人間の循環器系の病気。 血液循環器の病気

ARTERIAL HYPERTENSION（ATの動き）およびARTERIAL HYPERTENSION（血管音の動き）。 彼らはしばしば出てくるが、概念は同一ではない。 Pomіrnevyschennyaは収縮期AT（SBP）に等しい-内因性およびovnishnіdiїに対する自然な反応。 ただし、ATの進行とストレスの多い注射に対する反応の些細なことは、不十分で表面的なものになる可能性があります。 同様の直接反応は、思春期の虫（「ハイパーリアクター」）、原発性動脈性高血圧症（PAH）を伴う栄養性ジストニア（VSD）の子供と大人によく見られます。

二次性-症候性-動脈性高血圧症（AH）は、大脳、心臓、特にニルコビ型および内分泌型の高血圧症におけるSBPおよび拡張期AT（DBP）の安定した増加と関連しています。 二次性高血圧症は、先天性病変（他の静脈の大動脈弁狭窄症、nirk血管の狭窄症）または腫れた破裂（外傷、新生物）による器質的（構造的）狭窄症に基づいています。 血管緊張のリズケ増加（SBP 200-250mmHgおよびDAT100-160-180mm Hg）は、危機的オーバーラン、Іtsenko症候群Kushin、原発性アルドステロン症の場合の神経上襞のホルモン活性腫脹（褐色細胞腫）に典型的です、傍神経節腫。 副腎生殖器症候群、思春期の好塩基球増加症におけるATレベルの急激な変化をメンシュします。 高中毒症は、CAT値の大きな変動とそれに続くDAPTの減少を伴う中等度の収縮期高血圧を特徴とします。 このように、ATのレベルと症候性高血圧の変化の範囲は広いはずですが、少量の水を使用することができ、機能的な神経内分泌調節不全になります。

健康な子供では、広範囲（90 / 50-130 / 80mmHg）の動脈圧kolivaєtsyaのrhіven。 物理的特徴個人：yogo masi tilaと成長、状態成熟のステップとテンポ。 思春期には、新しい神経ホルモンの関係が形成されます。 交感神経副腎注射が超世界照明と吸収性アミンの循環の出現に圧倒されると、より高いレベルのATが形成されます。

原発性動脈性高血圧症（PAH）の発症の原因となる高リスクの要因の複合体では、ロキのスプラットのダイナミクスにおける上昇したATの発症に有意な増加はありません。 PAHは多因子性疾患です。 Spadkova病、高血圧性疾患（HA）の「蓄積」、虚血性心疾患（IXC）、アテローム性動脈硬化症、および家族の心血管系の他の疾患は、頻度が低く、人口が少ない）高リスクの外因性因子の1時間の急増：部族の精神的感情的ストレス、負の環境影響、気候（天候）の対比を伴う社会的環境。 特異性の心理的特性、恒久的に乱れた日帰りレジメンの場合のロボット器官およびシステムにおけるバイオリズムの不能、および食事は、PAHの醸造を排除する内因性因子の類似性を補足します。 PosynannyiQiichbіosotzіalnyePlivіvNeurotizatsiyaOsshistosti、Lab_lnostіTa SurvivalRegulatsіїatRіzniLanka（RivnіCentralRepublic、Vegetative Nervovo Systems、Endocrinny Organi、ClіtinoMembranes） カルシウムの膜調節の欠陥、抑制メカニズムの欠如などの兆候を伴うナトリウム保持。

PAHは、血液量が少ない（MOV）、上下の末梢サポートがあるが、中圧が上昇していない場合、栄養血管ジストニア（VVD）によって区別する必要があります。 PAHの段階では、心臓静脈が毛細血管前床の通過部から溢れ出します。 GARDENは一時的に動きます。 運動亢進型の血行動態の場合、強迫観念の症候群が引き起こされます。 夜の底の船の反応は毎日です。 ＰＡＨのさらなる発達（ステージ１Ｂ）は、より持続的に損傷した前毛細血管緊張および増加した心臓液胞を伴う左管の機能亢進を特徴とする。 GARDENはより高度です（最大150 mm Hg以上）。 tsya高血圧stiykishとlikuvannyaなしではわかりません。 そのDATの不安定な進歩を非難します。 時々、ECGで中隔の血管のけいれんがあります-左管の心筋の電気的活動の増加。 主な要因のせいの背後にある、適切な治療のリスクは、ATの正常化につながる可能性があります。 PAHのPA期では、SBPとDAの着実な増加を背景に、GBに特徴的な症状（血管障害、左管の肥大、胸焼け、脳瘢痕）が最も頻繁に現れます。 鋭い頭痛の出現、目の損傷（目の前の「ハエ」、物体の輪郭の薄く見える）、退屈および嘔吐を伴う高血圧クリーゼの可能性があり、SADおよびDATが急激に増加します。 ただし、脳血管障害の兆候はより動的であり、成人では低く、残存症状を消し去ることはありません。 すべての子供とPAHの患者の血行力学的変異に応じて、2つのグループに分けることができます：1）IOCの増加、正常または末梢サポートの減少（PS;運動亢進型の血液循環）および2）PSの増加と正常または典型的なIOCの減少 臨床的、生化学的および血行力学的データの場合、PAHは非常に不均一であり、若い年齢の場合のGBのようになります。 PAGが成人におけるGBの開発の第一線であるという議論はますます増えています。

Likuvannya。 あなたの人生を整え、勝利の政権で激しい自己規律を作り、給料を組織することに時間を費やしてください。 さらに重要なのは、鎮静剤、ストレスの多い状況の管理、独立した（自生の）ストレス緩和の開発のための心理的トレーニングです。 トレーニングに適した体系的でプライベートな身体トレーニングの方法での「精神の予備」と健康の質の促進。 結腸前の針葉樹、サワーバス、マグネシウム、臭素、カルシウムの電気泳動; 電気睡眠、電気エアロゾル療法（オブジダン、ジバゾールを使用）。

医学的治療は、医師の注意を払ってのみ実施する必要があります。 最小限の用量で、ジバゾール、レセルピン、ベータ遮断薬のアナプリリン（超交感神経-副腎活性を伴う）を振動させることが可能です。

段階的なlikuvannіvymagayutの心理的快適さ、精神的な平静、賢明である必要性、vimagayutの暖かさ、そして家庭、学校、医師などの受け入れで最も大人の側からのタクトの間のリハビリテーションのためのBe-yakіオプション。 ヒンジのない感情。」

動脈性低血圧。 ATの減少。 世紀間の基準を超えた収縮期および（または）拡張期; 高校生の子供では、それは90/50mmHg未満です。 美術。 健康な子供たちの動脈圧の短期間の低下は、体の位置での休耕中の自然大腸炎、追加のバイオリズム（初期に最大の低下を伴う）と関連しています。 ATは、窒息する宿主の肉体的および精神的倦怠感、過熱、perebuvannyaの後に減少します。 血圧の障害の場合、調節の神経内分泌系の活動は、減少よりも重要であるATの増加のせいにされます。 不安定な（入れ子）および特に安定した（トリバラ）動脈性低血圧（AHip）は、血管緊張の低下（血管性低血圧）を伴います。

病因。 AHの病因では、主な要因は、ノルエピネフリンとヨーゴフォワードの合成が不足している交感神経系（ANS）の欠如、およびコルチコステロイド活性の低下です。ストレスの多い状況の安全性、 cymに加えて、キニン、プロスタグランジンAおよびEの抑うつ流入は、ANSの副交感神経静脈の緊張よりも強いです。 重度の酩酊、倦怠感、虚脱、大量の失血を伴うATの重度の転倒を伴うタイプの仰臥位発作の子供向け。 ATの急激な低下による機能不全は、ほとんどの場合、思春期に非難され、地域、特に脳の血液循環の調節および欠乏のシステムに深刻な機能障害があります。 起立性AHipの場合、体の垂直位置での典型的な視界の喪失ですが、重度の臓器または全身の病状（タイプII AHip）の場合に疑われる脈拍数（無症候性耳鼻咽喉科）の増加はありません。 最も一般的なタイプIAHipは、起立性低血圧のそれほど深刻ではない症状です。 ツェイは、特に慢性感染症のアブラムシで、中毒の症状に典型的な低張型の栄養性ジストニア（VSD）になりました。

臨床像。 起立性低血圧の損傷の症状は、起き上がることによる可能性が高く、急速に進行します-位置の変化によりすぐに。 考えられる脱力感、2番目の証拠による混乱、安定したオーバーシュートを伴うVSD、および持続性高血圧は、軽度の自覚症状の影響を受けます。 脳の血管を通る静脈の流れが損傷したときの「リード」の重さを伴う特徴的な豊かな日のヘッドビート。 早朝、スウェーデンの頑固さ、傲慢さ、怒ることができないことなど、典型的なやる気のない弱点。 睡眠障害と睡眠時無呼吸および重要な目覚めに注意してください。 特に低張性疾患および低張性タイプのVSDの場合、ATが持続的に低下するすべての個人は、「フクロウ」タイプであると見なされ（バイオリズムが良好であるため）、疾患に対するランク反応が高くなります。高血圧のための大きな肺のスージラ。 AHの子供は、秋冬の憂鬱な日や、無力症が最も顕著である春の季節には特に困難です。 脳の傷の数が多いのは、動脈圧の低下の程度だけでなく、特に脊髄動脈の脳血流の不足を増加させるAHの3価によるものです。 AHipタイプの子供は、年齢、状態の成熟率、体重の不足が増加します。 しかし、思春期の変化と新しい神経内分泌相互関係の発達の期間中に、特に慢性感染症の再発性炎症の場合、主観的障害（低張型のVSDを伴う）の発達を変化させ、誘発することが可能です。

防止。 生き方を整え、整理する必要があります クリアモード追加のバイオリズムの特性を改善し、viniknennyaAGipのリスクの要因を修正してそれを取ります。 AGіpの進歩のために、opirnostiの増加から季節的なウイルスおよび細菌の注入へのウォームアップ、外部の可能性に適切な体力の増加、涼しさおよび他の非薬物トレーニングへの「味」の増加が必要です。注入。

