и проводимостта.

В умерена форма MN заболяванията често ужилват за шведския пън, който задника, тъй като често е обвиняван за физическо безпокойство. Когато се оглеждате, тахикардия, по-честа дихания, понякога застойни хрипове в краката, възможно е леко увеличение на черния дроб. Симптоматологията е назначена, за да се потвърди наличието на симптоми на CHF на етапа. Per-kutornі между сърца zbіlsheі, повече vlіvo. Тони при повечето заболявания е приглушен, с aus-култивиране и FCG, е показан тричленен сърдечен ритъм. Систоличният шум се чува по-често в горната част и е слаб до среден интензитет. Шумът може да е миокардна торбичка или да се дължи на развитието на митрална клапна недостатъчност. На ЕКГ, кремообразно нарушаване на процесите на реполяризация, е възможно да се намали амплитудата на зъбите в комплекса QRS,различни нарушения на ритъма на сърцето и проводимостта и в. Зад данните от ЕхоКГ има дилатация на празното не само ляво, но и дясно сърце, както и по-голямо увреждане на помпената функция на лявата камера.

В тежка форма MN лагерът на заболяването звучи тежко или дори по-тежко. Гърбът се вижда в спокойствието, в акта на дишане участват допълнителни мускули. Рязко изразени клинични прояви на нарушено кръвообращение, в собствения си живот те са по-важни от наличието на голям брой. Показателно е, че болезненият черен дроб при палпация значително се облекчава, често се отбелязва пастозност на тъканите и подуване. Също така, при тежки форми на MN, увреждането на кръвообращението настъпва в стадий IB. Перкусионно и рентгенологично кардиомегалията се разпознава като увеличаване на сърдечната честота. Тоновете са приглушени и глухи, ритъмът на галопа е изразен, в собствената си FKG често се регистрира като III и IV тон. Интензивността на систолния шум в горната част е различна, поради редица фактори; Това обаче не зависи от етапа на митралната регургитация, който е отговорен за данните от доплерова ехокардиография. При някои деца има систолен шум над мечоподобно дете и в четвъртото междуребрие, леворуч в гръдната кост, поради апнеална недостатъчност на триспиналната клапа. Шумът при зрителна недостатъчност на трикуспидалната клапа е по-слабо изразен и често се усеща в дишането (симптом на Ривър-Корвальо). Често намалява артериалното налягане. Пулсът често е не само ускорение, но и слабо напрежение.

До крайни опции MN лъжа миокардит на Абрамов-Фидлер,която се характеризира с прогресивно превишаване, рефрактерна сърдечна недостатъчност и още по-лоша прогноза.

Течове. Разграничаване на hostrі, pіdgostrі, продължителна и хронична MN. За да говорим за горещия поток в това колебание, сякаш се променя от страната на сърцето, е известно за разтягане от 1 - 1,5 mіs. С техните спестявания с разтягане от 2-3 минути се отбелязва, че MN е преизпълнен. За продължителния характер на MN, да се отбележат симптомите на увреждане на сърцето, които се запазват за 4-5 месеца. За наличието на ясна адаптивна динамика на клиничните симптоми в продължение на повече от 6 месеца беше взето предвид, че MN е предприел хронично прекомерно пътуване. Много клиницисти смятат хроничната МН за дилататна кардиомиопатия.

Диференциална диагностика. Леките форми на миокардит често се диференцират в миокардна дистрофия, важните форми - в дилатационна кардиомиопатия.

Ликуване. Насочен по-важно за удушаване на процеса на запалване и премахване на симптомите на нарушен кръвен поток. Поради тази причина използвам метода використ за нестероидни лекарства против гърчове. Тези дози и тривалност са същите като тези при ревматизъм. Glkzhokortikoidy zastosovuyut по-малко с важни форми на MN, ако ефектът на нестероидните лекарства е ежедневен. За разширяване на метаболитните процеси могат да се използват рибоксин, калиев оротат, кокарбоксилаза и други. Възторгът от застойна сърдечна недостатъчност следва основен принцип. По-малко важно е да го приемате присърце, но при миокардит често се повишава чувствителността към сърдечните гликозиди. При аритмии сърцето бие един час! необходимостта от откриване на антиаритмични заболявания. Повечето от тях могат да причинят сърдечно-депресивни симптоми. Във връзка с cym, трябва да се даде приоритет на амиодарон (кордарон), който няма значителен отрицателен ефект върху инотропната функция на миокарда.

Прогноза. При гострих, подхостричните и пролонгираните форми на МН повечето депресии са приветливи, с блясък на буйност става по-облечен. Болести с хроничен МИ умират поради прогресираща сърдечна недостатъчност или по-скоро смъртта настъпва бързо в случай на нарушение на сърдечния ритъм или 1 ромбоемболия.

УВРЕЖДАНЕ НА РИТЪМА НА СЪРЦЕТО И ИЗПЪЛНЕНИЕТО.Є последна промяна на функцията на автоматизация, бдителност и проводимост. Основните клинични прояви са промени в честотата на сърдечния ритъм (HR), които излизат извън границите на нормалните удари, неравномерност на ритъма, промени в локализацията на ритъма и нарушаване на проводимостта на импулса върху различни участъци от жичната система . Три основни групи аритмии се разглеждат по същия начин като механизма на оправдание: 1) аритмии, поради всякакви прояви на нарушено осветяване на импулса; 2) аритмии, нарушения в проводимостта; 3) аритмии, свързани с смущения като проводимост и процеса на създаване на импулс.

От практическа гледна точка най-голям интерес п.спредставяне на появата на аритмия и сърдечна блокада: екстрасистола, тахиаритмии (пароксизмална D1 непароксизмална тахикардия, Ми miya), синдром на слабост на синусовия възел, povna atr» n< овентрикулярная блокада, трепетание и мерцанв ч* (фибрилляция) желудочков. Эти аритмии сопрововд- ю ются субъективными проявлениями, часто приводят! Ч нарушению гемодинамики, в связи с чем требуют ле- ci чения. П

Аритмията е мимолетна, но мерехтиннияпредсърдие и нарушаване на сърдечния ритъм, което се характеризира с хаотична късост на предсърдието с честота 350-700 на вилина. На ЕКГ смяната на зъбите регистрира леко предсърдно мъждене (подуване) с различна амплитуда и форма, което се среща по-често в случаите II, HI и VF и в десния гръден кош (Vi и V2). Tremtіnnya предсърдно мъждене на vіdmіnu vіd мимолетна аритмия се придружава от по-малка степен (до 350 на перо) и редовно бързо предсърдно мъждене. Tremtinnya предсърдно мъждене на ЕКГ се проявява в появата на редовни предсърдни трептене, в разстояние едно към едно в еднакъв ден. Интервал между комплексите QRSв случай на мерехти пред сърцето, има разлика в тривалността, в случай на комплекс QRSне се разширяват, а променят формата и амплитудата. При предсърдно мъждене броят на вентрикуларните комплекси е по-малък от този на предсърдното стърнище, което е свързано с функционален атриовентрикуларен блок, който може да бъде 2:1, 3:1 и т.н.

Merekhtinnya и тристранно предсърдно мъждене при деца се развива при различни заболявания на сърцето: вродени и подути малформации, миокардит, кардиомиопатии и др. Поради наличието на органична патология на сърцето рядко се говори за идиопатична преходна аритмия.

Ликуване. Когато сърцето е болно, мерехтинята и тристранното предсърдие са придружени от увеличаване на тежестта на нарушението на кръвообращението. Антиаритмичните симптоми, които zastosovuyutsya, звучат неефективно, vikoristovuvat їx не е достатъчно, още повече, че зловонието, което дава отрицателен инотропен ефект, може да доведе до влошаване на хемодинамиката. Главоболието при такива флуктуации помага да се регулира до нормални числа честотата на лигавичните вени, която достига до задръстванията на сърдечните гликозиди. Използването на антиаритмични лекарства (хинидин, амиодарон, или кордарон и др.) е вярно само при идиопатични форми на мимолетна аритмия и в редица случаи с миокардит. Успешно се разработват хирургични методи за лечение на мерекстон и треперене на сърцето.

Повна атриовентрикуларна блокадапроявява се с нов roz'dnanistyu diyalnosti предсърдно мъждене и shlunochkiv. Клинично се характеризира с брадикардия (звук по-малко от 60 сърдечни тона скоро за хрипове), тъй като може да бъде придружено от объркване или пристъпи на невнимание (атаки на Морган-Адамс-Стокс). В резултат на брадикардия се развива артериалното налягане, развива се миокардна хипертрофия, настъпва дилатация на празното сърце поради камерна недостатъчност на митралната клапа, или по-скоро на тристолната клапа. Не се налага често да носите мустаци за оправданието на ZSP. Колкото по-често честотата на shlunochkovyh е по-рано, толкова по-често те обвиняват атаките за загубата на информация и важното нарушение на кръвообращението. На ЕКГ зъбите Рпози се регистрират в комплекса QRS, зпо-висока честота. В какъв комплекс QRSмогат да бъдат нормални промени.

Лечението на нова атриовентрикуларна блокада е свързано с използването на атаки и използването на доказателства или техни еквиваленти (zadrin pid tongue, atropine pidshkirno или вътрешно). При наличие на ХСН се предписват сърдечни гликозиди, диуретици, периферни вазодилататори и други лекарства. С появата на атаки от Mor-Gagne-Adams-Stokes, или развитието на CHF се причинява от имплантиране на пейсмейкър.

Синдром ранно увреждане slunochkіv pov'yazaniya z nayavnistyu dodatkovyh проводими пътища, като импулси се извършват в атриума до slunotchkiv, заобикаляйки атриовентрикуларната zadnannya. Най-честите варианти на синдрома на превъзбуда са синдромът на Wolff-Parkinson-on-White (WPW) и синдромът на скъсения интервал P-Q(R),известен също като синдром на Clerk-Le-v-Cristesco (CLC). Критериите за синдрома на Wolf-f-Parkinson-White е бърз интервал P-Q(R),наличие на допълнителна перо (делта quill), разширение и лека деформация на комплекса QRS,промяна на сегмента СВаз зъб Т.Синдромът на Clerk-Levi-Christesco се характеризира с кратък интервал PQ(R)по-малко от 0,12 s за дневната смяна на комплекса QRS.Синдромът на събуждане може да се инсталира само на базата на ЕКГ. Доста често вината са придружени от пристъпи на пароксизмална тахикардия.

Синдром слабост на синусите vuzla (SSSU)причинява намаляване на функцията на синусовия възел, което се проявява с депресия и образуване и (или) провеждане на импулс. Razrіznyayut грозота и nabuty SSSU. Vin може да бъде истински (органичен) и функционален, свързан с ваготония. Основните клинични прояви на SSSU са синусова брадикардия, брадикардно-тахикарден синдром, синоаурикуларен блок, непароксизмална тахикардия и преходна аритмия.

Юбилей на SSSU, преди да премине входовете, насочвайки ги към фронта и поемайки атаките на Morgagne-Adams-Stokes. Prote zastosovuvani в техните препарати (bellaspon, oxyphedrin, chi ildamen) дават пеещ ефект само за SSSU, zumovlenny vagotonієyu. При SSSU, свързано с органични лезии на синусовия възел, единственото ефективно е имплантирането на парче вода в ритъма, което се дължи на очевидността на синкопа и техните еквиваленти.

Непароксизмална тахикардия (NT)(хронична извънматочна тахикардия)при пароксизмална, по-умерена сърдечна честота (120-180 на перо), рапица и край, повече тривалност, неправилен ритъм (възможни колебания на честотата на ритъма в големи граници), по-малко ефективни антиаритмични лекарства. Yak i PT, както суправентрикуларен (предсърдно и атриовентрикуларен), така и shlunochkovy. Непароксизмалната тахикардия може да бъде бърза и обратна, ако пристъпите на ускорените сърца бързо се изтеглят от потрепването на синусите. Почивката може да бъде различна тривалност, която от значим свят означава особеността на превземането на NT.

Лечението на NT е по-ефективно при тривиално (до установяване на синусов ритъм) перорално приложение на антиаритмични лекарства, като най-ефективен е амиодарон (кордарон). При наличие на симптоми на CHF антиаритмичните лекарства трябва да се приемат със сърдечни гликозиди, ако се предписва интравенозно приложение в умерени дози.

Хирургичното лечение на тахиаритмия се провежда за продължителността на ефекта при медикаментозна терапия. Както при PT, така и в NT, има придатъци на ретината или разрушаване на ектопичната ямка.

Пароксизмална тахикардия(PT) се характеризира с пристъпи на ускорен сърдечен ритъм, yakі raptovo za'yavlyayutsya и raptovo pripinyayutsya. Хайде често придружени от blіdіsty skіrnіh крив, пиянство, болки в корема и повръщане, както и други колебания в телесната температура. Болест да се оплакват от сърцебиене, пулсация в наметките, липса на повторения, объркване, потъмняване в очите. Понякога вонята показват страх. Разграничаване на предсърдно, атриовентрикуларна (vuzlov) и shlunochkovu форма на PT. При предсърдна форма на ПТ ритъмът е правилен, сърдечната честота се колебае от 180 до 220 на перо, подутите вени пулсират от пулса на променената артерия. На ЕКГ се регистрира зъб R,кой звук се променя, интервал PQ(R)нормално движение на чи. Комплекс QRSчесто без промяна, його разширяването на тази деформация е показано при синдрома на Wolff-Parkinson-White в моменти на антеградно провеждане на импулса през спомагателните пътища и функционална блокада на един от долните снопове на Hisa (често отдясно). Регистрират се и вторични сегментни промени СВтази инверсия на зъбите Т.

С атриовентрикуларна форма на PT зъби Режедневно или са регистрирани пред комплекса QRSили зад новия, вонята е отрицателна, формата им е променена. Шлуночковите комплекси често не се променят, но в редица депресии вонята се разширява и деформира. Често не отивайте да разкриете зъб R,във връзка с което става невъзможно инфузията на атриовентрикуларната форма на PT от предсърдието. Следователно, по подобни начини да се говори за надкамерна (суправентрикуларна) PT.

В случай на slunic форма на PT, честотата на slunotchkovyh скоро варира от 140 до 220 на whilin. Честотата на предсърдно мъждене е в рамките на нормата, във връзка с което има голяма разлика в честотата на пулсиране на цервикалните вени и пулса над променената артерия. По време на аускултация периодично се показва засилване на 1-ви тон („хармоничен” тон), а също така е характерно разделяне на 1-ви и 2-ри сърдечни тонове. Видим зъб на ЕКГ R,комплекс от разширения и деформации QRS,сегмент СВаз зъбец тразпределени несъответстващо според разстоянието до главния зъб на комплекса QRS.Понякога се регистрират фиксирани зъби R sчестота, която съвпада с честотата на ритъма на здраво дете. Shlunochkovy форма на PT при деца рядко се развива.

Likuvannya PT е насочена към приемане на атаки. Долната част на гърба се блокира по метода на рефлекторно инжектиране върху тонуса на изпъкналия нерв: натиск върху очите на ябълката, корена на езика, масаж на каротидния синус и други. Qi priyomi ни позволяват да използваме повече от пристъп на суправентрикуларна тахикардия, освен това, главно в ранния срок на тяхното оправдание. Един час vikoristovuyut успокоително zasobi (seduksen pіd yazyk). За ефекта се предписват антиаритмични лекарства: финоптин, анаприлин, етмо-зин, новокаинамид и ин. Їx да се дава вътрешно еднократно при многогодишно дозиране. За продължителността на ефекта от 1 година атаката е последвана от парентерално инжектиране на антиаритмични лекарства. В случай на shlunochkovy форма на PT, най-ефективни са новокаин и лидокаин. При пациенти с ХСН атаката трябва да се започне чрез интравенозно приложение на сърдечни гликозиди (строфантин, изоланид и др.). При пристъпи на PT, които често се повтарят, с профилактичен метод се предписват антиаритмични лекарства и перорално за период от три часа. В случай на неефективност на медицинската терапия, атаката на PT се използва по метода на дефибрилация.

Екстрасистола - следвайте това ранно пробуждане на сърцето. Към най-нарушения ритъм на сърдечната дейност, както функционално, така и органично движение. Разграничаване на суправентрикуларни (предсърдни и възлови) и дуктални екстрасистоли. На ЕКГ при предсърдна екстрасистолапоръчка с предна регистрация на зъбите Ртози комплекс QRSса посочени промени във формата и полярността на зъба Р.интервал PQ(R)може да бъде нормално, съкратено или по-ниско. Комплекс QRSбез промени, само с функционална блокада на една от долните снопчета на Хис вените от деформации и разширения. При блокиране на предсърдни екстрасистоли се записва допълнителен зъб R,комплекс QRSежедневно.

Вузлови (атриовентрикуларни) екстрасистолихарактеризиращ се с това, че зъбът Ротрицателен, регистриран пред комплекса QRSиначе, ако нещо ново, не е необичайно за един ден да се свърже с тях, че се ядосват на останалите. Комплекс QRSneпромени, но редица отклонения могат да имат разширения и деформации, което е свързано с функционална блокада на един от долните снопове на Hisa.

В случай на суправентрикуларна екстрасистола ще забележите нередовна компенсаторна пауза.

В дуоденална екстрасистолаежедневна четка за зъби Рпред комплекса QRS,разширение и деформация, сегмент СВизмествания несъответстващо по отношение на главния зъб към комплекса QRS,регистрира се компенсаторна пауза (с наличие на слузни комплекси до следващата екстрасистола "достъпи до подвариантния интервал R-R).

Екстрасистола на функционална разходка! zdebіlshoy не vmagaє lіkuvannya. Защо се дължи на факта, че екстрасистолите не придружават децата! субективните прояви не показват хемодинамично разстройство. Освен това, антиаритмичните симптоми в по-голямата част от флуктуациите означават намаляване или елиминиране на екстрасистола само по време на периода на лупус. След като видят своите екстрасистоли, те се вдъхновяват от предната честота. В случай на екстрасистол, развил се върху листни въшки с органична патология, често се обвинява необходимостта от предписване на антиаритмични лекарства. Споменава се, че сърдечните аритмии при депресия често водят до увеличаване на тежестта на нарушенията на кръвообращението.

Ликуване. Антиаритмичните лекарства, които са вредни при лечението на сърдечни аритмии, се комбинират в 4 групи:

1) стабилни на мембрани или неподобни на хинин (хинидин, новокаинамид, етмозин, етацизин, аймалин, алапинин, дизопирамид или ритмодан, дифенин, лидокаин),

2) бета-блокери (анаприлин, или обзидан, пиндолол или вискен, които в),

3) антагонизъм на калциевите йони (верапамил, или финоптин, нифедипин или коринфар, дилтиазем и други),

4) амиодарон или кордарон и бретил.

С екстрасистоли можете да победите всяко лекарство. Въпреки това, погрижете се за техните странични ефекти, особено за отрицателния инотропен ефект и повишаване на проводимостта. Наблюдавано е, че кръвоносната система при деца с ХСН прекалява с амиодарон (кордарон), който има малък ефект върху скоростта на миокарда.

Средните терапевтични дози на антиаритмичните лекарства за деца са дадени в табл. шестнадесет.

НЕДОСТАТЪЧНОСТ НА КРЪВ. Два основни фактора водят до развитие на недостатъчност на кръвообращението: увреждане на помпената функция на сърцето и тонуса на периферните съдове. Във връзка с cym се разграничават сърдечната и съдовата форма на циркулаторна недостатъчност. Доста често миризмата е често срещана и често се използва терминът "сърдечно-съдова недостатъчност".

Сърдечна недостатъчност. Развива се под наплива на различни длъжностни лица, включително най-честите инфаркти, увреждане на миокарда поради възпалителен процес и дълбоки обменни наранявания. Разграничаване на енергийно-динамични и хемодинамични, или застойни, форми на сърдечна недостатъчност. Енергийно-динамичната сърдечна недостатъчност (според Hegglin) се проявява чрез съкратена механична систола и се диагностицира с ранна поява на II тон на FCG. Развива се в резултат на нарушаване на метаболитните процеси в миокарда и се свързва с тежки инфекции, хипокалиемия, диабетна кома и др. ).

Таблица 16

Дози антиаритмични лекарства за деца

CHF е ляво или дясностранно. Въпреки това, по-голямата част от депресиите се характеризират както с лява, така и с дясностранна (обща) сърдечна недостатъчност. При някои заболявания симптомите на недостатъчност на левия канал са по-важни и по-рано обвинени, при други - признаци на недостатъчност на десния канал.

CHF, като livoshlunochkova, така че правото shlunochkova, както остри, така и хронични. Сърдечната недостатъчност на Gostra се развива бързо, бързо се разпознава след многократни терапевтични посещения или причинява смърт на болен човек. Хроничната сърдечна недостатъчност се обвинява стъпка по стъпка, спестява се тричасов час, периодично се увеличава и променя под притока на веселие.

Gostra levoshlunochkovy недостатъчност е свързано с рязко намаляване на помпената функция на лявата преграда и леко увеличаване на застоя на кръвта в legenia. Sustrichaetsya при заболявания с митрални и аортни сърдечни дефекти, вродени вади (аортна стеноза, коарктация на аортата и други), миокардни заболявания (миокардит и кардиомиопатия) и други. Клинично се проявява със синдроми на сърдечна астма и конгестия на белите дробове.

Сърдечна астма priymaєtsya като pochatkova етап на подут бял дроб. С него е възможно да изтече от кръвния поток от съдовото легло в интерстициалната (mіzhnu) тъкан, така че да има интерстициална чернова на легендите. Когато белите дробове са стегнати, ридина от интерстициалното пространство ще премине в алвеолите. Във връзка с cym tsiu, фазата на остра левослуночкова недостатъчност се нарича алвеоларен стадий.

Сърдечната астма се проявява с атаки на отровата, която често причинява физическо и емоционално пренапрежение. При болнав раптов често има повърхностна дихания, кашлица, суха по гърба, след това от вида на серозна храчка. Легените имат сухи и воднисти хрипове. Сърдечната астма не винаги се превръща в пламтяща картина на легендите, особено ако дойдете в свое време.

При разработване изневиделицаувеличават отблясъците на кожата и цианозата, дъхът става част и скърцащ. При кашляне може да се види храчка с едноцветен цвят, вероятно ивици кръв. При legenia има маса от хрипове от различен калибър, особено в средните и горните вентрикули.

Ликуване. Насочи ни да променим порока в малко количество кръвообращение и усуненията на хипоксия. Болният се поставя на пиянски лагер, на долните краища се слагат вени jguti. За да се намали налягането в малко количество кръвен поток, да се промени обема на циркулиращата кръв и да се подобри помпената функция на сърцето, фуросмид и еуфилин трябва да се прилагат вътрешно. При конгестия кракът се блокира от глюкокортикоиди, като по този начин се намалява проникването на алвеоларно-капилярните мембрани и се причинява бронхоспазмолитично заболяване. За използване на психомоторна възбуда се използват седуксен, дроперидол и фентанил. През останалата част от годините периферните вазодилататори (нитроглицерин и натриев нитропрузид) стават все по-застойни, така че трябва да се прилагат интравенозно на капки. При хипокинетичен тип на кръвообращението се използват сърдечни гликозиди (строфантин, дигоксин и други) и симпатикомиметични амини (допамин и др.). При хиперкинетичен тип кръвообращение в сърцето не са показани гликозиди, предписват се ганглионни блокери (пентамин, бензохексон и др.). За борба с пино-илюминацията, використични пънове (етилов алкохол и антифомсилан). Извършете незабавна корекция на дихаловата ацидоза и електролитния баланс.