Likuvannya。 薬の準備とバイコリストは、重度の主観的な障害で発生する可能性が低くなります。 動脈圧が80/30mmHg未満に急激に低下した場合。 美術。 フェタノールを2.5〜5.0 mg、トブトで静脈内投与する Vi- 1錠1-2-3日1日chipidshkirno0.4 ml 1 % 違い; メザトン-内部または内部、または内部のさまざまな用量で各1％0.3 ml、各0.1 ml % 5〜20％ブドウ糖20〜40ml; カフェタミン-数日間の頭痛のための1/2-1錠。 混乱した場合は、立ち上がるときに鋭い手を統一する必要があります。1つの位置（立っている）でperebuvannyaを悩ませ、大きな休憩を取り、窒息しているホストでperebuvannyaをします。

心臓病（KMP）。 病気m'yazіv心臓nevіmoїetіologii。 それらの進歩についてはさまざまな仮説がありますが、それらの保護者は残りの確認を取り去りませんでした。 これに関連して、悪臭はさまざまな臨床症状によって考慮され、「心筋症」という単一の名前の下での単一のグループにおける今日の関連の基礎は、心臓病の原因に関する矛盾するデータの1日以上になりました。 CMPには、肥大型、拡張（停滞）、制限の3つのグループがあります。

肥大型心筋症（HCM）は、左十二指腸の心筋の肥大を特徴とし、場合によっては、排出の変化を伴います。 対称型のHCMでは、管の左壁と管間中隔（IVS）が等しく発汗します。 最も顕著である非対称型の疾患の場合、それはIVSの肥大を克服するが、管の左壁の肥大はそれほど顕著ではないか、または日中である。 心筋の肥大と空の右心室の拡張は、HCMでしばしば観察されます。

HCMの閉塞性と非閉塞性を区別します。 「特発性肥大型大動脈下狭窄症」（IGSS）という名前で文献に知られている閉塞性の健康障害の場合、収縮期の1時間以内の左管と大動脈の間の勾配が非閉塞性HCMに示されます。 IVSの肥大および僧帽弁の便の前方変位との関連の残りの部分は、左管の視覚路のリンギングを呼び起こします。

臨床像。 GKMPRiznanіtnіがVіdLowFactor_vを封印することを示してください：G_PertrophyMіokardのステップ、GradієnttaTiscusの値の現実、硬膜弁の欠如、SHOはしばしばKhlunichでストローク、L_VOV Schulunochka、Tajazhkostiポンプを塗るステップ楽しい。 傷跡は毎日です。 Deyakіの病気はshvidkastomlyuvanіstを意味し、身体的な不安の場合はお尻です。 頭痛、錯乱、心臓の痛み、失神の可能性があります。 心のコルドニは規範の真っ只中にあり、平和的に拡大することができます。 HCMでの重度の心臓肥大はまれです。 1番目のトーンの響きはほとんど維持されており、レゲニア動脈の2番目のトーンが弱くなることがよくあります。 強度と局在が異なる収縮期心雑音があります。 IGCCは、心臓の上部と胸骨の胸骨の肋間筋の3番目から4番目の空間に雑音が局在することを特徴としています。 ワインはラフで強烈に聞こえ、しばしば垂直の姿勢で感じられ、ジャッジの背中で弱く実行されます。 拡張期ノイズが聞こえやすくなります。 非閉塞性のHCMでは、収縮期心雑音は別の肋間肋骨で最大に大きくなることが多く、機能性雑音を示唆することがよくあります。 左心房と左心室の肥大の兆候がECGに記録されます。 いくつかの病気は、右心房の肥大、および心室の複合肥大の兆候を示しています。 多くの場合、病的な歯が識別されます Q、 HI、aVLの導入、および左乳児のトップランク。 複合施設の重要な変更 ST-T、これにより、左胸の開口部のG歯は、尖った頂点と狭い基部から深く、負の、または高振幅になる可能性があります。 DKMPと同様に、ホルターモニタリングでは、不整脈と心臓閉塞が検出されることが多く、心臓のリズムが乱れるとすぐに、それらはプライマリECGに登録されます。 FCGでは、IGSSを伴う収縮期心雑音は菱形の形状である可能性があり、多くの場合、IIIおよびGUの心音が録音されます。 レントゲン写真では、標準またはそれ以上の境界での心臓の調子が暗くなった。 薄い心臓の大動脈構成は、粘性のある大動脈の拡張の存在のために特徴的である。 ただし、心臓の緊張の僧帽弁の構成はしばしば示されます。 HCMを診断する主な方法はEchoCGです。 場合obstruktivnіyformіzahvoryuvannya非対称インデックスgіpertrofієyuMSHPのオーダーの（tovschinizadnoїstіnkilіvogoshlunochkabіlshe1.3 tovschini表現MSHP; Ynormі未満1.3）vіdznachayutsyazmenshennya porozhninilіvogoshlunochka、znizhennyaのdіastolіchnoїnasosnoїfunktsіyセリサイト紫zbіlshennyampokaznikіv養護skorotlivostіこと。 僧帽弁の前部収縮期破裂や大動脈弁の収縮中期閉塞など、左管の視覚路の閉塞の間接的な兆候であるこのような変化には、大きな重要性が期待されます。 非閉塞性の疾患では、唯一の症状は、IVSの非対称性の低い肥大である可能性があります。

DCMの予後は良好で、DCMの予後は低くなります。 致死性の大部分は2〜6％であり、さらに、幼い子供は難治性のCHFで死亡しますが、それ以上の年齢の子供は急速に死亡することが多く、これは河川細動に関連しています。

拡張型心筋症（DCMP）は、両方の心室の心筋の軽度の肥大の存在または存在による拡張型空心によって現れます。 初期の段階では、DCMPの発症は左心の拡張によって示されます。 世界は進歩しており、その右側を拡大しています。 空の心臓の拡張の結果として、僧帽弁の目に見える機能不全が発生し、次に僧帽弁が発生します。 心腔の拡張は、心筋の速度の急激な低下によって特徴づけられます。これは、一方では心臓の静脈の変化を伴い、他方では圧力の上昇を伴うかのようです。少量および大量の血液循環におけるうっ血性症状の遠い発達を伴う空の空間。 DCMPは、腰痛、心臓の痛み、肝不全、腫れなどの自然現象の発症に関連する傷やob'ektivnіの症状が原因である場合、下の段階で現れることがよくあります。 そのため、私は穂軸のDKMPを「停滞型心筋症」と呼びました。

臨床像。 DCMPを使用すると、心臓間の拡張は左利きで上り坂になり、多くの場合右利きになります。 トーンはほとんどこもり、レゲニア動脈の上のIIトーンはアクセントとスプリットを鳴らします。 非常に多くの場合、3員のリズムが示されます。これは、追加のIIIと病的なIVトーンの両方から適用できます。 僧帽弁の突出部には収縮期雑音があり、その強度は僧帽弁逆流の存在と程度にあります。 多くの場合、障害は症状の原因であり、有機起源の僧帽弁不全を伴う鑑別診断の問題を引き起こします。 三尖弁の領域での収縮期心雑音は、それほど顕著ではなく、それほど強くありません。 心電図では、左心房と左心室の肥大の兆候が最も頻繁に示され、より多くの場合、心房と管の肥大が組み合わされています。 多くの場合、特にECGの追加のモニタリングでは、心臓のリズムと伝導に障害があります。 FKGのデータは、オーストラリアの文化的な写真を示しています。 初期の胸部のレントゲン写真では、DCMの発症は左心の増加を示し、後期の段階では右心の増加を示しています。 心臓の影は、ほとんどの場合僧帽弁の構成であり、より丸みを帯びた形です。 EchoCGの重要性は非常に高く、yakіyの場合、それらは空のrіvennі拡張、肺の心筋の付随する肥大の存在、心臓の機能の状態を意味します。 この場合、左静脈頸部を通る血流の変化による僧帽弁の前便の動きの振幅の変化により、「肋骨の発疹」の症状が現れることがよくあります。

DKMPの予後はより深刻で、わずかに受け入れられません。 一次致死率は10〜20％になり、5倍の生存率は50％に近くなります。 主な死因は、難治性のCHF、心不整脈、血栓塞栓症であり、これらはこの形態の心筋症で特に一般的です。

拘束型心筋症（RCMP）心内膜の急激な発汗と、線維組織の成長と発火過程による心筋の変化を特徴とする心臓病。 血行動態の変化は、心臓の拡張機能への重大な損傷によるヘッドランクと、空の空の閉塞による静脈の管の内層の変化に関連しています。 彼らがリヴィとして恐れているのは誰か、そして適切な人。 Zustrichaєtsyaは熱帯地方のバッグマンのトップランクです。

RCMPの前は、Devisaの心内膜線維症、およびLoefflerの壁側線維形成性好酸球性心内膜炎が発生しました。 岩にとどまる一つの同じ病気自体の段階として見られています。 RCMPの形態学的変化の進展は、心筋細胞に毒性作用を引き起こす異常な好酸球にとって非常に重要です。 RCMPには、3つの段階があります。段階Iは壊死性、段階IIは血栓性、段階IIIは線維性です。 心筋内の多くの線維性変化は、しばしば、空の心臓における血栓性腫瘤、窩の炎症および炎症、ならびに心筋における壊死を示す。 血液中の好酸球の数が増加しています。RCMPでは、心筋と内臓のびまん性好酸球浸潤がしばしば観察されます。

HCMの臨床像は、CHFの臨床症状の重症度によって特徴付けられます。これは、進行が遅いことの初期の指標です。 ローズマリーの心臓は小さく聞こえ、特徴的な深い第3の音、非強烈な収縮期雑音が聞こえます。 心臓のリズムと伝導の混乱の可能性。 心臓病変の肥大の兆候がECGに記録されます。 病的な歯はしばしば登録されます Q、セグメントのダウングレード STその歯の反転 T。心内膜の発汗と空の管の変化、僧帽弁または三尖弁の機能不全の兆候、心筋の拡張機能および心臓のポンプ機能の重大な障害を確立することが可能です。

RCMPの予後は、ほとんどの場合、好ましくありません。 Polypshennyaは、病気の穂軸のように初期の用語の活気を認識して可能です。

Likuvannya。 複雑な訪問の転送、血行動態の改善を指示します。 DCMでは、心筋の速度の増加と信号の伝達の減少を減らすために、薬用製剤を使用する必要があります。 方法として、心臓配糖体、利尿薬、末梢血管拡張薬が処方されています。 血液循環障害の重症度を高める不整脈の存在については、抗不整脈症状が示されます。 非リウマチ性心筋炎のように、F薬を選択する場合は、アミオダロン（コルダロン）。 血栓症および塞栓症の予防には、心臓代償不全および凝固亢進の症状を克服することが示されている抗凝固剤を使用する必要があります。