Гостра дясностранна недостатъчносте резултат от рязък натиск върху дясното сърце. Обвинява се за тромбоемболизъм на товбура на легенната артерия и белите дробове, вродени сърдечни дефекти (стеноза на легенната артерия, аномалия на Ебщайн и др.), тежки пристъпи на бронхиална астма и др. Развива се бързо: mittevo z'yavlyayutsya почти без дъх остра слабост. Цианозата нараства бързо, кожата е набръчкана в студена пот или се повишават признаците на централното венозно налягане и се засилват стагнацията в голямото кръвообращение: цервикалните вени набъбват, черният дроб се подува, сякаш се разболява. Пулсът е слаб, значи често. Артериалното налягане е намалено.

Ликуване. За да се извърши s urahuvannyam кауза, scho priyaє развитие на остра амбиция на правото shlunotochka. При бронхиална астма трябва да се прилагат бронхоспазмолитични заболявания (еуфилин, глюкокортикоиди и др.), да се проведе кислородна терапия. При ИБС се използват сърдечни гликозиди в малки дози и интравенозни диуретици. Болни с тромбоемболия на легенната артерия се предписват хепарин и фибринолитични заболявания. Ефективно, периферните вазодилататори (нитроглицерин и нитропрузид интравенозно и нитроглицерин интравенозно), як, придържайки се към отлагането на кръв по периферията, могат да подобрят функцията на десния канал.

Хронична сърдечна недостатъчност (CHF)е сериозно усложнение на сърдечно-съдови заболявания и други органи, които обвързват с тяхната свръхголяма прогноза. Основните клинични симптоми на levoshlunochkovy CHF са задните части, тахикардия, цианоза, упорити хрипове в краката. Rozvivaєtsya в zahvoryuvannyah Scho suprovodzhuyutsya urazhennyam АВО perevantazhennyam lіvih vіddіlіv серицит, zokrema в mіokarditah, kardіomіopatіyah, mіtralnih че аортен серицит, hronіchnih bronholegenevih zahvoryuvannyah (мю-kovіstsidoz, fіbrozuyuchy alveolіt че іn.) Mnozhinnih tromboemterіyah в sistemі tromboembolії. повечето характерни симптомицианоза, подуване на вените на врата, уголемяване на черния дроб, промяна на диурезата, подуване, асцит и др.

У нас тежестта на ХСН се характеризира с клиничната класификация на Стражеско и Василенко, която очевидно разграничава 3 стадия на сърдечна недостатъчност.

Етап I -латентно; клиничните прояви на сърдечна недостатъчност (задни части и тахикардия) се обвиняват по-малко за физическия стрес.

II етап -седалище и тахикардия се наблюдават в покой, с незначителна физическа тревожност се преодоляват. Виждаме PA и PB етапи на CHF. На етапа на PA симптомите на нарушено кръвообращение не са рязко изразени: хрипове в краката често са ежедневни, черният дроб излиза от ръба на крайбрежната дъга не повече от 1-2 см по-ниско, подутините не звучат, пастозността на тъканите може да бъде по-малка. На етап PB се вижда значителен гръб, който често се чува; застояли хрипове в краката, черният дроб изпъква от ръба на крайбрежната дъга с 4-5 см и повече, често има признаци на притискане на радиусите в съпруга (асцит, хидроперикард и хидроторакс). Често се уврежда функцията на вътрешните органи – черния дроб, черния дроб и др.

III етап -дистрофичен, хи терминал. Тежки прояви на застой, необратими промени във функциите на вътрешните органи и хомеостазата.

Обективните индикации за CHF II-III стадий са намаляване на шока и нисък обем на сърцето, увеличаване на притока на кръв, увеличаване на циркулиращата кръвна маса, повишаване на венозното налягане и в.

Ликуване. Зависи от естеството на основното заболяване, тежестта и характеристиките на хемодинамичното увреждане. Ликувалните включват организиране на правилния режим и хранене, кислородна терапия и създаване на лекарствени продукти. Присвояване на сувориум време за лягане или по-лек-lizhkovy режим. Почивка на легло Suvoriy за индикации за деца с остър миокардит. Болести на сърцето, кардиомиопатия и други неразположения не страдат от строго обезводняване на дейността на Рухово. В случай на CHF N-III стадий е необходимо да се погрижите за заболяването на възела. Аз съм виновен за отмъщение, ще ми стигнат за количество витамини и микроелементи, ще изчерпя количеството сол. Vykorivuyutsya лесно придобити kharchovy продукти. С подобряването на диурезата се заобикаля малко количество родна земя, която се пие.

Фармацевтичните препарати, които се използват при лечението на ХСН, се разделят на две основни групи. Преди първата група има лекарства, които увеличават скоростта на миокарда. Основните сърдечни гликозиди (строфантин, коргликон, дигоксин, изоланид, дигитоксин и др.) Другата група се състои от фармакологични мерки за лечение на te-modinamichnogo razvantazhennya сърцето за понижаване на предния I pіslyanavantazhennya (диуретици и периферни вазодилататори).

Сърдечните гликозиди на кочана се предписват в дози от най-високите дози, след което преминаваме към последната доза от най-високите дози (Таблица 17). Най-разпространеният викарен метод е средният (2-3 дни) и най-разпространеният метод за дегитализация, ако лекарството от самия кочан е в застой, се предписва в умерена доза.

Таблица 17

Дози сърдечна глюкоза за деца

Критерии за увеличаване на необходимостта от преминаване към субтретирани дози е положителната динамика на симптомите на CHF: намаляване на сърдечния ритъм, промяна в гърба и разширяване на черния дроб, увеличаване на диурезата и в. Процесът на ликвация има електрокардиографски контрол. Възможен странични ефекти, включително най-честите диспептични прояви, аритмия на сърцето, нарушена проводимост и др. За її viniknennі следващата промяна на дозата на лекарството chi timchasovo yogo kasuvati. В случай на сериозни нарушения на сърдечния ритъм, инжектирайте интравенозно калиеви препарати (калиев хлорид, панангин), спрете антиаритмичните симптоми.

При лечението на ХСН голяма роля играят диуретиците, основните признаци за разпознаване на които са диабетният синдром. Най-често се използват фуро-семид (лазикс), уретрит и хипотиазид, чиято средна еднократна доза е 1 mg/kg. Tsі диуретици vikoristovuyut за ликвидиране на синдрома на подуване на корема. Често трябва да приемате калий-съхраняващи сечогинни препарати, към които се споменават верошпирон, амилорид и триамтерен. Верошпирон през първите 5-6 дни се прилага вътрешно в допълнителна доза от 5-6 mg/kg, след което дозата се намалява до 1-2 mg/kg.

През останалите години широк спектър от конгестия при лечението на ХСН беше премахнат от вазодилататори, благоприятен хемодинамичен ефект на някои индикации за намаляване на предаването на кръвното налягане (Таблица 18). Някои вазодилататори (фентоламин, хидралазин, нифедипин, каптоприл или капотен и др.) имат разширение на артериалните съдове, което води до понижаване на налягането. Други препарати (нитрати, молсидомин) увеличават броя на съдиите, което води до намаляване на предразположението. Активната лекарствена реч (празозин, натриев нитро-прузид и іn) оказват вазодилататорно действие както върху артериалните, така и върху венозните съдове и по същия начин намаляват пред- и пост-напрежението. Особен интерес представлява инхибиторът на ангиотензин-конвертиращия ензим, чийто основен представител е капотен (каптоприл). Лекарството може да бъде vicoristovuvati trivaliy час s минимален рископравдание на страничните ефекти. Vіn помага за намаляване на тежестта на нарушенията на кръвообращението и подобряване на преживяемостта на пациентите с CHF. Вазодилататорите не са показани при стеноза на аортата и легенозната артерия, коарктация на аортата, IGCC и ниски стойности на артериалното налягане.

Таблица 18

Дози периферни вазодилататори за деца

При лечение на ХСН е необходимо да се провежда периодичен мониторинг на количеството електролити в кръвта. При ниски нива на калий се предписват панангин, калиев хлорид и други лекарства.

При лечение на ХСН има и препарати за подобряване на обменните процеси в сърцето (поливитамин, рибоксин, калиев оротат и др.). Важно е да влезете, да създадете за приемане на причината, която ще излекува вината за сърдечна недостатъчност. По този начин, в случай на миокардит, protizapalnye zastozovuyut zabob, с аритмии - антиаритмични лекарства и т.н. Често зловонието играе жизненоважна роля за елиминирането на циркулаторната недостатъчност.

Съдебна недостатъчност. Разграничаване на остра и хронична съдова недостатъчност. Болничната недостатъчност се проявява клинично със зрително безсъние, колапс и шок.

Nepritomnіst - най-лесната форма на остра съдова недостатъчност. Вина за прекъсване, силни болкови усещания, рязка промяна в позицията на тялото и в. Може да е проява на някакво важно заболяване (миокардит, инфекция, интоксикация).

Клиничната картина е свързана с краткотрайна исхемия на мозъка: неразположенията са силно бледи, крякане в студена пот, появява се скука, потъмняване в очите, объркване. Ако е необходимо да се предпазите от загуба на информация, която е три пъти по няколко секунди до 1-2 минути. Пулсът е слаб, бърз. Артериалното налягане спада.

Ликуване. Болният се полага в хоризонтално положение с наведена глава, поръсва се със студена вода и се вдишва амоняк. Въведете подкожно кордиамин, норепинефрин или мезатон. При по-важни настроения се извършва сърдечен масаж и SHVL.

Колапсът е важна форма на остра съдова недостатъчност, която съпътства по-големи прояви и нарушени функции на вътрешните органи. Развива се предимно в разгара на всяко инфекциозно заболяване или токсико-септично състояние. Ще се разболея, когато съм придружен от остър недъг. За да се обърне уважение, blіdіst се произнася, sіruvaty чи sіruvato-земен vіdtinok skіrnih pokrivіv. Фигурите са забулени, очите са осветени. Болестта е млявна, реагира слабо на настоящето, защитата е запазена. Дихания е повърхностна, прибързана. Сърцето на Тони е приглушено, пулсът е слаб, частичен. Артериалното налягане спада.

Ликуване. За извършване на влизане, насочване към борбата с хиповолемията, движението на периферните съдове и намаляване на микроциркулацията. Въведете подкожно кордиамин, норепинефрин или мезатон. При тежки депресии трябва да се използват глюкокортикоиди: преднизолон до 60-100 mg и повече вътрешно или вътрешно. Извършете корекция на електролитния и киселинно-алкалния баланс.

Шокът е важна реакция на тялото при прекомерно недотрениране, което се характеризира с рязко влошаване на функциите на живота на важни органи и системи. Един от основните симптоми на шок е увреждането на кръвоносната система. Самият шок може да се доведе до тежка съдова недостатъчност.

В зависимост от етиологичния фактор се разграничават малък брой видове шок: травматичен, опиоиден, анафилактичен, кардиогенен и други. Два етапа се разглеждат като разтягане на шок: възбуда (еректилна) и галванизация (торпидна). В еректилен стадий на неразположения, събуждания, неспокойни. Истината е ясна. Shkіrnі покрива bіdі. Разширяване на Zіnitsі. Ускоряване на пулса, артериално налягане на движението. В торпидния стадий настъпва адинамия, галмация (ступор). Външен вид на маска, бледа, отворена със студена пот. Цианозата се успокоява, развива се дермографизъм. Zіnitsі се разширява, намалява всички видове чувствителност. Сърцето на Тони е рязко приглушено. Пулсът е нишковиден, частичен. Артериалното налягане значително намалява или не се показва.

Ликуване. Преди всичко влезте и се опитайте да разберете причините за шока. Болковият синдром може да бъде преодолян чрез неинжектиране на аналгетици: промедол, морфин, фентанил и др. При кървене изпълнете условията на кръвопреливане. За да подобрите тонуса на съдовете, въведете норепинефрин, мезатон, глюкокортикоиди. Показания за невролептици и успокоителни. В случай на кардиогенен шок, сърдечните гликозиди, симпатикомиметични реакции (допамин) и периферните вазодилататори също са претоварени. Zdiisnyuyut корекция на киселинно-алкалното състояние, електролитен баланс. Болни до събуждане, сега са покрити с нагревателни подложки. В случай на анурия, стимулирайте диурезата с допълнителни диуретици (фуроземид интравенозно).

ПЕРИКАРДИТ. Възпаление на сърдечната риза (перикарда), дължащо се на различни етиологични фактори. Миризмите са заразни и незаразни. Инфекциозният перикардит може да се раздели на бактериален, вирусен, туберкулозен, гъбичен, рикетсиален и други. Алергичният, променеутичен, уремичен перикардит може да се класифицира като неинфекциозен. Вонята се отвращава и от отравяне на кръвта, хеморагична диатеза, траур, системно заболяване на добрата тъкан, зли новородени и други. Okremo see hostry доброкачествен или идиопатичен перикардит, чиято етиология не може да бъде установена. Разграничаване на болничен и хроничен перикардит

Хострит перикардит. Има няколко клинични варианта на остър перикардит: сух (фибринозен), ексудативен, гноен и гнил.

В остър сух перикардитвъзпалението на перикарда е придружено от фибринови отлагания, поради което повърхността на листа става къса. Не е необходимо да се вдига шумът на перикардния ров - основният клиничен симптом на сухия перикардит. Багряно, сух перикардит често се проявява с повишаване на телесната температура, болка в сърцето, сякаш тъпа, да смаже характера, не познава нитроглицерин и не облъчва. Болката често се облекчава с вдишване, във връзка с което има диария при пациенти със сух перикардит на повърхността. Перкусията между сърцата не звучи по-широко, тонът е по-слаб от нормалната звучност. Шумът от триене на перикарда се чува по-често в трето-четвъртото междуребрие, но над гръдната кост, понякога над сърдечната област, по-рядко отгоре. Вината се характеризират с мудност, мудност, мръсно е изнесено зад границите на сърцето; На FCG шумът, разтриващ перикарда на представяния с високочестотни компоненти, в разстояние до I тона, се нарушава от малката амплитуда и тривалността. На ЕКГ през първите дни се регистрира изместване на сегмента нагоре 8T'стандартни vіdvedennyah, nadalі vіn слизат до іzolіnії, с които зъбът се стеснява Т,което надали става отрицателно. При сухия перикардит няма рентгенологични промени.

В Остър ексудативен (насилствен) перикардитима натрупване на излишна течност в празния перикард, с оглед на количеството на толкова значителен свят да се постави клинична картина. В нормален празен перикард, трохите са повече от 30 ml свободна течност. Субективната проява е най-често същата като при сухия перикардит. В ранните етапи, ако се натрупа малко количество сияние, единствените прояви на ексудативен перикардит могат да се усетят в сърцето и перикарден шум. Един с друг сърцата често не се подобряват. В свят с повече ридини могат да се появят кардиалгия и перикарден шум, въпреки че тези важни симптоми често се премахват в случай на значителен перикарден излив.

В света на zbіlshennya обемът на сърцата се разширява между сърцата, тоновете стават приглушени или глухи, а горните стълбове не се показват. При натрупване на голямо количество ридини в празния перикард се появяват признаци на сърдечна тампонада: гръб, подуване на цервикалните вени, уголемяване на черния дроб, асцит, подуване и др. При тези депресии често се наблюдават признаци на увреждане на функциите на вътрешните органи. Дисфагията се появява след разрушаването на пасажа на стравохода след притискането. Nerіdkіsnі намаляване на апетита, досада и повръщане. Компресията на трахеята може да бъде придружена от суха кашлица, която „лае“, а левият ротационен нерв може да бъде придружен от дрезгав глас или афония. На ЕКГ се подозира последователността на сегмента СВизгарят изолирано, с голям брой радиуси - намаляване на амплитудата на зъбите P iкомплекс QRS.Често се записва редуване на ЕКГ зъбите. При смърт и голям брой радиуси има и рентгенологични признаци на ексудативен перикардит. Сянката на сърцето е подута, с трико или трапецовидна форма. Наблюдава се отслабване на пулсацията на контурите на сърцето с ясно пулсиране на аортата, промяна във формата на тонуса на сърцето с промяна в позицията на тялото и в различни фази на дишане (звучене в дишането и разширяването на зрението), скъсяване на съдовия сноп и в.

Най-голяма стойност при диагностицирането на ексудативен перикардит има методът на EchoCG, с помощта на който се посочва еховиална шир зад контурите на сърцето, за да предизвика незначително количество треска, която не се проявява клинично.

Ликуване. Поглеждам назад към естеството на основното заболяване. При инфекциозен перикардит трябва да се използват антибиотици и нестероидни противовъзпалителни средства, при перикардит с туберкулозна етиология трябва да се използват противотуберкулозни лекарства. При идиопатичен перикардит, перикардит при пациенти с дифузни заболявания на здрави тъкани, кръвоносна система и др. обвиняват необходимостта от прием на глюкокортикоиди. Едновременно се провежда симптоматична терапия. За борба с тампонадата на сърцето се предписва безсолна диета, диуретици в случай на калциране на количеството кръв, което се използва, до 500-600 ml на ден. Перикардна пункция трябва да се извърши при нарастващи симптоми на сърдечна тампонада, съмнение за гноен перикардит и за установяване на етиологията на заболяването.

Перикардит хроничен.Те улавят по-близо, но се характеризират с по-важен пробив и най-висока прогноза. Миризмата е ексудативна и лепкава.

Хроничен ексудативен перикардитможе да е скорошен остър перикардит, който в първите етапи се проявява с описаните по-горе симптоми. Не е необичайно да наблюдаваме поетапно развитие, във връзка с което често се виждат знаци. Само от спестявания страхотно число Vipotu z'yavlyayutsya клинични симптоми на компресия (тампонада) на сърцето. Когато това не е характерно за болка в сърцето, рядко има шум от триене на перикарда.

Хроничен адхезивен перикардитє последно развитие на шиповия процес между листата на перикарда. Vіn pochinaêtsya за вида на остър сух или ексудативен перикардит, или от самия кочан протича с важно развитие на производствения процес. Срастванията могат да причинят увреждане на функцията на сърцето, във връзка с което адхезивният перикардит понякога може да бъде асимптоматичен. При солитарни депресии се наблюдава шум, разтриващ перикарда и плевроперикардни шумове. При FCG проява на шиповия процес може да бъде допълнителен тон, който се нарича „систолен плевроперикарден тон“. Между листовете на перикарда те понякога се появяват внезапно, по-често се наричат ​​самите листа на перикарда. В такива случаи да се говори за обвивката на сърцето, тъй като често е придружено от нарушено кръвообращение.

При адхезивен констриктивен перикардит има натиск върху сърцето от рязко изпотяване на перикарда поради големия процес на склероза. Сърцето прекарва zdatnіst до пълно отпускане, след което се развиват застояли изяви, което е по-важно в голям брой. Водещи клинични симптоми са дупе, подпухналост, подуване на вените на врата, увеличен черен дроб, асцит. В този случай крампите на краката не са типични или незначителни. Кордоните на сърцето в средата на нормата, тоновете, като правило, са звучни, шумът не се чува и се проявява неинтензивен систоличен шум. Слаб пулс, спада артериалното налягане. Тахикардията стана характерна. Преди типичните симптоми има високо венозно налягане. На FKG често се записва допълнителен тон в протодиастолата, което се вижда като промяна в III тон. На ЕКГ се регистрира разширяване и увеличаване на амплитудата на зъба Рс намалено напрежение на зъбите в комплекса QRS.При рентгеново проследяване се наблюдава промяна в пулсацията на контурите на сърцето, което често показва разширение на горната празна вена. Може да има леко увеличение на изтъняването на сърцето, често има сплескване на талията, което дава по-тънкото сърце на митралната конфигурация.

Ликуване. При хроничен перикардит трябва да се борим с основните заболявания. Oskіlki etiologiyu често не vstanovitsya, zdebіlshoy се доведе между симптоматична терапия. При тежки форми на хроничен перикардит консервативната терапия е неефективна, във връзка с което се провежда хирургично лечение. Операцията е насочена към темпоралната част на перикарда - перикардиектомия, насочена към елиминиране на сърдечното налягане.

ВРОДЕНИ СЪРДЕЧНИ ДЕФЕКТИ (PSV).Най-честата патология в главата на детето. Средно на 1000 новородени се разкриват 7-8 деца с различни аномалии в развитието на сърцето на тези големи кораби. При кърмачетата зловонието се доближава до 86% от всички случаи на заболявания на сърдечно-съдовата система.

Задържането в началото на малко количество кръвообращение PSV ще бъде намалено в 3-та група: с увеличаване, увеличаване и нормален нормален кръвен поток. Те също виждат PSV от бледо и син тип. Razpodil Air Force на "blіdі" и "blue" є ще разберем, парчета от едни и същи дефекти на сърцето могат да protіkat с цианоза и без цианоза.

Интервенционен септален дефект (VSD).По честота те заемат 10-25% от всички PSV. Дефектът е гниене в ципестия, повече в m'yazovyй част на преградата. Нарушена хемодинамика на кръвообращението от левия канал към десния канал, задължително и право в легнало положение, в зависимост от размера на дефекта и разликата в малки и големи количества кръвообращение. Дефектите на малките заболявания (болестта на Толочинов-Роджър) са придружени от незначителни недостатъци, които не означават хемодинамични нарушения. Лагерът Zagalny е болен, децата се развиват нормално. Разширяването на сърцето не се увеличава, но има малко увеличение на лявата част. Единствената проява на дефекта може да бъде груб, стържещ систоличен шум в третото или четвъртото междуребрие. При големи дефекти поради значителна загуба на кръв се наблюдава хиперволемия на малко количество кръвообращение, което води до легена хипертония. Останалото е основният фактор, който определя тежестта на клиничните прояви на дефекта, превишаването и прогнозата.

При пациенти с големи дефекти на септума клиничните признаци на дефекта се наблюдават през първите месеци от живота. Има признаци на болки в гърба, тахикардия, упорити хрипове в краката, уголемяване на черния дроб, далака и др. Децата често се разболяват от пневмония, развива се хипотрофия. Сърдечната гърбица се появява рано, горният стълб е укрепен. На третото-четвъртото междинно ребро се изразява систолна тремтиния. Cordoni сърце zbіlsheі vіvo. В третото или четвъртото междуребрие се чува интензивен систолен шум, който е добре да се проведе с дясна ръка в гръдната кост. В горната част може да има мезодиастолен шум, сякаш е ексудативна стеноза на лявата венозна ръка; II тон над легенианската артерия се засилва и се разделя. Прогресирането на легенната хипертония може да доведе до увеличаване на пренасочването на дясната камера, появява се признак на хипертрофия, тъй като при тежки депресии тя може да бъде претоварена. При високо ниво на хипертония има порок в изпражненията и кървене.

На ЕКГ при умерена легеност на хипертонията се регистрират признаци на хипертрофия на левия канал, при темпоралния канал - двата канала или десния канал. Рентгеновата снимка показва и степента на легеничната хипертония. При лека легенозна хипертония лявата камера е увеличена, дъгата на легенозната артерия вибрира и артериалното легло на легениума е подредено отново. При значителна легенна хипертония сърцето е разширено отвъд ребрата на двете вентрикули, подуването на легенната артерия е изразено, а аортата е хипопластична. Силата на легеното бебе е свързана с артериална хипертония и венозна конгестия.