HCMでは、心筋の拡張機能を改善し、左管の可視管の閉塞の程度を変更するために、医療準備によって多くのスペースが使用されます。 それらには、ベータ遮断薬（アナプリリン）、カルシウムイオン拮抗薬（フィノプチンおよびコリンファー）およびコーダロンが含まれます。 悪臭はまた、心臓の不整脈を和らげ、猛烈な死のリスクを変えます。 CHFの発症に伴い、利尿薬、血管拡張薬は禁忌です。

RKMPの勝利は大きな困難をもたらし、何よりも効果が低くなります。 糖質コルチコイドの停止その免疫抑制剤を使用すると、yakіは発達の初期段階でのみ疾患の進行の進行を可能にします。 Vykoristovuyutはまた、少量の心臓グリコシドと利尿剤です。 CMPの治療のための外科的方法が開発されており、プロテオ臭いはまだ効果がありません。

MYOCARDIODYSTROPHY（M）。 それは、さまざまな病因の流入の下での生化学的プロセスの混乱によって混乱している、心臓の心への傷害です。 前rozvitku M mozhut prizvestirіznomanіtnіgostrіそのhronіchnііnfektsіїそのіntoksikatsії有することchislіlіkarskimi薬物avіtamіnozi、取り壊さharchuvannya（特にbіlkovogo）vplivfіzichnihagentіv（radіatsіya、nevagomіst、peregrіvannya）fіzichneperenapruga、取り壊さnervovo-vegetativnoїそのendokrinnoїregulyatsії。 Mの古典的なお尻はtonsillocardial症候群です。 Mの主な症状は、鎮静、脱力感、身体的不安を伴う呼吸困難、心音の響きの弱さ、III音の存在、および上部の非強烈な収縮期雑音です。 ローズマリーの心は正常かもう少しです。 血液循環の不足が発生し始めます。 検査指標は変更されません。 MєECGを認識する主な方法。zsuvはセグメントの分離で示されます。 STその振幅の減少または歯の反転 T、心臓のリズムを乱す可能性があります。

Likuvannya。 Mの原因の採用と、ビコリスタンリボキシン、オロチン酸カリウム、ポリビタミンなどが存在する可能性のある心筋の代謝プロセスの低減を目的としています。

心筋炎神経炎（MN）。 発火特性の非特異的変化の発生を伴う、心臓のマヤザの損傷。 MNは、ほとんどの場合、重度のウイルス感染症の子供を非難します。 コクサッキーウイルス、特にグループAとB、およびECHOは、最も重要であると予想されます。 その他の病因には、インフルエンザウイルスやパラインフルエンザ、樹皮、おたふく風邪、サイトメガロウイルスなどがあります。 MNは、細菌、リケッチア、真菌、その他の感染性病原体によって引き起こされる可能性があります。 また、非感染性治療、アレルギー性および毒性心筋炎のMNも見られます。 豊富なケースでは、MNの病因を確立することはできません。

臨床像。 子供のMNは常に唖然とします。 悪臭は生まれ（内部）、生まれます。 それらは、臨床症状の多型と傷害のさまざまな重症度によって区別されます。 小児では、一般的な性質の瘢痕（脱力感、倦怠感、昏迷）およびZSPの発症に関連する症状がより重要です。 咳、腰痛、消化不良の症状は、血液循環の大きな賭けのシステムにおけるうっ血性の症状、肝臓の肥大、腫れによって引き起こされ、最後まで見られます。 原則として、子供たちは心臓の領域と内部で心拍、中断、痛みを経験します。 トーン）、収縮期心雑音、心臓のリズムと伝導によって乱されます。 原則として、心筋の速度が低下し、心臓の拡張期およびポンプ機能に損傷を与えることがよくあります。 MNを使用したECGでは、一連の乱れたリズムと伝導（期外収縮、房室遮断I-II、およびIII未満の段階以降）の特徴がセグメントで変化します。 ST歯の孤立と振幅の減少の外観で T、ある種の凝集、二相カイネガティブ。 X線検査の場合、心臓弧の脈動と滑らかさの加速、3次拡張の改善、より多くの左拍動が示されます。 EchoCGは、左心房と左心室、多くの場合右心の拡張を示します。 心筋が正常以上の人。 EchoCGに基づいて、心筋の短い拡張期およびポンプ機能の低下のステップが復元されます。 MNの検査指標はほとんど変更されていません。 主な病気に関連する体液性障害、音、および心筋炎が発症した解剖学的構造の存在。

休耕地では、臨床症状の重症度において、軽度で中程度に重要な形態のMNが見られます。 で ライトフォーム多くの場合、自覚症状は毎日であり、客観的なデータは最小限です。 心の間で、規範とトロッホの境界にあるperebuvayutが拡大しました。 トニー・トロハはこもった、または圧倒的な響き。 収縮期心雑音は機能的である可能性があり、心臓の上部または胸骨の左端に沿ってvislukhovuetsyaが発生します。 リズムの周波数は変更されないか、頻脈に関連している可能性があり、徐脈の可能性が高くなります。 心筋の速度はわずかに低下し、心臓のポンプ機能の指標は正常範囲またはわずかに低下する可能性があります。 軽度のMNには自然症状の兆候はありません。 心電図では、管の再分極のプロセスの乱れ、おそらく電気収縮期の増加、心臓のリズムの乱れ、および伝導が記録されます。

で 適度な形 MNの病気は、しばしば身体的な不安のせいにされるので、お尻のスウェーデンの切り株を刺すことがよくあります。 周りを見回すと、頻脈、より頻繁なジハニア、時には脚の喘鳴が停滞し、肝臓がわずかに増加する可能性があります。 症状は、その段階でのCHFの症状の存在を確認するために割り当てられました。 心の間のkutornіzbіlsheі、より多くのvlіvo。 ほとんどの病気のトニーはこ​​もり、aus-cultivingとFCGで、3人のメンバーの心臓のリズムが示されます。 収縮期心雑音は上部でより頻繁に聞こえ、弱から中程度の強度です。 心雑音は、心筋のポーチであるか、僧帽弁不全の発症が原因である可能性があります。 再分極のプロセスのクリーム破壊であるECGでは、複合体の歯の振幅を減らすことが可能です QRS、心臓のリズムと伝導への異なる混乱と。 EchoCGデータの背後には、左心室だけでなく右心室の空虚な拡張と、左心室のポンプ機能へのより大きな損傷があります。

で 重度の形態 MN病気の陣営は重く、あるいはもっとひどく聞こえます。 背中は穏やかに見られ、呼吸の行為では、追加の筋肉が参加します。 血液循環障害の鋭く顕著な臨床症状は、彼ら自身の生活において、多数の存在よりも重要です。 重要なことに、触診での肝臓の痛みは大幅に軽減され、組織のパストシティと腫れがしばしば見られます。 また、重症型のMNでは、IB期に血液循環障害が発生します。 打診および放射線学的には、心臓肥大は心拍数の増加として認識されています。 トーンはこもり、耳が聞こえず、ギャロップのリズムがはっきりしています。独自のFKGでは、IIIおよびIVトーンとして登録されることがよくあります。 上部の収縮期雑音の強度は、いくつかの要因により異なります。 ただし、ドップラー心エコー検査のデータの原因となる僧帽弁逆流の段階には依存しません。 一部の子供では、剣のような子供の上に収縮期心雑音があり、第4肋間肋骨、胸骨の胸骨に、三脊髄弁の心尖部の機能不全が原因です。 三尖弁の視覚障害の場合のノイズはそれほど顕著ではなく、呼吸中にしばしば感じられます（River-Corvalho症状）。 多くの場合、動脈圧が低下します。 多くの場合、脈拍は加速だけでなく、弱い張力でもあります。

極端なオプションにMNは嘘をつきます アブラモフ-フィードラー心筋炎、これは、進行性のオーバーシュート、難治性心不全、およびさらに悪い予後を特徴とします。

リーク。 hostrі、pіdgostrі、長引く慢性のMNを区別します。 その変動の中での熱い流れについて話すと、まるで心臓の側面から変化するかのように、それは1〜1.5ミリ秒のストレッチで知られています。 2〜3分のストレッチで節約できたため、MNがオーバーランしたことがわかります。 MNの長引く性質について、心臓への損傷の症状に注意してください。これは4〜5か月間保存されます。 6か月以上にわたって臨床症状の明確な適応ダイナミクスが存在するため、MNが慢性的なオーバートラベルを行ったことを考慮に入れました。 多くの臨床医は、慢性MNを拡張型心筋症と見なしています。

鑑別診断。 軽度の心筋炎は、しばしば心筋ジストロフィー、重要な形態、拡張型心筋症に分化します。

Likuvannya。 より重要なことに、発火プロセスの絞扼と血液循環障害の症状の除去を目的としています。 このため、私は非ステロイド性抗てんかん薬にバイコリスト法を使用しています。 これらの用量と些細なことは、リウマチの場合と同じです。 非ステロイド性薬物の効果が毎日ある場合、MNの重要な形態ではGlkzhokortikoidyzastosovuyutは少なくなります。 代謝過程の拡大には、リボキシン、オロチン酸カリウム、コカルボキシラーゼなどを使用することができます。 うっ血性心不全の歓喜は、主要な原則に従います。 心臓に持っていくのはそれほど重要ではありませんが、心筋炎では強心配糖体に対する感受性が高まることがよくあります。 不整脈では、心臓が1時間鼓動します！ 抗不整脈薬を見つける必要性。 それらのほとんどは、心臓の鬱病の症状を引き起こす可能性があります。 cymと併せて、他の抗不整脈薬に有効であることが示されているアミオダロン（コルダロン）は、心筋の変力機能に有意な悪影響を及ぼさないことに注意する必要があります。

天気。 ゴストリー、ポッドホストリッチ、および長引くMNの形態では、うつ病の大部分は愛想がよく、活気に満ちたスプラッシュで、より服を着るようになります。 慢性心筋梗塞の病気は、進行性心不全が原因で死亡します。あるいは、心臓のリズムが乱れたり、1つの菱形塞栓症が発生した場合、すぐに死亡します。