Ликуване. При ХСН, сърдечна недостатъчност са показани периферни вазодилататори, при необходимост се предписват диуретици. Възможно е спонтанно затваряне на дефекта, тъй като най-често се среща при пациенти до 4-годишна възраст. Хирургичното лечение се провежда при прогресираща лека хипертония и персистираща ХСН.

Дефект на междукамерната преграда(DMPP). Zustrichaetsya при 8-16% от децата, yakі са родени от PSV. Разграничаване на първична и вторична ASD. Първични дефекти и гниене ниско над атриовентрикуларните клапи, вторични - в областта на овалната вена. Хемодинамично увреждане на кръвния поток от лявото предсърдие към дясното, чийто размер се крие в размера на дефекта и разликата в предсърдията. При малки дефекти няма увреждане на кръвния поток, а дефектът се проявява пизно. При заболявания с големи дефекти, кървене, което води до реванция на десните сърдечни клапи, увеличаване на притока на кръв в краката и развитие на легениална хипертония. В случай на ASD легенианската хипертония се развива значително рядко, особено склеротична форма.

Болестите от ASD често не показват белези, физическо развитиене виждам, ZSP се обвинява рядко. Между сърцата е увеличено вдясно, при другите междуребрени ребра се чува систолен шум, често не интензивен, с оградена зона на разширение; II тон над легенианската артерия на разцепвания, селища зад рахуна на легенианския компонент. На ЕКГ има признаци на хипертрофия на дясната камера (или блокада на десния долен сноп на His, често непълна), подобна на тази на дясното предсърдие. На рентгеновите снимки се виждат увеличение на десните сърдечни клапи, вибриращи арки на легенната артерия и излишък на артериалното легло на легениума.

Ликуване. хирургически; операцията е показана при лека хипертония и наличие на признак на ХСН.

Коарктация на аортата.Сондиране на аортата или облитерация при запушване на дилатацията на областта на дъгата, гръдния кош или цьолиакия vіddіl. Зондирането най-често се локализира в областта на прехода на аортата към долната част (в „типичната“ област). Разграничаване на "детски" и "възрастни" видове коарктация на аортата. Първият изглежда като друга проява на аортна малформация и аортно звънене при голямото разширение на дъгата. Нарушената хемодинамика се крие във формата на rіvnya, етапа на аортно звънене и развитието на колатерали, както и във вида на коарктацията. Най-характерните белези по гърба, главата bіl, zamorochennya, bіl в литни m'yazah при ходене. Разликата в честотата на пулса и величината на систоличното налягане в горния и долния край се считат за ценни диагностични признаци. На ръцете има високо повишаване на пулса и повишаване на систолния порок, който достига до 200 mm Hg при редица колебания. Изкуство. и още. На краката пулсът е слаб, артериалното налягане намалява, понякога не се проявява. При редица депресии с коарктация на аортата, артериално налягане на ръцете на границите на нормата. Физическото развитие на заболяванията често не е нарушено, а зачитането на диспропорцията на тялото: при добър раменен пояс долната половина на тялото е забележимо недоразвита.

Кордонът на сърцето е еднакво разширен вляво. При аускултация се забелязва систолен шум във второто или третото междуребрие. Шумът е по-голям от завоите при междулопатката на леворуча от билото. ЕКГ показва хипертрофия на левия канал, при деца в ранна възраст, по-често на десния канал. Рентгенологично разширяване на левия канал, постстенозно разширение на аортата, при деца в по-напреднала възраст - узурация на долните краища на ребрата.

Ликуване. Хирургически, оптималният срок за операцията се счита за 7-15 години. В ранна възраст се извършва хирургична корекция на дефекта при наличие на симптоми на ХСН.

Vіdkrita ductus arteriosus (OAP). При вътреутробния живот се осигурява кръвоизлив на плода. Vin затваря в първия ден от месеца след хората на детето. Функционирането на канала през 2-ия ден от задгробния живот се класифицира като PSV, чиято честота става 10-30%.

Клинична картина. Може да е признак на хемодинамика, нарушаване на това, което е свързано с притока на кръв през канала от аортата към легенната артерия. Количеството капка, за да легне в отвора на канала, cuta yogo вход в аортата и дребно поддържа при малки и големи количества кръвообращение. Vinikaє perepovnennia малък кол krovoobіgu. Плъхът на Леви печели прогреса на робота, развива неговата хипертрофия. С развитието на висока легенозна хипертония, дилатация и хипертрофия на дясната камера се обвиняват в резултат на ревантация.

Поради тежестта на хемодинамичните нарушения, препълването на PDA е предимно асимптоматично. При заболявания със значителна загуба на кръв хроничната хипертония се развива рано, във връзка със смрад често болни от пневмония, във физическо развитие, с което прогресират симптомите на ХСН. Кордоните на сърцето при PDA са разширени вляво, при висока легениална хипертония - вдясно. В друго интеркостално ребро се наблюдава непрекъснат систолно-диастолен шум, кървене по време на систола и диастола в една права линия. През първия месец от живота на детето, със значителна хронична хипертония, притокът на кръв през канала е по-малко от един час систола, което означава по-малко систолен шум; II тон над легенианската артерия се засилва и се разделя. ЕКГ показва признаци на хипертрофия на левия канал, при лека хипертония - и на двата канала. Рентгенологично се наблюдава увеличение на левия канал, вибриране на дъгата на легениалната артерия, повишена пулсация на аортата и легениалната артерия и пренасочване на малкия кол зад разширението на артериалното легло. При висока легениална хипертония е показано увеличение на десния канал.

Ликуване. Хирургично, операцията е показана при лека хипертония и признаци на CHF. Възможно е спонтанно затваряне на каналите през първия месец от живота, особено при недоносени бебета, при които по някаква причина остават съдби за спиране на индометацин (вътрешно в доза от 0,1 mg/kg 3-4 пъти дневно през първия 2-ри месец от живота). При ХСН се използват сърдечни гликозиди и диуретици, провежда се киселинна терапия, кръвопреливане.

Аортна стеноза. От всички PSV да стане 2-7%. Buvaє клапна, podklepanim и надклапна. Първият е най-заточен. Степента на стеноза определя тежестта на хемодинамичното нарушение и клиничните прояви на дефекта. При тежка стеноза симптомите на дефекта се развиват при ранно дете: образуване на мехури по кожата, тахикардия, признаци на ХСН. При малка и умерена стеноза клиничните прояви се развиват постепенно, смрадта се проявява най-ясно при деца в училищна възраст. До тях се виждат гърба, болки в сърцето, объркване.При тежка стеноза е възможна атака за изчерпване на паметта (синкоп). Между сърцата се разширяват наляво, звънят незначително, често смърдят по-големи. Има систоличен тремтон на другото междуребро, дясна в югуларната ямка. При аускултация се чува груб, стържещ систоличен шум в пищяла, който ирадиира върху sudini shii. На FCG вените могат да имат ромбовидна форма, аортният компонент на втория тон се вижда ежедневно или значително намалява. ЕКГ показва признаци на хипертрофия на левия канал. На рентгенови снимки се вижда разширение на левия канал и разширение на вискозната аорта.

Ликуване. Хирургия: валвулотомия, балонна дилатация на клапна стеноза или протезиране (при по-големи деца) на аортната клапа.

Стеноза на легенната артерия на изолацията. стават 0,9-6,7 % на името на основния номер на ПСВ. Тя расте като различни анатомични варианти, сред които за първи път по честота е заета от клапна стеноза. Нарушената хемодинамика се появява като стадий на стеноза, която индуцира налягането в дясната камера. При незначителна стеноза на скаргума през деня компенсацията на сърцето е запазена, дефектът най-често се наблюдава на възраст 10-15 години. При остра стеноза клиничните симптоми на дефекта се появяват при ранно дете. Skargi е показан на гърба, болка в сърцето и недостатъчност на трикуспидалната клапа се развива с появата на симптоми на деснокамерна сърдечна недостатъчност. Cordoni сърце zbіlsheni дясна ръка. В други междуребрени ребра се проявява систолично треперене, веднага се чува систолен шум, чиято интензивност и тривалност са право пропорционални на степента на стеноза; II тон над легенианската артерия на разцепванията, амплитудата на белодробния компонент е намалена. При FCG шумът може да има ромбовидна форма. ЕКГ показва признаци на хипертрофия на дясната камера, често на дясното предсърдие. Рентгенологично се индикира разширение на десния канал, често дясното предсърдие, постстенозно разширение на товбура на легеневата артерия. Бебето Legeneviy е нормално или болно.

Ликуване. Операция - валвулотомия или балонна валвулопластика.

Зошит Фало.Сгъваема вада, съставена от 4 аномалии: стеноза на вентралната клапа на десния канал, VSD, декстропозиция на аортата и хипертрофия на десния канал. Нарушената хемодинамика се класифицира като основен ранг на стеноза на легенната артерия и VSD. Виждаме такива клинични и анатомични варианти на дефекта: екстремна, класическа и бледа форма. При заболявания с екстремна форма на вади, лигаментът зад атрезията на легениалната артерия на кръвта в легенията идва през PDA или колатерали. При класическата форма на кръв от десния канал легеновата артерия и аортата се намират близо до легеневия, в случай на blіdіy форма кръвта тече вдясно, което обяснява наличието на цианоза.

Клиничната картина на порока от различни възрастови периоди може да има свои собствени характеристики. През първия месец от живота на детето дефектът се характеризира с липса на симптоми и се диагностицира въз основа на груб систолен шум в трето-четвъртото междуребрие на гърдата. От 4-6 месеца започва „критичен период“, който е три пъти до 1,5-2 години. При детето се появяват болки в гърба, цианоза, образуват се признаци на физическо развитие, симптоми на "барабанни пръчки" и "годишна възраст". В периферната кръв се повишава съотношението на хемоглобина и броят на еритроцитите. При подобна форма на болестта на Фало гърбът се развива по-късно - до 5 години. Дефектът често се проявява с хипоксемични (задишково-цианотични) пристъпи, които се обвиняват ентусиазирано: детето става неспокойно, дупето и цианозата рязко се обострят, аускултативно показват промяна в интензивността на шума; възможно е безпокойство. При редица депресии пристъпите са придружени от развитие на хемипареза. Започнете със спазъм на ин-фундибуларния канал на дясната камера, смрадът се наблюдава по-често при заболявания с анемия и претърпяно нараняване на езика. След 3-5 години повечето депресии ще започнат да се подобряват, което се обяснява с максималното мобилизиране на компенсаторните механизми: развива се полицитемия, колатерален кръвен поток и други.

В случай на болестта на Фало се чува груб систолен шум в трето-четвъртото междуребрие, вторият тон над легенианската артерия на отслабване. ЕКГ показва признаци на хипертрофия на дясната камера. На рентгеновите снимки сърцето има формата на дървена черевичка, малки розички, страдат малките. С по-добра форма на вади сърцата ще звучат повече, повече за рахунок и на двата шлуночка, кракът на малкия съдия е укрепен.

Най-важното прекъсване се характеризира с екстремната форма на болестта на Фало, ако цианозата е рязко изразена, децата са значително във физическо развитие, систоличният шум често е ежедневен.

Ликуване. Хирургически. За предотвратяване на пристъпи, прилагайте априлин (обзидан) в доза от 1 mg/kg на ден. При метода за спиране на задишково-цианотични пристъпи, парентерално приложение на кордиамин, обзидан, преливане на глюкоза и еритроцитна маса (с анемия), при което сърдечните гликозиди са противопоказани.

ТРАНСПОЗИРАНЕ НА ОСНОВНИ SUDIN ПОВНА. Zustrichaetsya главен ранг при деца в началото на век (12-20 % от нас вад). Децата умират на възраст до 1 година, при връзката, с която в по-напреднала възраст порокът расте много по-бавно. В този случай аортата навлиза в десния канал, а легениалната артерия - в лявата. Сърдечните клапи и атриовентрикуларните клапи са оформени правилно. Аортата често е раздута пред ствола на легенната артерия. В голямата кръвоносна система трябва да се намери неоксигенирана кръв от десния канал, което води до хипоксемия. Легендата за лявата шуночка трябва да има кръв от движение, а не кисела. Нарушената хемодинамика след хората се компенсира от придружаващите кръвоносни съдове на сърцето: при овална вена, ASD, VSD и PDA, без такъв живот, заболяването е невъзможно. Твърде рано е да се обвиняват симптомите на ZSP, но те бързо прогресират. Децата се развиват значително във физическото развитие, в забележително краткосрочен план се развива полицитемия, симптоми на "тъпанчета" и "годишна възраст". Кордоните на сърцето са нормални или леко разширени, но в динамиката вонята е по-изразена. По време на аускултация шумовете са ежедневен или чут систоличен шум, VSD шумове или стеноза на легенната артерия. На ЕКГ най-често се наблюдават признаците на хипертрофия на дясната, по-често и от двете. На рентгенови снимки формата на сърцето изглежда като яйце, което лежи отстрани; шепа малки израстъци, след което се развива кардиомегалия. Legenevy малките могат да бъдат нормални, можем да ги направим по-силни.

Ликуване. Хирургически. В ранна възраст се извършват палиативни операции, чийто метод е да се промени хипоксемията. При по-възрастния (4-7 години) се налага радикална корекция на дефекта.

НЕУСПЕХИ НА СЪРЦЕТО НА НАДБАНИ.Най-често говорят в гимназията vіtsі. Основната причина за тях е ревматизмът, който по-често се свързва с инфекциозен ендокардит, дифузно заболяване на здравата тъкан, сърдечни увреждания, сифилис и др.

Прости и комбинирани сърца набути вади са разделени. Простете - чисти, изолирани, вади, при някои от тях има повече от липса на стеноза. Когато се комбинират vadas, един час по-късно се наблюдава както недостатъчност, така и стеноза. Когато две са повредени и има повече клапи, може да се говори за счупена, или за богата клапа, или за сърце. Недостатъчност на аортната клапа. Заема друго място за честотата на средата на вадуса на сърцето след митрална недостатъчност. Нарушена хемодинамика, причинена от обратен поток на кръвта от аортата в лявата камера в часа на средата на диастолата. Perevantazhennia на левия хълбок, подобрен от увеличаването на количеството на кръвта, индуцира развитието на його дилатация и хипертрофия. При значително разширение на вената се наблюдава недостатъчност на митралната клапа („митрализация” на аортния дефект) с по-нататъшна дилатация на лявото предсърдно мъждене и винификация на конгестивни прояви в легенията. В случай на изолиране на недостатъчност на аортната клапа, увреждането на кръвообращението е рядко. Клинична картина. В ранния стадий на аортна недостатъчност единственият симптом е протодиастоличният шум, който се чува в другото-третото междуребрие. Появата на бележка, за да съобщи за повече прояви на хемодинамично увреждане. Най-ранният и характерен от тях е shvidka stomlyuvanist, гръб, zamorochennya, по-вероятно да бъде близо до сърцето. Когато се оглеждате, се засилват отблясъците на извивките на кожата, пулсацията на каротидните артерии („танцът на каротидата“), силата на горната вена. Перкусията между сърцата се разширява наляво. В света на прогресиране на недостатъчност на аортната клапа, интензитетът и тривалността на диастолния шум се увеличават, а тембърът на йога се препълва с много (m'yaky, sho llєtsya, dme или цвърчане), извършвано по протежение на ляв ръб на гръдната кост при bik verkhіvki, de іnodі visluhov Iogo външен вид обясняват scho, svorotny струя кръв от аортата, премахване на изпражненията на митралната клапа, създавайки външна стеноза на митралния отвор. Важна диагностична стойност може да бъде характерна за аортната недостатъчност на периферните симптоми: ускорен и висок пулс, повишено систолно и понижено диастолно артериално налягане, капилярен и фалангеален пулс и ин. На FCG шумът се регистрира по-бавно, по-ниско vislukhovuetsya в ухото, започва без средата за I тон, май. На ЕКГ се индикират признаци на хипертрофия на лявата камера, с "митрализация" на дефекта - този на лявото предсърдие. На рентгенови снимки се наблюдава увеличение на левия канал, разширяване на вискозната аорта и повишена пулсация.

Ликуване. Хирургически. Операцията се извършва при наличие на признаци на тежка аортна недостатъчност и симптоми на ХСН, рефрактерна на лекарствена терапия.

Недостатъчност на митралната клапа. Придружава се от връщане на кръв от левия канал в лявата камера на сърцето в часа на систолата на канала. В резултат на обръщането се наблюдава дилатация и хипертрофия на левия канал и лявото предсърдие. Движението на порока в левите вени на сърцето се съпровожда от движението на порока в легениалните вени, което предполага развитието на т. нар. пасивна легена хипертония. След това, в бъдеще, повишаването на налягането в малко количество се дължи на дилатации и хипертрофия на дясната камера и дясното предсърдие. Надал обвинява недостатъчността на трикуспидалната клапа с по-нататъшно развитие на симптомите на циркулаторни нарушения в голямата коли. Най-честите стадии на недостатъчност на митралната клапа са най-чести, ако няма признаци на CHF или симптоми на левокамерна недостатъчност.

Клинична картина. На етапите на кочана болестта на болестта не се представя от skarga, сърцето не е излекувано. Единствената проява на това е само тих шум на систола в горната част, който не се разпространява извън областта на сърцето. Прогресирането на дефекта е придружено от разширяване между сърцето наляво и нагоре, увеличаване на интензивността на систоличния шум, който става по-добър, в лявата ингвинална област. Има белези и ob'ektivnі симптоми, po'yazanі s vyniknennyam ZSP (цианоза, zadishka, уголемяване на черния дроб и др.).

На FCG амплитудата на 1-вия тон се променя, 3-ти тон често се записва. Амплитудата на шума на систолата е показателна за тежестта на дефекта, tobto. етап на митрална регургитация. На ЕКГ в ранен стадий няма признаци на хипертрофия на миокарда, но има признаци на хипертрофия на лявото предсърдие и левия канал. В периоди на декомпенсация в голям брой се регистрират признаци на хипертрофия на дясното сърце. На рентгеновите снимки на първите етапи образуването на вади не се променя. В късния период се наблюдава увеличение на лявото предсърдие и левия канал, сянката на сърцето е подуване в митралната конфигурация, след това има признаци на венозна конгестия в краката и увеличаване на десните вентрикули на сърцето .

Ликуване. Изпълнете знака за CHF в момента. Спрете сърдечните гликозиди, диуретиците и периферните вазодилататори. Хирургично лечение (протезиране или анулопластика) трябва да се извърши при рефрактерна сърдечна недостатъчност III-IV стадий (от Бакулов и Дамир).

Недостатъчност на тристоловата клапа. Бува е известно и органично. Vidnosna недостатъчност poserigaetsya значително по-често за органични. Изолираната недостатъчност на трикуспидалната клапа при деца е много рядка. Вон, като правило, върви заедно с митралните или митрално-аортните сърдечни вени. Следователно симптомите при заболявания се развиват от прояви на основния дефект и недостатъчност на трикуспидалната клапа. Връщане на струята на кръвта от дясната камера в дясното предсърдие в часа на систола на вентрикула в spriya їx дилатация и хипертрофия с далечно развитие на застой на кръвта в системата на големия дял на кръвообращението.

Клинична картина. Лагерът на заболяванията с недостатъчност на трикуспидалната клапа е най-често тежък: изразено дупе и цианоза, увеличен черен дроб, често има подуване и асцит. Между сърцата са разширени вдясно, над мечоподобната пъпка и в четвъртото междуребрие се чува систолен шум, който е по-вероятно да се усети при дишането (симптом на Риверо-Корвало). На ЕКГ се регистрират признаци на хипертрофия на дясната камера и дясното предсърдие. На рентгенови снимки има увеличение на десните вентрикули на сърцето.

Ликуване. Хирургически. За да се коригират митралните или аортните вени, е необходима анулопластика или протезиране на тристоловата клапа.

Изолирането на аортна стеноза и стеноза на трикуспидалната клапа при деца практически не се подобрява.

Митрална стеноза(Стеноза на лявата атриовентрикуларна клапа). Зондирането на левия атриовентрикуларен отвор създава проход за приток на кръв от лявото предсърдие в лявата камера. Вътрешното предно потрепване се движи, което се произвежда от едната страна, докато ретроградното потрепване се придвижи във вените на краката, тоест до венозна хипертония, а от друга страна, до рефлексното звънене на артериолите в краката (рефлекс на Китаева ). Спазъмът на артериолата е придружен от активна легена хипертония, така че се достигат по-високи числа на венозната повърхност. Хипертонията на Легенев предизвика развитие на хипертрофия и дилатация на десните сърдечни клапи и камерна недостатъчност на трикуспидалната клапа. Чрез войната се причинява декомпенсация в голямо количество кръвообращение.

Клинична картина. В началото чи "аускултативно", стадий на митрална стеноза, няма субективни симптоми, сърцето не е увеличено. По време на аускултация се разкрива типичен комплекс от звукови явления: диастоличен шум с пресистолни слягания в горната част, пръскане I тон, акцент и разцепване на II тон над легенова артерия, което означава "мелодия на митрална стеноза". Шумът с митрална стеноза е груб, рев, нисък тембър. В горната част има и „тракане“ на митралната клапа, което с пръскане на I и II тон създава характерна мелодия - „пъдпъдъчи ритъм“.

В света на прогресираща стеноза, има белези по гърба, shvidka stomlyuvanity, болка в сърцето. Възможно е атакуване на чи еквиваленти на легенди за набряк. Децата имат по-малко характерен руж по бузите, за редки дефекти няма изразени лезии в голямо количество кръвообращение. В по-важните етапи на порока има разширяване между сърцето на планината и дясната ръка. В областта на горната част на сърцето се назначава диастолна тремтиня („котяче муркотиння“).

На FCG инструкцията от описаните звукови явления е показана по-ниска от интервала Q- I тогава се очаква голямо значение да се придаде на интервала II тон - "тракане" на митралната клапа (II- QS),съкращаване на някакъв вид доказателство за прогресията на стенозата. На ЕКГ в "аускултативен" стадий на митрална стеноза няма признаци на миокардна хипертрофия. Има признаци на хипертрофия на лявото предсърдие, след това на дясното сърце. На рентгенограмите в света на развитието има признаци на увеличение на лявото предсърдие, което показва контрастираща стравохида зад дъга с радиус по-малък от 6 cm и на дясната камера. Характеризира се със сплескване на кръста на сърцето зад гръдния кош е вибрирането на легенозната артерия и окото на лявото предсърдие. Има и признаци на легенна хипертония: уголемяване на корените, яснота на контурите им, възхищение на разширените вени на легенната артерия (симптом на "ампутация" на корените), малнатура по периферията, близо до линията на Керли.

Клиничната картина при комбинирани митрални клапи на сърцето се крие в наличието на предозиране на стеноза или недостатъчност. При тежка стеноза на основната стеноза има признаци на стеноза на левия атриовентрикуларен отвор. При заболяване на митралната клапа с по-важна недостатъчност в първи план се появяват симптоми, характерни за митралната недостатъчност. Не е необичайно недостатъчност и стеноза да се открият в един и същи свят, дори ако говорим за митрална клапа без ясен акцент върху стеноза или недостатъчност.

Ликуване. Митралната стеноза и комбинациите от митрални вени се радват на хирургичния път. При митрална стеноза е необходима комистуротомия, при комбинирани дефекти - протезиране или анулопластика на митралната клапа. Операцията е показана за III-IV стадий на дефекта (при Бакулов и Дамир).