心臓とパフォーマンスのリズムへのダメージ。Є自動化、覚醒、伝導性への機能の最後の変更。 主な臨床症状は、心拍数（HR）の周波数の変化であり、正常な拍動の境界を超え、リズムの不規則性、リズムの局在化の変化、およびワイヤーシステムのさまざまなプロットでのインパルスの伝導性の崩壊です。 。 不整脈の3つの主要なグループは、立証のメカニズムと同じように見られます。1）インパルスの照明障害の兆候による不整脈。 2）不整脈、伝導障害の障害; 3）伝導などの混乱に関連する不整脈、および衝動を起こすプロセス。

実用的な観点から、最大の関心 ps不整脈と心臓遮断の発症を示す：期外収縮、頻脈性不整脈（発作性D1非発作性頻脈、 ミ miya）、洞房結節の脱力症候群、povnaatr»n< овентрикулярная блокада, трепетание и мерцанв ч* (фибрилляция) желудочков. Эти аритмии сопрововд- ю ются субъективными проявлениями, часто приводят! Ч нарушению гемодинамики, в связи с чем требуют ле- ci чения. П

不整脈は一瞬ですが、merekhtinnya心房、および心臓のリズムの乱れ。これは、心房の無秩序な息切れを特徴とし、1回のウィリーナあたり350〜700回の頻度で発生します。 心電図では、歯の置換は、異なる振幅と形態のわずかな心房細動（旋回）で記録されます。これは、ケースII、HI、およびVFと、右胸腔（ViおよびV2）でより一般的です。 vіdmіnuvіdのつかの間の不整脈でのTremtіnnya心房細動は、より低い程度（羽ペンあたり最大350）および通常の速い心房細動を伴います。 ECGでのTremtinnya心房細動は、同じ日に1対1の距離で、通常の心房粗動の出現として現れます。 複合体間の間隔 QRS心臓の前のメレティの場合、複雑な場合、三位一体の違いがあります QRS拡大するのではなく、形状と振幅を変更します。 心房細動の場合、心室複合体の数は、機能的な房室ブロックに関連する心房の無精ひげの数よりも少なく、2：1、3：1などである可能性があります。

先天性および腫脹性奇形、心筋炎、心筋症など、心臓のさまざまな疾患の場合、小児のメレクチンニアおよび三者心房細動が発症します。 心臓の器質的病理が存在するため、特発性一過性不整脈について話すことはめったにありません。

Likuvannya。 心臓が病気のとき、メレクチンニャと三者心房は、血液循環障害の重症度の増加を伴います。 zastosovuyutsya、効果がないように聞こえる、vikoristovuvatїxが十分ではない、さらにそのため、悪臭が負の変力作用を与えるという抗不整脈症状は、血行力学的悪化につながる可能性があります。 このような変動における頭痛は、強心配糖体の鬱血に達する粘膜静脈の頻度を正常な数に調節するのに役立ちます。 抗不整脈薬（キニジン、アミオダロン、またはコーダロンなど）の使用は、特発性のつかの間の不整脈および心筋炎の多くの場合にのみ当てはまります。 メレクストンと心臓の震えを治療するための外科的方法の開発に成功しています。

Povna房室遮断新しいroz'dnanistyudiyalnosti心房細動とshlunochkivによって現れます。 臨床的には、混乱や不注意の発作（モーガン-アダムス-ストークス発作）を伴う可能性があるため、徐脈（喘鳴に対してすぐに60未満の心音が鳴る）が特徴です。 徐脈の結果として、動脈圧が発生し、心筋肥大が発生し、僧帽弁、またはむしろ三脚弁の心室機能不全のために空の心臓の拡張が発生します。 ZSPの証明に口ひげを生やすことはしばしば必要ではありません。 shlunochkovyhの頻度が早いほど、情報の喪失や血液循環の重要な障害に対する攻撃を非難することが多くなります。 心電図の歯について R姿勢は複合体に登録されています QRS、hより高い周波数。 どのような複雑で QRS通常の変更である可能性があります。

新しい房室遮断の治療は、発作の使用および証拠またはそれらの同等物（ザドリンピッドタン、アトロピンピッドシュキルノまたは内部）の使用に関連しています。 心不全の存在には、心臓配糖体、利尿薬、末梢血管拡張薬、その他の薬が処方されます。 Mor-Gagne-Adams-Stokesによる攻撃の出現、またはCHFの発症は、ペースメーカーの埋め込みによって引き起こされます。

症候群 初期のダメージ slunochkіvpov'yazaniyaznayavnistyu dodatkovyhインパルスなどの伝導経路は、房室zadnannyaをバイパスして、心房からslunotchkivまで実行されます。 覚醒前症候群の最も一般的な変種は、ウォルフ・パーキンソン・オン・ホワイト（WPW）症候群と短縮間隔症候群です。 P-Q（R）、 Clerk-Le-v-Cristesco症候群（CLC）としても知られています。 Wolf-f-Parkinson-White症候群の基準є急速な間隔 P-Q（R）、追加のクイル（デルタクイル）の存在、複合体の膨張とわずかな変形 QRS、セグメント変更 ST私は歯 T。 Clerk-Levi-Christesco症候群は短い間隔が特徴です PQ（R）複合体の毎日の変化に対して0.12秒未満 QRS。ウェイクアップ症候群は、ECGベースにのみインストールできます。 非常に多くの場合、ワインは発作性頻脈の発作を伴います。

症候群 副鼻腔の弱さ vuzla （SSSU）洞房結節の機能の低下を引き起こします。これは、うつ病とインパルスの形成および（または）伝導によって現れます。 Razrіznyayut醜さとnabutySSSU。 ヴィンは、バゴトニアに関連して、真の（有機的）かつ機能的である可能性があります。 SSSUの主な臨床症状は、洞性徐脈、徐脈-頻脈症候群、洞房ブロック、非発作性頻脈、および一過性不整脈です。

入り口を通過する前のSSSUのジュビリーは、入り口を正面に向け、モルガーニュ-アダムス-ストークスの攻撃を受けます。 準備中のProtezastosovuvani（bellaspon、oxyphedrin、chi ildamen）は、SSSU、zumovlennyvagotonієyuに対してのみ歌う効果を与えます。 SSSUの場合、洞房結節の器質的病変のために、唯一の効果的なのは、失神とそれに相当するものの自明性によるリズムへの断片的な水の注入です。

非発作性頻脈（NT）（慢性異所性 頻脈）発作性、より穏やかな心拍数（クイルあたり120-180）、レイプの穂軸と終わり、より些細なこと、不規則なリズム（大きな境界でのリズム頻度の変動の可能性）、効果の低い抗不整脈薬。 Yak i PT、上室性（心房性および房室性）およびshlunochkovyの両方。 加速された心臓の発作が副鼻腔のけいれんからすぐに引き出される場合、非発作性頻脈は速くて逆転する可能性があります。 残りは異なる些細なことかもしれません、それは重要な世界によってNTのオーバーランの特殊性を意味します。

NTの治療は、抗不整脈薬の些細な（洞調律の確立まで）経口投与でより効果的であり、アミオダロン（コルダロン）が最も効果的です。 CHFの症状が見られる場合、中程度の用量で静脈内投与が処方されている場合は、強心配糖体とともに抗不整脈薬を服用する必要があります。

頻脈性不整脈の外科的治療は、医学的治療における効果の持続期間中に実施されます。 PTと同様に、NTでも、網膜付属肢または異所性窩の破壊があります。

発作性頻脈（PT）は、加速された心拍数、yakіraptovoza'yavlyayutsyaおよびraptovopripinyayutsyaの攻撃を特徴としています。 多くの場合、曲がった、酔っ払い、腹部や嘔吐物の痛み、その他の体温の変動を伴います。 心拍、マントの脈動、繰り返しの欠如、混乱、目の黒ずみを訴える病気。 時々悪臭は恐れを示します。 PTの心房、房室（vuzlov）およびshlunochkovu形式を区別します。 心房型のPTでは、リズムは正しく、心拍数はクイルごとに180から220まで変動し、腫れた静脈は前腎動脈の脈拍数から脈動します。 歯はECGに登録されています R、どの音が変わるか、間隔 PQ（R）通常のカイサブモーション。 複雑 QRS多くの場合、変化はなく、その変形のヨーゴ拡張は、副経路を介したインパルスの順行性伝導およびヒサの下部束の1つの機能的遮断（多くの場合、右側）のときに、ウォルフ-パーキンソン-ホワイト症候群で示されます。 二次セグメントの変更も登録されます STその歯の反転 T。

房室型のPT歯 R毎日または複合施設の前で登録されています QRSまたは新しいものの後ろで、悪臭は否定的であり、それらの形は変わります。 Shlunochkovy複合体はしばしば変化しませんが、多くのくぼみでは悪臭が広がり、変形します。 多くの場合、歯を明らかにするために行きません R、これに関連して、房室型のPTを心房から注入することが不可能になります。 したがって、同様の方法で上室性（上室性）PTについて話します。

PTのslunic形式の場合、slunotchkovyhの頻度はすぐにwhilinあたり140から220に変動します。 心房細動の頻度は標準の範囲内であり、これに関連して、頸静脈の脈動の頻度と前膜動脈の脈拍に大きな違いがあります。 聴診中は、第1音の強さ（「倍音」音）が定期的に示され、第1心音と第2心音の分裂も特徴的です。 心電図の目に見える歯 R、複雑な拡張と変形 QRS、セグメント ST私はプロング T複合体の主歯までの距離に応じて不調和に広がる QRS。固定歯が登録されることもあります R s健康な子供のリズムの周波数と一致する周波数。 小児におけるShlunochkovy型のPTはめったに発症しません。