ПРОЛАПС НА МИТРАЛНАТА КЛАПА(PMK). Proginannaya едно изпражнение (често обратно) или и двете изпражнения в празното ляво предсърдие под часа на систола. Обичайно е да се суче често - при 2-14% от населението изпражненията често са придружени от rozbіzhnistyu, след което се обвинява митралната регургитация. Причините за MVP са различни: структурен дефект на клапния апарат на сърцето, миксоматозна дегенерация на изпражненията, вегетативно увреждане и други. Разграничаване на първия и втория PMK. Оставане болен със заболявания от ВВС, ILC, сърдечни аритмии и др.

Клинична картина. Може да се видят формите "aus-култивиране" и "ниму" на PMK. Основните прояви на "аускултативната" форма са систоличното "тракане" и систоличните шумове. Вонята често увисва в горната част на сърцето, по-близо до другото или четвъртото междуребрие, във вертикално положение, интензивността на растежа се увеличава. Систоличното "тракане" на FCG е показано в средата на систолата или в другата половина. Систоличният шум се проявява с митрална регургитация, изпускаща се веднага след „тракането”. По-често се чува гръмогласен шум, който показва по-изразена митрална регургитация.

Болестите в ПМК често не се представят с белези. Deyakі z тях означават сърцебиене, периодична болка в областта на сърцето, объркване и други. На ЕКГ с "аускултативна" форма на MVP често се записва увреждане на реполяризацията: намаляване на амплитудата на зъба тв III стандартни и lіvih гръдни вмъквания, които често вървят заедно с изместването на сегмента СВ.Възможно нарушение на ритъма на сърцето и проводимостта. На рентгенови снимки сърцето на нормално или изменено (осакатено сърце) рози, често вибрира арката на легенната артерия. С проявата на митрална регургитация се наблюдава увеличение на лявото предсърдие и лявата камера, тонусът на сърцето може да бъде митрална конфигурация. При „тих“ MVP на ЕКГ няма промени на рентгеновите снимки, вените се разпознават само с ехокардиографско проследяване.

Likuvannya заболявания от PMK няма да изискват. При тежка митрална регургитация и изявени симптоми на ХСН се извършва протезиране или анулопластика на клапата.

РЕВМОКАРДИТ.Основната клинична проява на ревматизма, която може да се отдаде на системно заболяване на здравата тъкан, при което патологичният процес се локализира по-важно в сърцето. Ревматизмът засяга повечето деца на възраст 7-15 години, по-често засяга деца в предучилищна възраст. Развитието на заболяването е свързано с r-хемолитичен стрептокок група А, под влиянието на който се развиват автоимунни нарушения в организма. Ревматизмът протича в пристъпи (пристъпи), които изглежда се развиват 1,5-2 дни след пренесена остра назофарингеална инфекция: тонзилит, фарингит и др.

Клинична картина. Кочаните прояви на заболяването са слабост, гадене, треска, пиянство, втрисане и други. За очевидност, признак на увреждане и на трите мембрани на сърцето е да се говори за панкардит. Разграничаване на първичен и вторичен ревматичен кардит. Остават развиващи се и появата на повтарящи се пристъпи на ревматизъм, често поради очевидното образуване на клапни сърдечни съдове. Признаците на миокардит са разширяване на междусърдечното пространство, намалена звучност на тоновете, галоп ритъм на сърдечния ритъм, поява на придатък III тон, систолен шум в горната част на сърцето, нарушаване на ритъма на сърцето и проводимостта, намален миокарден скорост и помпена функция на сърцето. Миокардитът може да бъде придружен от нарушения на кръвообращението. Ендокардитът протича с лезии на париеталния, хордалния и клапния ендокард. Прогностично неблагоприятен е клапният ендокардит (валвулит), който в 8-12% от случаите води до сърдечна недостатъчност. Ендокардитът се проявява с груб, по-нисък с миокардит, систолен шум, който понякога може да е музикален. При ендокардит често се чуват диастолни шумове: мезодиастолни шумове в проекцията на митралната и протодиастолно - аортна клапа. Най-трудно за диагностициране е установяване на перикардит, който се среща по-често при ревматизъм, но се среща по-рядко. Най-характерните йога признаци са болка в сърдечното пространство, шум от триене на перикарда и промени на ЕКГ при вида на сегмент от изгаряне СВ.При ревматизъм могат да се появят коронарит и аортит.

При ревматизъм, увреждане на сърцето, при патологични процеси често се включват и други органи на системата. Преди характерните прояви има субклиничен синдром, който е придружен от болки в потопените области (артралгия) и подуване на периартикуларните тъкани. Шкира над тях е горещ на дотика. Най-често се засягат средните и големите снежни преспи, с които е характерна лекотата на болката и пълната изменчивост. При 12-17% от заболяванията има увреждане на нервната система, което най-често се проявява в хорея. Основните клинични симптоми са хиперкинезия, злокачествена хипотония, координационни нарушения, дистония и психопатологични симптоми. . Visip не се пренася по повърхността на shkіri и не се придружава от sverbіny. Рядко се наблюдават ревматични подутини - безболезнени миди, изградени от зърна от просо до грахово зърно, които растат по повърхността на глинеста почва, в областта на сухожилието, бодливите хребети и долната част на главата. Значително по-чести при ревматизъм са легения, черен дроб, нирки, офорт на органи и други. При редица заболявания пристъпът на ревматизъм започва с появата на остра болка в корема - т. нар. абдоминален синдром.

Диагноза. Въз основа на идентифицираните основни и допълнителни критерии. Основните критерии включват кардит, полиартрит, хорея, ануларна визип и ревматични възли (абсолютни критерии на Kisel-Jones). Диагнозата става по-надеждна с добавянето на основните критерии с допълнителни, към които фебрилно заболяване, артралгия, ревматизъм в анамнезата или наличие на формирано клапно сърдечно заболяване, промени в лабораторните показатели: повишена СОЕ, левкоцитоза, положителна реакция да се С-реактивен протеин, диспротеинемия, повишаване на имуноглобулина и др. Необходимо е да се предпазите със същите данни от ЕКГ, ФКГ, ЕхоКГ и рентгеново проследяване. От голямо значение се надяват данните, които потвърждават стрептококова инфекция: повишаване на титрите на стрептококови антитела, наличие на стрептокок от група А и скорошна назофарингеална инфекция.

От гледна точка на тежестта и особеностите на заболяването, тактиката на успеха и прогнозата при ревматизъм, е необходимо да се уточни степента на активност на процеса на запалване и тежестта на кардита, както и естеството на заболяване. Въз основа на подобряването на тежестта на клиничните симптоми на сърдечно увреждане, промените в лабораторните изследвания и данните от инструменталните методи, резултатите показват ревматизъм с максимална (III стадий), лека (II стадий) и минимална (I стадий) активност на процес. Най-големи прояви на промени в сърцето и хуморално увреждане се наблюдават при III стадий, най-малко значими - при I стадий на ревматизъм, за който лабораторните показания могат да бъдат в рамките на нормалните, а промените от страна на сърцето са минимални. .

Паднали поради тежестта на сърдечната травма, има слаби изражения, минимум изражения и ясен израз на ревматично сърдечно заболяване. За степента на тежест на клиничните симптоми на кочана на пристъпа, тези динамики в процеса на оздравяване разграничават ревматизъм и гострим, субгострим, продължителен, повтарящ се и латентен превишаване. Изтичането на Gostra се характеризира с бурно заболяване, висока активност на процеса и изразена клинична симптоматика, като разпознава конвулсивната динамика с продължителност 1,5-2 минути. При остро преливане, което е най-силно изразено, се показва по-голямо развитие на клиничните прояви, вонята е по-слабо изразена. В същото време промените в лабораторните показания, както и клиничните прояви, прогресивно се нормализират с период от 2-3 минути. При продължителна пауза, с известен ревматизъм на гърба на ръката, може да е майка на гострия или инсулт, характерна е обратната динамика на клиничните и лабораторните показания, с нова нормализиране с разтягане от 4-5 месеца. При тихи депресии, ако острия ревматизъм се обвинява за наличието на признак на течаща ревматична болест на сърцето, можем да говорим за рецидивиращо течение. За латентния ход на ревматизма да се отбележи образуването на клапна болест на сърцето за наличие на други признаци на ревматична болест на сърцето и промени в лабораторните показания.

Ликуване. Необходимо е да се подобри степента на активност на процеса, тежестта на увреждането на сърцето и степента на нарушение на кръвообращението. Празникът се провежда на етапи: започва в болницата, продължава в кардио-ревматологичен санаториум и след това в амбулаторията. Ликувал-профилактичните подходи включват разпознаване на адекватен режим на гниене и хранене, стосуване на лекарствени продукти, насочване към борба със стрептококова инфекция и потискане на активността на запалителния процес. Режимът се предписва в зависимост от тежестта на ревматичното сърдечно заболяване и етапа на нарушение на кръвния поток: строго легло, спално бельо, napіvlіzhkovy или треперещ. В света заболяването клинично се разболява, активността на процеса затихва, за благоприятната динамика на клиничните признаци на ревматичното сърдечно заболяване и промяната в стадия на нарушение на кръвообращението, режимът на болния стъпка по стъпка се разширява. В същото време провеждайте масова и ликуваща гимнастика.

Сред лекарствените препарати при лечението на ревматизъм основно място заемат нестероидни противовъзпалителни средства, от които ацетилсалицилова киселина, ортофен (Волтарен), индометацин (метиндол), бруфен и ин. ditini (zagalom 1.5-2.0 r) за doba. Средната доза на Ortofen е 3 mg/kg, Brufen - 20-30 mg/kg. Дозата на лекарството постепенно се намалява до ново ниво, продължителността на курса на лечение се забавя в зависимост от динамиката на клиничните симптоми и лабораторните показания и звукът не надвишава 1,5-2,5 месеца. Като лекарство против гърчове, використ е и глюкокортикоид. Показания за тяхното застосуване е максималната активност на ревматизма и ясни прояви на кардит, особено на панкардит. При тежка, често рефрактерна ХСН при пациенти с клапно сърдечно заболяване, това също е признак за висока активност в процеса. Най-често преднизолонът се използва в доза от 0,75-1,0 mg/kg на доза с допълнителни намаления. Валидността на курса на лечение с преднизолон се определя от динамиката на клиничните и лабораторни показания и проявите на нарушен кръвен поток. В средата, преднизолон викорат продължава 1-2 месеца.

Във връзка с водещата роля на стрептококовата инфекция в развитието на ревматизъм, натрупването на антибиотици в пеницилиновата серия е от голямо значение. Пеницилинът се предписва за 10-12 дни вътрешно, 2 дни на ден. Fallow под формата на дете, дозата се прилага под формата на 750 000 до 2 000 000 OD. Ако има индикации за непоносимост към лекарства от пеницилиновата серия или поради алергични реакции към тях, е възможно вътрешно приемане на еритромицин или олеандомицин. След приключване на курса на лечение с пеницилин, преминете към застосуване с бицилин, който се прилага вътрешно. Бицилин-5 за деца предучилищна възрастприлагайте в доза от 750 000 OD веднъж на всеки 10 дни; Дозата бицилин-1 за деца в предучилищна възраст е 600 000 OD веднъж за 10 дни, за ученици - 1 200 000 OD веднъж за 3 дни.

В болницата се извършва активно саниране на хронични възпаления на инфекцията: долни крайници на сливиците, кариозни зъби и др. Krym tsgogo, ако е необходимо, предписва поливитамини, десенсибилизиращи средства, препарати за намаляване на обменните процеси в миокарда и т.н.

Санаториумният етап на лечение на заболявания при ревматизъм прехвърля диференциацията на лечението на режима на алкохол, продължаване на лечението с нестероидни антисептични лекарства, рехабилитация на кухини на хронични инфекции и избор на методи за физиотерапия. В съзнанието на санаториума се извършва периодично наблюдение на състоянието на функцията на сърдечно-съдовата система и динамиката на лабораторните изследвания. Болестите продължават да приемат бицилин в същите дози, както в болниците.

След регистрация в санаториума, бицилинопрофилактиката се извършва под наблюдението на кардиоревматолог по местоживеене. След първия пристъп на ревматизъм извършете поддръжка в продължение на 3 години. При оформяне на сърцето след първи пристъп и инверсия на ревматична болест на сърцето, бицилинът с метода за вторична профилактика на ревматизма печели 5 години. Независимо дали става дума за оперативна интервенция (екстракция на зъб, тонзилектомия, апендектомия и др.) при пациенти с ревматизъм е необходимо да се проведе пеницилин, който се инжектира вътрешно 1-3 дни преди операцията и 7-10 дни след нея. Кардиолог-матолог в съзнанието на поликлиника прави протокол за преглед на заболявания за ревматизъм най-малко веднъж на 6 месеца, с който се правят кръвни изследвания и ЕКГ регистрация.

Основата на първичната профилактика на ревматизма е ранното откриване на заболявания за остра стрептококова инфекция (тонзилит, фарингит, скарлатина) и тяхното собствено лечение, като се провежда с пеницилин в продължение на 8-10 дни. От голямо значение е и санирането на хроничните вторични инфекции.

Прогноза. В останалата част скалите значително боядисани. Predyaki комплекс Liskivo-търговски атаки, бръснене на Schih Thahh Etapah (Statsіonarny, Санаториум, Polisc_nikhnaya) Socanswed, честотата на повтарящи се латентно преминаване на ревматизъм е знаел, R_Desha формова клапата на Vadi Sezia Kilki, че смета. В същото време смъртността от ревматизъм е намаляла значително.

Фиброеластоза на ендокарда (FE).Заболяване на сърцето с вроден (най-вече в ранна възраст) или пълен (при деца в по-напреднала възраст) характер, при който има дифузно изпотяване на ендокарда поради надсветовна пролиферация на еластични и колагенови влакна. При вродена FE промените се развиват на 4-7 месеца от вътрематочното развитие на плода. Причината е неизвестна, каква е причината за сърдечното увреждане на възпламенителния генезис.

Клинична картина. Ако си болен, те ще се появят в първите дни, днес или месеци след хората. Основните са тахикардия, задишка, упорити хрипове в краката, увеличен черен дроб и обриви от време на време. Кордоните на сърцето са разширени отстрани, повече вляво. Тони приглуши прекомерната звучност на чи. Често се произнася третият тон. В горната част има неинтензивен систолен шум, при редица заболявания се чува ежедневен шум. ЕКГ показва признаци на хипертрофия на лявата камера, често на това ляво предсърдие. Характерно нарушаване на процесите на реполяризация: usunennia в изолационния сегмент СВкоито намаляват, двуфазна или зъбна инверсия Т,особено в изгледите Vs и V. Има признаци на венозна конгестия в краката.

Разграничаване на bliskavichni, gostrі, pіdgostrі и хронични форми на FE.

Прогноза. Неприятелски: болестите звучат като умиране през първия месец и съдбите на живота. FE често върви с различни вродени сърдечни води, затягайки тяхното превишаване и прогноза.

Ликуване. Той е насочен към промяна на тежестта на ХСН, за която се използват сърдечни гликозиди, диуретици и лекарства за намаляване на обменните процеси в миокарда.

ФУНКЦИОНАЛЕН ШУМ.До функционални шумове, които не са свързани с органични лезии на сърцето. Вонята се обвинява за притока на различни екзогенни и ендогенни фактори. Най-честите причини са хронична интоксикация, различни заболявания, деформация на гръдния кош и други. Их sov'yazuyut zі zіzhennyam или podvishchennyam tonus sertsevoy m'yaza, zbіlshennyam shvidkostі притока на кръв в празни сърца и главни съдове, конституционни особености на детето, анатомични особености на хордалния апарат на сърцето и іn. zustrіchayutsya и при здрави деца.

Функционални шумове се чуват по време на систола, по-често се локализират в другото или третото междуребрие, по-често - на върха на сърцето. Вонята се характеризира с лабилност: те се поддават на видиха, с физически стрес и треска, отслабват при вдишване и във вертикално положение. При FKG функционалният шум е зает Vi-% от систолата, обикновено в I тон, амплитудата е ниска; зад формата има ромбовидни, вретеновидни и невидими.

Подхранване на наличието на функционални диастолни шумове след събуждането.

Likuvannya заболявания с функционален шум няма да изискват. Извършва се по-малко терапевтично идват в случай на основното заболяване, а натомистът на такава воня на вино.

ЕНДОКАРДИТ ИНФЕКЦИОНЕН(НЕЯ). Заболяване с инфекциозен характер, чрез прояви на някакъв вид бактериемия и ендокардно увреждане. Промените по-често се локализират върху клапните изпражнения, по-вероятно върху париеталния ендокард. Виразково-некротичните промени и тромботични вегетации, които се развиват при HE водят до разрушаване на клапните изпражнения, разкъсване на хордите на папиларни язви, а понякога и до перфорация на IVS и оправдаване на септични или микотични аневризми. Crim ендокардит, често показват признаци на увреждане на миокарда, понякога - симптоми на перикардит (около 10%). В патологичния процес, като правило, участват други системи от органи.

Разделете първия и втория. При тихи настроения, ако се развие при болен човек, при когото по-рано е имало ежедневни признаци на сърдечно увреждане, вените се разглеждат като първи. На второ място, става дума за анатомията на различни сърдечни дефекти (често вродени), кардиомиопатия, пролапс на митралната клапа и др. При първичната честота на HE се засягат левите сърдечни клапи, докато при вторичната HE честотата на лезии на лявата и дясната сърдечна клапа е приблизително еднаква.

Клинична картина. От урана на кочана клиничните прояви и особености на далечната йога, ние виждаме хострия и подхостри HER.

Гострий Е.Япридружено от клинични прояви на сепсис. Развива се бързо: телесната температура се повишава, тъй като често придружава пиянство, втрисане или разпознаване. Има симптоми на интоксикация. Промените от страна на сърцето в първичната HE паяжина се наблюдават минимално при поява на тахикардия, отслабена звучност на тоновете и неинтензивен шум на систола. Надал, особено поради ефекта от терапията, вонята нараства, често има признаци на клапна недостатъчност, свързана с тяхното унищожаване. Най-често се засягат митралната и аортната, а по-често и тристолните клапи. С появата на миокардит или перикардит могат да се появят симптоми на CHF.

Сърдечен удар с вторична НЕ се проявява клинично с увеличаване на измененията, както и с поява на нови симптоми, които често са свързани с разрушаване на клапния апарат. Често прогресира и показва нарушено кръвообращение. Гострий ХЕР е придружен от значителни промени в лабораторните изследвания. Характеризира се с левкоцитоза (предимно левкопения), повишен COE, анемия, тромбоцитопения, диспротеинемия, повишени нива на циркулиращи имунни комплекси и имуноглобулини, положителна реакция към С-реактивен протеин, положителен HBT тест и други.

Pidhostriy EYхарактеризиращ се с прогресивно развитие на клиничните прояви. Телесната температура звучи субфебрилно; По-слабо изразени симптоми на интоксикация и пиянство, втрисане не се тревожат. Често е важно да се улови появата на промяна от страна на сърцето. В случай на остър HE промените в лабораторните показания не са изразени, може да се открие воня на границите на нормата.

Враждебният perebіg често е по-склонен да се наблюдава при заболявания с първия, аутсайдерът - с втория. Стерций, олигосимптоматично преливане на HE се наблюдава особено често при деца с вродени сърдечни клапи от „син“ тип.

Преди постсърдечни прояви се наблюдава увреждане на кожата и лигавиците (хеморагии, петна на Джейнвей, подутини на Ослер), кистозно-глобуларната система (артралгия, артрит, периостит), уголемяване на далака. С HER е възможно също така да се наранят легения (пневмония), нирок (пиелонефрит, дифузен гломерулонефрит), черен дроб (токсичен хепатит), очи (петехия на конюнктивата и ситковците, микроемболизъм на съдовете на ситковката), мозък (менингит, менингоенцефа и .

Диагноза. Тя се основава на наличието на кондуктивни (температура, сърдечни заболявания и положителен резултат от бактериологични кръвни изследвания) и допълнителни критерии. Голямо значение се надява на промените на EchoKG, до наличието на допълнителни ехо сигнали, които отразяват наличието на растителност по клапите.

Диференциалната диагноза се провежда с различни инфекциозни заболявания, дифузни заболявания на здрави тъкани, заболявания на кръвоносната система (хострийна левкемия, лимфогрануломатоза) и злокачествени новообразувания.

Прогноза. Да лъжа в следите на вирулентността на здравния работник и ще се превърна в смъртоносен фактор в тялото на болния. Голямо е значението на ранното проявление на заболяването и ранното rozpochat likuvannya. При ЇЇЇ често се развиват сериозни усложнения, тъй като значителен свят означава неговото претоварване и резултат. Perebіg HER често се влошава от рефрактерна CHF, в развитието на такъв, крим миокардит и разрушаване на клапите, важна роля могат да играят опортюнистичен перикардит, абсцеси и инфаркт на миокарда, нарушаване на сърдечния ритъм и в. Тромбози и емболии, легения, далаци, черен дроб, нирок, черва и др. се наблюдават при опасни условия. Не по-малко тежки усложнения са абсцесите (бели дробове, нирок, мозък и др.), които са особено чести при стафилококов ендокардит. В редица случаи HE може да бъде придружено от развитие на бактериален шок, кръвоизлив и кървене.

Легалността при ХЕ се среща в големите граници - от 10% при стрептококова до 90% при грам-отрицателна инфекция.

Ликуване. Повече място заемат антибиотиците, тъй като се предписват за подобряване на чувствителността към тях. При стрептококов ендокардит по-често се използва ефективен пеницилин, при стафилококов ендокардит - синтетичен пеницилин в комбинация с цефалоспорини или аминогликозиди. При гъбичен ендокардит трябва да се използват амфотерицин, низорал и други противогъбични лекарства. Антибиотиците за ER се предписват в максимални дози, продължителността на лечението с тях е не по-малко от 1,5 минути. Их skasovuyt по-малко след елиминиране на клиничните прояви на HER и новото нормализиране на лабораторните изследвания, с важни психични и многократни отрицателни резултати от бактериологично изследване на кръвта.

При наличие на миокардит, нефрит и полиартрит могат да се обмислят нестероидни антисептични лекарства. При наличие на глюкокортикоидна стагнация с НЕ, той трябва да се елиминира, може да се елиминира в малки дози (не повече от 10-15 mg на добу) при заболявания с така наречените имунологични явления (васкулит, миокардит, гломерулонефрит и др. ).

При стафилококов ендокардит се прилага антистафилококова плазма и имуноглобулин. При редица нарушения с HE, ефективно хемосорбция и ултравиолетово кръвопреливане. При анемия е показано трансфузия на еритроцитна маса, с тромбоцитопения, която е придружена от кървене, тромбоцитна маса.

Хирургичното лечение се провежда за продължителността на ефекта от антибактериалната терапия за 4-6 месеца, с рефрактерна ХСН и повтарящи се тромбоемболии при пациенти със сърдечна клапна недостатъчност. Zdijsnyuyut протезиране на увредената клапа, главата ранг, при деца в училищна възраст.

Предотвратяване. Polyagaє при лечение на хронични възпаления на инфекции и адекватно лечение на инфекциозни заболявания при деца със сърдечни заболявания. За превенция на HER в случай на интеркурентни заболявания, миризмата на obov'yazkovo zastosuvannya антибиотици да се носят. Usі hirurgichіchnі vtruchannya и іnvasіvnіі іinstrumentalіnі dolіdzhennya і іz іz khvorobіh sertsa іnіdіv іd prikrittami антибиотици.