Likuvannya PTは、攻撃の採用を目的としています。 膨らんだ神経の緊張に対する反射注射の方法によって腰がブロックされます：リンゴの目、舌の根元への圧力、頸動脈洞のマッサージなど。 Qi priyomiを使用すると、上室性頻脈の発作以上のものを使用できます。さらに、主に上室性頻拍の初期段階で使用できます。 1時間のvikoristovuyut鎮静剤zasobi（seduksenpіdyazyk）。 抗不整脈薬が効果のために処方されています：フィノプチン、アナプリリン、エトモジン、ノボカインアミドなど。 Їxは、多年生の投薬で内部的に1回与える。 効果が1年間続く間、発作の後に抗不整脈薬の非経口注射が行われました。 PTのshlunochkovy形式の場合、最も効果的なのはノボカインとリドカインです。 CHFの患者では、強心配糖体（ストロファンチン、イソラニドなど）の静脈内投与によって発作を開始する必要があります。 しばしば繰り返されるPTの発作が予防的方法で行われる場合、抗不整脈薬を処方し、3時間経口投与します。 医学的治療が効果的でない場合、PTの攻撃は除細動法によって使用されます。

期外収縮-心臓の早期の目覚めを大切にします。 機能的および有機的な動きの両方で、心臓活動の最も乱れたリズムに。 上室性（心房および結節）と管の期外収縮を区別します。 心電図について 心房性期外収縮歯の前方登録を伴う注文 Rその複雑な QRS歯の形と極性の変化が示されます R。間隔 PQ（R）通常、短縮、または低くすることができます。 複雑 QRS変化はなく、変形と拡張のヒス束の下部の束の1つが機能的に遮断されただけです。 心房性期外収縮をブロックすると、余分な歯が記録されます R、繁雑 QRS毎日。

Vuzlovі（房室）期外収縮歯が Rネガティブ、コンプレックスの前に登録 QRSそうでなければ、何か新しいことがあったとしても、彼らと連絡を取り合う日は珍しくなく、彼らは残りの人に腹を立てます。 複雑 QRSne変化しますが、多くの逸脱には拡張と変形があり、これはHisaの下部バンドルの1つの機能的遮断に関連しています。

上室性期外収縮の場合、不規則な代償性休止に気付くでしょう。

で 十二指腸期外収縮毎日の歯ブラシ R複合施設の前 QRS、膨張と変形、セグメント ST複合体への主歯に関して不調和に変位 QRS、代償性の休止が登録されます（次の期外収縮がサブバリアント間隔になるまでshunochkovy複合体の助けを借りて） R-R）。

機能的な散歩の期外収縮！ zdebіlshoyはvmagaєlіkuvannyaではありません。 期外収縮が子供に伴わないという事実が原因であるのはなぜですか？ 自覚症状は血行力学的障害を示すものではありません。 さらに、変動の大部分における抗不整脈症状は、狼瘡の期間中にのみ期外収縮の減少または排除を意味します。 彼らの期外収縮を見た後、彼らは順方向周波数に触発されます。 器質的病理のアブラムシで発症した期外収縮の場合、抗不整脈薬を処方する必要性がしばしば非難されます。 うつ病における心不整脈は、しばしば血液循環障害の重症度の増加につながることが言及されました。

Likuvannya。 心臓の不整脈の治療に効果的な抗不整脈薬は、4つのグループにまとめられています。

1）膜安定性、またはキニーネ非類似（キニジン、ノボカインアミド、エトモジン、エタシジン、アイマリン、アラピニン、ジソピラミド、またはリトモダン、ジフェニン、リドカイン）、

2）ベータ遮断薬（アナプリリン、またはオブジダン、ピンドロール、またはビスケン、その中の）、

3）カルシウムイオン拮抗作用（ベラパミル、またはフィノプチン、ニフェジピン、またはコリンファー、ジルチアゼムなど）、

4）アミオダロン、またはコーダロン、およびブレチル。

期外収縮を使用すると、あらゆる薬を打ち負かすことができます。 ただし、それらの副作用、特に負の変力作用と導電率の増加に注意してください。 CHFの子供たちの循環器系は、心筋の速度にほとんど影響を与えないアミオダロン（コルダロン）を過剰に摂取することが観察されています。

子供のための抗不整脈薬の平均治療用量を表に示します。 16。

血液の不足。 2つの主な要因が血液循環の機能不全の発症につながります：心臓のポンプ機能への損傷と末梢血管の緊張。 cymに関連して、循環不全の心臓と血管の形態が区別されます。 悪臭がよく見られ、「心血管機能不全」という用語がよく使われます。

心不全。 これは、最も頻繁な心臓発作、発火過程による心筋障害、深い交換による損傷など、さまざまな関係者の流入の下で発症します。 エネルギー力学的形態と血行力学的形態、またはうっ血性の心不全を区別します。 エネルギー力学的心不全（ヘグリンによる）は、機械的収縮期の短縮によって現れ、FCGでのIIトーンの早期出現によって診断されます。 心筋の代謝過程の崩壊の結果として発症し、重度の感染症、低カリウム血症、糖尿病性昏睡などに関連しています。 ）。

表16

子供のための抗不整脈薬の投与量

CHFは左側または右側のいずれかです。 ただし、うつ病の大部分は、左側と右側（全体）の両方の心不全を特徴としています。 いくつかの病気の場合、左管の機能不全の症状がより重要であり、他の人にとってはより早く非難されます-右管の機能不全の兆候。

CHFは、livoshlunochkovaのように、急性および慢性の両方の右shlunochkovaです。 ゴストラ心不全は急速に発症し、治療を繰り返した後、または病気の人を死に至らしめた後、すぐに認識します。 慢性心不全は段階的に非難され、3時間の時間が節約され、定期的に増加し、歓喜の流入の下で変化します。

Gostra levoshlunochkovyの機能不全は、左中隔のポンプ機能の急激な低下と、レゲニアのうっ血のわずかな増加に関連しています。 僧帽弁および大動脈心臓欠損症、先天性ヴァーダ（大動脈弁狭窄症、大動脈縮窄症など）、心筋症（心筋炎および心筋症）などの病気のSustrichaetsya。 臨床的には、心臓喘息の症候群と肺のうっ血によって現れます。

心臓喘息腫れた肺のpochatkovaステージのようなpriymaєtsya。 それを使用すると、血管床から間質（mіzhnu）組織に血流から浸透することが可能であるため、伝説の間質ドラフトが存在する可能性があります。 肺がきつくなると、間質腔からのリディナが肺胞に入ります。 cym tsiuに関連して、急性levoslunochkovo機能不全の段階は肺胞段階と呼ばれます。

心臓喘息は、毒の発作によって現れ、それはしばしば身体的および感情的な過負荷を引き起こします。 病弱なラプトフでは、しばしば表在性のダイハニア、咳、背中が乾いていて、漿液性の痰が見えます。 レジェンスには、乾いた水っぽいラ音があります。 心臓喘息は、特にあなたが自分の時間に来た場合、伝説の燃えるような絵に常に変わるわけではありません。

開発時 突然皮膚のまぶしさやチアノーゼを増やすと、息が一部になり、きしむ音になります。 咳をすると、単色の痰、おそらく血の筋が見られます。 レゲニアでは、特に中心室と上心室にさまざまな口径の喘鳴がたくさんあります。

Likuvannya。 少量の血液循環と低酸素症のusunenniaで副を変更するように私たちに指示しました。 病んでいる男は酔ったキャンプに置かれ、下端には静脈jgutiが置かれます。 少量の血流の圧力を下げ、循環血液の量を変え、心臓のポンプ機能を改善するには、フロスミドとユーフィリンを内部投与する必要があります。 鼻づまりの場合、脚は糖質コルチコイドによってブロックされ、肺胞毛細血管膜の浸透を減らし、気管支痙攣性疾患を引き起こします。 精神運動覚醒の使用には、セデュクセン、ドロペリドール、フェンタニルが使用されます。 残りの年では、末梢血管拡張薬（ニトログリセリンとニトロプルシドナトリウム）はますます停滞するようになるので、それらは静脈内に滴下して投与されるべきです。 低運動型の血液循環の場合、心臓配糖体（ストロファンチン、ジゴキシンなど）と交感神経刺激アミン（ドーパミンなど）が使用されます。 心臓の運動亢進型の血液循環の場合、配糖体は示されず、神経節遮断薬（ペンタミン、ベンゾヘキソンなど）が処方されます。 ピノイルミネーションと戦うために、バイコリストの切り株（エチルアルコールとアンチフォムシラン）。 ジハリックアシドーシスと電解質バランスの即時修正を実行します。

ゴストラの右側の機能不全є右心への鋭い圧力の結果。 先天性心疾患（先天性動脈の狭窄、エプスタイン奇形など）、気管支喘息の重度の発作など、先天性動脈と肺のストーバーの血栓塞栓症が原因です。 それは急速に発達します：mittevoz'yavlyayutsyaはほとんど息を切らして鋭い弱さです。 チアノーゼが急速に成長している、皮膚が冷たい汗でしわになっている、または中心静脈圧の兆候が増加し、大量の血液循環の停滞が増加しています：頸静脈が腫れ、肝臓が病気になるように腫れます。 脈拍が弱い、それは頻繁であることを意味します。 動脈圧が低下します。

Likuvannya。 s urahuvannyamの原因を実行するために、右のshlunotochkaの鋭い野心のschopriyaє開発。 気管支喘息の場合は、気管支痙攣性疾患（ユーフィリン、糖質コルチコイドなど）を投与し、酸素療法を実施する必要があります。 CHDでは、少量の心臓配糖体と静脈内利尿薬が使用されます。 内因性動脈の血栓塞栓症、ヘパリンおよび線維素溶解性疾患を伴う病気が処方されている。 事実上、末梢血管拡張薬（静脈内のニトログリセリンとニトログリセリンおよび静脈内のニトログリセリン）、ヤクは、末梢への血液の沈着に付着して、右管の機能を改善することができます。

慢性心不全（CHF）心臓病や他の臓器の深刻な合併症であり、予後を悪化させます。 levoshlunochkovy CHFの主な臨床症状は、臀部、頻脈、チアノーゼ、脚の持続性喘鳴です。 zahvoryuvannyahスコーsuprovodzhuyutsya urazhennyam ABO perevantazhennyamlіvihvіddіlіvセリサイト、mіokarditahでzokrema、kardіomіopatіyah、mіtralnihその大動脈セリサイト、hronіchnihbronholegenevih zahvoryuvannyah（MU-kovіstsidoz、fіbrozuyuchyalveolіtそのіn。）MnozhinnihtromboemterіyahでsistemіtromboembolіїでRozvivaєtsya。 多くの 特徴的な症状チアノーゼ、首の静脈の腫れ、肝臓の肥大、利尿の変化、腫れ、腹水など。

私たちの国では、CHFの重症度は、心不全の3つの段階を明らかに区別するStrazheskoとVasilenkoの臨床分類によって特徴付けられます。

ステージI-潜在的; 心不全の臨床症状（臀部と頻脈）は、身体的ストレスのせいではありません。

ステージII-臀部と頻脈は安静時に観察され、それらが克服されるわずかな身体的不安を伴います。 CHFのPAおよびPBステージが見られます。 PAの段階では、血液循環障害の症状ははっきりと表されません。脚の喘鳴は毎日であることが多く、肝臓は肋骨弓の端から1〜2 cm以内に突き出ており、隆起は現れません。組織のパストシティは低くなる可能性があります。 PBステージでは、かなりのバックが見られますが、これはよく聞かれます。 脚が持続的に喘鳴し、肝臓が肋骨弓の端から4〜5 cm以上突き出ており、多くの場合、橈骨が夫に押し込まれている兆候が見られます（腹水、心膜水腫、水胸）。 内臓の機能-肝臓、肝臓などはしばしば損傷を受けます。

ステージIII-ジストロフィー、カイターミナル。 停滞の重篤な症状、内臓の機能の不可逆的な変化、および恒常性。

CHFステージII-IIIの客観的指標は、ショックの減少と心臓の容積の減少、血流の増加、循環血液の量の増加、静脈圧の増加です。

Likuvannya。 基礎疾患の性質、重症度、および血行力学的障害の特徴によって異なります。 Likuvalniには、正しいrukhovoレジメンと食事、酸素療法、および医薬品の確立が含まれるようになりました。 suvoriumの就寝時間またはより軽いlizhkovyレジームを割り当てます。 急性心筋炎の子供のための適応症のためのSuvoriyベッドレスト。 心臓病、心筋症、その他の病気は、ルホボ活動の厳密な脱水症に悩まされることはありません。 CHF N-III期の場合、結節の病気に注意する必要があります。 私は復讐の罪を犯します、私はビタミンと微量元素の量で十分です、私は塩の量を使い果たします。 Vykorivuyutsyaはkharchovy製品を簡単に入手できました。 利尿の改善に伴い、少量の原産地が囲まれ、酔っ払っています。

CHFの治療に使用される医薬品は、2つの主要なグループに分けられます。 最初のグループの前に、心筋の速度を上げる薬があります。 主な心臓配糖体（ストロファンチン、コルグリコン、ジゴキシン、イソラニド、ジギトキシンなど）。 もう1つのグループは、プレアドバンテージを低下させるために心臓の近代的な発達を治療するための薬理学的手段で構成されています（利尿薬と末梢血管拡張薬）。

穂軸の心臓配糖体は、最高用量の用量で処方され、その後、最高用量の最後の用量に切り替えます（表17）。 最も一般的な代用方法は中間（2〜3日）であり、最も一般的な失活方法です。穂軸自体からの薬物が停滞している場合は、適度な用量で処方されます。

表17

子供のための心臓ブドウ糖の線量

サブトリートメント用量への移行の必要性の増加の基準は、CHF症状の正のダイナミクスです：心臓のリズムの減少、背中の変化と肝臓の拡張、利尿の増加と。 液化のプロセスには心電図制御があります。 可能 副作用、最も一般的な消化不良症状、心臓の不整脈、伝導障害などを含みます。 їїviniknennіのために次に薬chitimchasovoyogokasuvatiの投与量を変更します。 心臓のリズムに深刻な違反がある場合は、カリウム製剤（塩化カリウム、パナンギン）を静脈内注射し、抗不整脈症状を止めます。

CHFの治療では、利尿薬が大きな役割を果たし、その認識の主な兆候は糖尿病症候群です。 フロセミド（ラシックス）、尿道炎、およびヒポチアジドが最も頻繁に使用され、その平均単回投与量は1 mg/kgです。 膨満症候群の清算への利尿薬vikoristovuyut。 カリウム保持性利尿症の製剤を服用する必要があります。これには、ベロシュピロン、アミロライド、トリアムテレンが記載されています。 最初の5〜6日間のベロシュピロンは、5〜6 mg / kgの追加用量で内部投与され、その後、用量は1〜2 mg/kgに減量されます。

残りの年では、CHFの治療における広範囲のうっ血が血管拡張薬によって取り除かれました。これは、血圧の伝達の低下を示すいくつかの適応症の好ましい血行力学的効果です（表18）。 一部の血管拡張薬（フェントラミン、ヒドララジン、ニフェジピン、カプトプリル、またはカポテンなど）は、動脈血管が拡張し、圧力が低下します。 他の準備（硝酸塩、モルシドミン）は裁判官の数を増やし、好みの減少を引き起こします。 活発な薬用スピーチ（プラゾシン、ニトロプルシドナトリウム、およびそれ）は、動脈血管と静脈血管の両方に血管拡張効果をもたらし、同じように、緊張の前後を軽減します。 特に興味深いのはアンジオテンシン変換酵素阻害剤であり、その主な代表はカプトプリル（カプトプリル）です。 薬はvicoristovuvatitrivaliy時間である可能性があります 最小限のリスク副作用の証明。 Vіnは、血液循環障害の重症度を軽減し、CHF患者の生存率を向上させるのに役立ちます。 血管拡張薬は、大動脈弁狭窄症およびリージニア動脈、大動脈縮窄症、IGCC、および動脈圧の低下には適応されません。

表18

子供のための末梢血管拡張薬の用量

CHFを治療するときは、血液中の電解質の量を定期的に監視する必要があります。 カリウム濃度が低い場合は、パナンギン、塩化カリウムなどの薬が処方されます。

CHFの治療の場合、心臓の交換プロセスを改善するために薬も使用されます（ポリビタミン、リボキシン、オロチン酸カリウムなど）。 心不全の責任を治す原因を採用するために参加し、創造することが重要です。 したがって、心筋炎の場合、不整脈を伴うprotizapalnye zastozovuyut zabob-抗不整脈薬など。多くの場合、悪臭は循環不全の解消に重要な役割を果たします。

司法の不十分さ。 急性血管不全と慢性血管不全を区別します。 病院の機能不全は、視覚的な不眠症、虚脱およびショックで臨床的に現れます。

Nepritomnіst-急性血管不全の最も簡単な形態。 休憩、強い痛みの感覚、体の位置の急激な変化のせいです。 いくつかの重要な病気（心筋炎、感染症、中毒）の症状である可能性があります。

臨床像は、脳の短期間の虚血に関連しています。病気はひどく青白く、冷たい汗で鳴き、退屈が現れ、目が暗くなり、混乱します。 情報の損失を防ぐ必要がある場合。これは、数秒に3回、最大1〜2分です。 脈が弱くて速い。 動脈圧が低下します。

Likuvannya。 病んでいる人は頭を下にして横向きに寝かせ、冷水をまき、アンモニアを吸入させます。 皮下にコージアミン、ノルエピネフリンまたはメザトンを導入します。 より重要な気分では、心臓マッサージとSHVLが行われます。

崩壊は急性血管機能不全の重要な形態であり、内臓のより大きな症状と機能障害を伴います。 これは主に、感染症や敗血症状態の最盛期に発症します。 鋭いハンディキャップを伴うと病気になります。 敬意を表するために、blіdіstは発音されます、sіruvatychisіruvato-地球のvіdtinokskіrnihpokrivіv。 フィギュアはベールに包まれ、目は照らされています。 病気はひどく、現在に弱く反応し、保護が保存されます。 ディハーニャは表面的で、急いでいます。 トニーの心臓はこもり、脈拍は弱く、部分的です。 動脈圧が低下します。

Likuvannya。 血液量減少、末梢血管の動き、微小循環の減少との戦いに直接参加してください。 皮下にコージアミン、ノルエピネフリンまたはメザトンを導入します。 重度のうつ病では、糖質コルチコイドを使用する必要があります。プレドニゾロンは最大60〜100 mgで、内部または内部でそれ以上です。 電解質バランスと酸塩基バランスの補正を行います。

ショックは、力不足のトレーニングに対する身体の重要な反応であり、重要な臓器やシステムの生命機能の急激な低下を特徴としています。 ショックの主要な症状の1つは、循環器系の損傷です。 ショック自体が重度の血管機能不全を引き起こす可能性があります。

病因に応じて、少数のタイプのショックが区別されます：外傷性、オピオイド、アナフィラキシー、心原性およびその他。 覚醒（勃起）と亜鉛メッキ（トルピドナ）の2つの段階がショックのストレッチとして見られます。 病気の勃起段階では、目覚め、落ち着きがありません。 真実は明らかです。 Shkіrnіはbіdіをカバーしています。 Zіnitsі拡張。 加速パルス、運動の動脈圧。 猛烈な段階で、無力症、昏迷（昏迷）が始まりました。 マスクのような、淡い、冷たい汗で開いた外観。 チアノーゼは落ち着き、皮膚描画症が発症します。 Zіnitsіは拡大し、あらゆる種類の感度を低下させました。 トニーの心は鋭くこもっています。 パルスは糸のようで、部分的です。 動脈圧が大幅に低下するか、表示されません。

Likuvannya。 まず、入ってショックの理由を調べてみてください。 疼痛症候群は、鎮痛薬（プロメドール、モルヒネ、フェンタニルなど）を注射しないことで克服できます。 出血するときは、輸血の条件を実行してください。 血管の緊張を改善するには、ノルエピネフリン、メザトン、糖質コルチコイドを入力します。 神経弛緩薬および鎮静薬の適応症。 心原性ショックの場合、強心配糖体、交感神経刺激反応（ドーパミン）、および末梢血管拡張薬も混雑します。 酸塩基状態、電解質バランスのZdiisnyuyut補正。 目覚めの隣で病んでいる、今彼らは加熱パッドで覆われています。 無尿の場合は、追加の利尿薬（フロセミドの静脈内投与）で利尿を刺激します。

心膜炎。 さまざまな病因による心臓シャツ（心膜）の炎症。 悪臭は感染性と非感染性です。 感染性心膜炎は、細菌性、ウイルス性、結核性、真菌性、リケチアル性などに分類できます。 アレルギー性、前神経性、尿路性心膜炎は非感染性として分類することができます。 悪臭はまた、敗血症、出血性素因、喪、健康な組織の全身性疾患、邪悪な新生児などを刺します。 オクレモは、病因を確立することができない、敵対的な良性または特発性の心膜炎を見ています。 病院と慢性心膜炎を区別する

心膜炎hostri。 急性心膜炎にはいくつかの臨床的変異があります：乾性（線維性）、滲出性、化膿性および腐敗性。

で 急性乾性心膜炎心膜の炎症はフィブリン沈着を伴い、それにより葉の表面が短くなります。 乾性心膜炎の主な臨床症状である心膜トレンチのノイズを発生させる必要はありません。 犯罪のみの乾燥性心膜炎は、体温の上昇、心臓空間の痛み、まるで鈍いように、性格を押しつぶし、ニトログリセリンを知らず、照射しないことによって現れることがよくあります。 痛みはしばしば吸入によって緩和され、それに関連して表面に乾性心膜炎の患者に下痢が起こります。 ハート間のパーカッションは広く聞こえず、音色は通常の響きよりも弱くなります。 心膜をこする音は、肋間筋の3番目から4番目のスペースでよく聞こえますが、胸骨の上、時には心臓領域の上、上ではあまり聞こえません。 ワインは鈍さ、鈍さを特徴とし、心臓の境界の後ろで行われるのは不潔であり、胸に聴診器を押し付けると感じられ、体は前に弱くなります。 FCGでは、Iトーンまでの距離で、高周波成分を含む表現の心膜をこするノイズは、振幅の小ささと三位一体によって乱されます。 初日の心電図では、セグメントのシフトアップが登録されています 8T '標準のvіdvedennyah、nadalіvіnは、歯が狭くなっているіzolіnіїに行きます T、どのナダリがネガティブになりますか。 乾性心膜炎には放射線学的変化はありません。

で 急性滲出性（暴力的）心膜炎臨床像を描くためのそのような重要な世界の量を考慮すると、空の心膜には過剰な体液が蓄積している。 通常の空の心膜では、トロッホは30mlを超える遊離液です。 自覚症状は、ほとんどの場合、乾性心膜炎と同じです。 初期の段階では、少量の輝きが蓄積すると、滲出性心膜炎の症状のみが心臓と心膜摩擦音で感じられます。 お互いに、心はしばしば改善しません。 リディーニの数が増加している世界では、胸焼けや心膜雑音が発生する可能性がありますが、これらの重要な症状は、重大な心嚢液貯留の場合にしばしば取り除かれます。

zbіlshennyaの世界では、ハートのボリュームがハート間で拡大し、トーンがこもったり聞こえなくなったりして、上部のポストが表示されません。 空の心膜に大量のリジンが蓄積すると、心タンポナーデの兆候が現れます：背中、頸静脈の腫れ、肝臓の肥大、腹水、腫れなど。 これらのうつ病では、内臓の機能への損傷の兆候がしばしば観察されます。 嚥下障害は、圧迫後のストラボホッドの通過が破壊された後に現れます。 Nerіdkіsnіは食欲、退屈および嘔吐の減少。 気管圧迫は「吠える」乾いた咳を伴うことがあり、左回転神経は嗄声または失声症を伴うことがあります。 心電図では、セグメントの継承が疑われます ST多数の半径で、単独で燃え尽きる-歯の振幅の減少 P i繁雑 QRS。心電図の歯の交代がしばしば登録されます。 死と多数の半径により、滲出性心膜炎の放射線学的兆候もあります。 心臓の影は腫れ、トリコットまたは台形の形をしています。 大動脈の明確な脈動、体の位置の変化に伴う心臓の緊張の形の変化、および呼吸のさまざまな段階で、心臓の輪郭の脈動が弱まります（呼吸と視界の拡張）、維管束の短縮と。

滲出性心膜炎の診断における最大の価値は、EchoCGの方法によって期待されており、その助けを借りて、心臓の輪郭の後ろにエコーバイアルの広がりが示され、臨床的に現れないわずかな量の発熱を誘発します。

Likuvannya。 主な病気の性質を振り返ります。 感染性心膜炎の場合は、抗生物質と非ステロイド性鎮痙薬を使用する必要があります。結核性心膜炎の場合は、抗結核薬を使用する必要があります。 特発性心膜炎の場合、健康な組織、血液系などのびまん性疾患の患者の心膜炎。 糖質コルチコイド摂取の必要性を非難します。 対症療法を同時に行います。 心臓のタンポナーデと戦うために、塩分を含まない食事が処方されます。使用されている血液の量が石灰化した場合の利尿薬は、ドーバあたり最大500〜600mlです。 心膜穿刺は、心タンポナーデの症状の増加、化膿性心膜炎の疑い、および疾患の病因を確立するために実施する必要があります。

心膜炎 慢性。彼らはより近くに閉じ込められますが、より重要な休憩と最高の予測が特徴です。 悪臭は滲出性で粘着性があります。

慢性滲出性心膜炎最近の急性心膜炎である可能性があり、最初の段階では上記の症状が現れます。 段階的な進展を監視することは珍しくなく、それに関連して、兆候がしばしば見られます。 貯蓄からのみ 多数 Vipotu z'yavlyayutsya心臓の圧迫（タンポナーデ）の臨床症状。 これが心臓の痛みの特徴ではない場合、心膜をこすることの雑音はめったにありません。

慢性接着性心膜炎є心膜の葉の間のスパイクプロセスの最後の発達。 急性の乾性または滲出性心膜炎のタイプの場合、または非常に穂軸からの場合は、pochinaєtsyaが生産プロセスの重要な発展を進めます。 癒着は心臓の機能に損傷を与える可能性があり、これに関連して癒着性心膜炎が起こり、時には無症候性になります。 孤独なうつ病では、心膜をこする雑音と心雑音があります。 FCGでは、スパイクプロセスの兆候は、「収縮期胸膜心緊張」と呼ばれる追加の音になる可能性があります。 心膜のシートの間に、それらは時々突然現れます、より頻繁に、心膜の葉自体は呼ばれます。 そのような場合、しばしば血流障害を伴うように、心臓の殻について話すこと。

粘着性の収縮性心膜炎では、硬化症の大きなプロセスのために心膜の鋭い発汗によって心臓に圧力がかかります。 心臓は完全にリラックスするまでzdatnіstを費やし、その後、停滞した外観が、より重要なことに、非常に多く発生します。 主要な臨床症状は、お尻、腫れ、首の静脈の腫れ、肝臓の肥大、腹水です。 この場合、脚のけいれんは典型的でも重要でもありません。 基準の真ん中にある心臓のコルドニ、トーンは、原則として、響きがあり、ノイズは聞こえず、非強烈な収縮期ノイズが顕著です。 弱い脈拍、動脈圧の低下。 頻脈が特徴的になりました。 典型的な症状の前に、高い静脈圧があります。 FKGでは、追加のトーンがプロトディアストールに記録されることが多く、これはIIIトーンの変化として見られます。 心電図では、歯の振幅の拡大と増加が記録されます R複合体の歯の電圧を下げて QRS。 X線のフォローアップでは、心臓の輪郭の脈動に変化があり、これはしばしば上部の空の静脈の拡張を示します。 心臓の薄さがわずかに増加する場合があります。多くの場合、腰が平らになり、僧帽弁構成の心臓が薄くなります。

Likuvannya。 慢性心膜炎では、主な病気と戦わなければなりません。 Oskіlkietiologiyuはしばしばvstanovitsyaではなく、zdebіlshoyは対症療法の間に持ち込まれます。 重症型の慢性心膜炎の場合、保存療法は効果がなく、それに関連して外科的治療が行われます。 手術は心膜の側頭部分、つまり心膜切除術を目的としており、心臓の圧力を取り除くことを目的としています。

先天性心疾患（PSV）。子供の頭の中で最も一般的な病理。 1000人の新生児の平均で、7〜8人の子供がそれらの偉大な船の心臓の発達にさまざまな異常を伴って明らかにされています。 乳児では、悪臭は心血管系の病気の全症例の86％近くになります。

少量の血液循環の開始時の休閑PSVは、3番目のグループで減少します：増加、増加、および正常な正常な血流。 彼らはまた、淡い青のタイプのPSVを見ます。 「blіdі」と「blue」のRazpodil空軍は私たちが理解するでしょう、心臓の1つの同じ欠陥の破片はチアノーゼでそしてチアノーゼなしでprotіkatすることができます。

介入中隔欠損症（VSD）。頻度別に見ると、PSV全体の10〜25％を借りています。 欠陥は膜状に腐敗しており、中隔のm'yazovy部分に多く見られます。 欠損の大きさおよび少量と大量の血液循環の違いに応じて、左管から右管への血液循環の血行動態の障害。横になることが義務付けられ、まっすぐになります。 小さな病気（Tolochinov-Rogerの病気）の欠陥は、血行力学的障害を意味しないわずかな欠陥を伴います。 Zagalnyキャンプは病気で、子供たちは正常に発達します。 心臓の拡張は増加しませんが、左スライバーにわずかな増加があります。 欠陥の唯一の症状は、3番目または4番目の肋間腔での荒い収縮期心雑音である可能性があります。 重大な失血による大きな欠陥の場合、少量の血液循環の循環血液量増加が観察され、それがリーゲン性高血圧につながります。 残りは、欠陥、オーバーラン、および予後の臨床症状の重症度を決定する主な要因です。

大きな中隔欠損のある患者では、生後数ヶ月の間に欠損の臨床的兆候が見られます。 腰痛、頻脈、脚の持続的な喘鳴、肝臓、脾臓などの肥大の兆候があります。 子供はしばしば肺炎で病気になり、低栄養症が発症します。 心臓のこぶが早く現れ、上部の支柱が強化されています。 3番目から4番目のインターリブでは、収縮期のトレムチンニャが発音されます。 コルドニハートzbіlsheіvіvo。 激しい収縮期心雑音が第3または第4肋間腔で聞こえます。これは、胸骨で右利きで行うのに適しています。 上部には、左静脈腕の滲出性狭窄であるかのように、中拡張期の雑音がある可能性があります。 レゲニア動脈のIIトーンが強化され、分割されます。 リージニアス高血圧の進行は、右心室の方向転換の増加につながる可能性があり、重度のうつ病では圧倒される可能性があるため、肥大の兆候が現れます。 高レベルの高血圧症の場合、便と出血に悪徳があります。

軽度のリーゲン性高血圧の場合のECGでは、側頭管（両方の管または右管）の場合、左管の肥大の兆候が記録されます。 X線写真はまた、legenic高血圧の程度を示しています。 軽度のリージニアス高血圧では、左心室が拡大し、リージェンシー動脈のアーチが振動し、レゲニアムの動脈床が再調整されました。 重大なリージニアス高血圧症では、心臓は両心室の肋骨を超えて拡大し、リージェンシー動脈の腫れが顕著であり、大動脈は形成不全でした。 生まれつきの赤ちゃんの強さは、動脈性高血圧と鬱血に関連しています。

Likuvannya。 CHFの場合、心不全、末梢血管拡張薬が適応となり、必要に応じて利尿薬が処方されます。 それは4歳までの患者に最も一般的であるため、欠陥を自然に閉じることが可能です。 外科的治療は、進行性の軽度の高血圧と持続性のCHFで行われます。

心室中隔欠損症（DMPP）。 子供の8-16％のZustrichaetsya、yakіはPSVから生まれました。 一次ASDと二次ASDを区別します。 一次欠陥と房室弁の上の低い腐敗、二次-楕円形の静脈の領域。 左心房から右心房への血流への血行力学的損傷。その大きさは、欠陥のサイズと心房の違いにあります。 小さな欠陥があると、血流への損傷はなく、欠陥はピズノとして現れます。 大きな欠陥のある病気では、右心弁の回復につながる血液の出血、脚の血流の増加、および脚の高血圧の発症につながります。 ASDの場合、レゲニア性高血圧症、特に強膜型の高血圧症はほとんど発症しません。

ASDからの病気はしばしば傷跡を示さない、 身体的発達見ないでください、ZSPはめったに非難されません。 心臓の間は右に拡大され、他の肋間肋骨では、収縮期の雑音が聞こえますが、多くの場合、強烈ではなく、境界のある拡張ゾーンがあります。 分割のレゲニア動脈、レゲニアコンポーネントのラチュンの後ろの集落の上のIIトーン。 心電図では、右心房と同様に、右心室の肥大（またはヒス束の右下束の閉塞、多くの場合不完全）の兆候が見られます。 レントゲン写真では、右心臓弁の増加、リーゲン動脈の振動弧、および脚の動脈床の再配置があります。

Likuvannya。 外科; 手術は軽度の高血圧とCHFの兆候の存在のために示されます。

大動脈縮窄症。弧、胸椎またはセリアック病の領域の拡張の閉塞に対する大動脈の響きまたは閉塞。 サウンディングは、ほとんどの場合、大動脈の下部への移行の領域（「典型的な」領域）に局在しています。 大動脈縮窄の「幼稚な」タイプと「成長した」タイプを区別します。 最初のものは、アーチの大きな拡張における大動脈奇形と大動脈リンギングの別の症状のように見えます。 血行動態の障害は、縮窄のタイプと同様に、リヴニアの形、大動脈のリンギングと側副血行路の発達の段階にあります。 背中の最も特徴的な傷跡、頭のbіl、zamorochennya、歩くときの石のm'yazahのbіl。 脈拍数の違いと、上限と下限の収縮期圧の大きさは、貴重な診断徴候であると考えられています。 一方、脈拍の上昇と収縮期の副の増加があり、これは多くの変動で最大200mmHgに達します。 美術。 もっと。 脚では、脈拍が弱く、動脈圧が低下し、表示されない場合があります。 大動脈縮窄を伴う多くのくぼみでは、標準の境界で手に動脈圧がかかります。 多くの場合、病気の身体的発達は損なわれていませんが、体の不均衡の尊重：肩甲帯が良好な場合、下半身は著しく発達していません。

心臓の非常線は左に等しく広げられます。 聴診中、収縮期心雑音が2番目または3番目の肋間腔に見られます。 ノイズは、尾根からのレボルフの肩甲骨間広がりでのターンよりも大きいです。 心電図は、幼い子供では左管の肥大を示し、より多くの場合右管の肥大を示します。 放射線学的には、高齢の子供における左管の拡大、大動脈の狭窄後の拡張-肋骨の下縁の使用。

Likuvannya。 外科的、手術の最適な期間は7-15年で考慮されます。 幼い頃、CHFの症状の存在のために欠陥の外科的矯正が行われます。

Vіdkritaductusarteriosus（OAP）。 子宮内避妊器具では、胎児の出血が保証されます。 ヴィンは、子供の人々の翌月の初日に閉店します。 来世の2日目のダクトの機能はPSVに分類され、その頻度は10〜30％になります。

臨床像。 血行動態の兆候である可能性があり、大動脈からリーゲン動脈への管を通る血流に関連するものの破壊です。 ダクト開口部、大動脈のカッタヨーゴインレット、および少量および大量の血液循環における小売サポートに横たわる滴の量。 Vinikaєperepovnennia小さなステークkrovoobіgu。 リーバイスのナメクジはロボットの進歩に勝ち、肥大を起こします。 高リーゲン性高血圧症の発症に伴い、右心室の拡張と肥大は、リバンテーションの結果として非難されます。

血行力学的障害の重症度のため、PDAオーバーフローはほとんど無症候性です。 重大な失血を伴う病気では、慢性高血圧症は、CHFの症状が進行する身体的発達において、しばしば肺炎を伴う悪臭に関連して、早期に発症します。 PDAの場合の心臓のコルドニは左に拡張され、高レゲナル高血圧の場合は右に拡張されます。 別の肋間肋骨には、途切れのない収縮期-拡張期雑音、収縮期および拡張期の血液のゴロゴロが1本の直線上にあります。 重大なレゲニー高血圧を伴う子供の人生の最初の月では、管を通る血流は収縮期の1時間未満であり、これは収縮期心雑音が少ないことを意味します。 レゲニア動脈のIIトーンが強化され、分割されます。 心電図は、軽度の高血圧を伴う左管の肥大の兆候を示しています-両方の管。 放射線学的には、左管の増加、レゲニア動脈のアーチの振動、大動脈とレゲニア動脈の脈動の増加、および動脈床のフレアの後ろの小さな杭の再配置があります。 高レネラル高血圧症の場合、右管の増加が示されます。

Likuvannya。 外科的手術は、軽度の高血圧とCHFの兆候に適応されます。 特に早産児では、生後1か月で自然に管を閉じることができます。早産児では、何らかの理由で残りの運命がインドメタシンを停止します（最初は0.1 mg / kgの用量で1日3〜4回）。生後2ヶ月）。 CHFの場合、心臓配糖体と利尿剤が使用され、酸療法、輸血が行われます。

大動脈弁狭窄症。 PSVを使用して2〜7％になりました。 Buvaєvalvular、podklepanimおよびsupravalvular。 最初のものは最も鋭いです。 狭窄の程度は、血行力学的障害の重症度および欠陥の臨床症状を決定します。 重度の狭窄の場合、欠陥の症状は幼児に発症します：皮膚の水疱、頻脈、CHFの兆候。 小さく中等度の狭窄では、臨床症状が徐々に進行し、悪臭は学齢期の子供に最もはっきりと現れます。 彼らまでは、背中、心臓の痛み、混乱を見ることができます。重度の狭窄の場合、記憶を消費するために攻撃することが可能です（失神）。 ハートの間は左に広がり、鳴り響き、取るに足らない、しばしば悪臭を放ちます。 もう一方の肋骨には収縮期のトレムトンがあり、頸静脈ピットには右利きがあります。 聴診中、脛骨で荒くて擦れる収縮期雑音が聞こえ、それがスディニシイに照射されます。 FCGでは、静脈が菱形であるか、2番目のトーンの大動脈成分が毎日見えるか、大幅に減少している可能性があります。 ECGは左管の肥大の兆候を示しています。 レントゲン写真では、左管の拡大と粘性大動脈の拡大が見られます。

Likuvannya。 手術：弁膜切開術、弁膜狭窄のバルーン拡張、または大動脈弁の補綴物（年長の子供）。

孤立したリーゲン動脈の狭窄。 0.9-6.7になる % PSVのメイン番号の名前で。 それは異なる解剖学的変異体のように成長し、その中で最初の頻度は弁膜狭窄によって占められます。 血行動態の障害は、右心室圧を誘発する狭窄の段階として発生します。 日中の瘢痕のわずかな狭窄により、心臓の代償が保存され、欠陥は10〜15歳で最も頻繁に見られます。 鋭い狭窄では、欠陥の臨床症状が幼児に現れます。 スカルガは背中に示され、心臓に痛みがあり、三尖弁閉鎖不全症は右心室性心不全の症状の発症とともに発症します。 コルドニハートzbіlsheni右利き。 別の肋間肋骨では、収縮期の震えが現れ、収縮期の雑音がすぐに聞こえます。その強度と些細なことは、狭窄の程度に正比例します。 分割のレゲニア動脈上のIIトーン、肺成分の振幅が減少します。 FCGでは、ノイズの形状が菱形になる場合があります。 ECGは、右心室、多くの場合右心房の肥大の兆候を示します。 放射線学的には、右心房、多くの場合右心房の拡大、狭窄後の脚動脈のストーバーの拡大が示されます。 Legeneviyの赤ちゃんは正常または病気です。

Likuvannya。 手術-弁膜切開術またはバルーン弁形成術。

ゾシットファロ。 4つの異常で構成される折りたたみ式ヴァーダ：右管の腹側弁の狭窄、VSD、大動脈の右旋性および右管の肥大。 血行動態の障害は、リージェニック動脈およびVSDの狭窄の主なランクとして分類されます。 欠陥のそのような臨床的および解剖学的変異が見られます：極端な、古典的な、そして薄い形。 極端な形のバディを伴う病気では、レゲニアの血液のレゲニア動脈の閉鎖の背後にある靭帯は、PDAまたは側副血行路を通ります。 右管からの血液の古典的な形態では、レゲネフ動脈と大動脈はレゲネフの近くにあり、blіdіy形態の場合、血液は右に流れ、チアノーゼの存在を説明します。

異なる年齢の副の臨床像はそれ自身の特徴を持っているかもしれません。 子供の人生の最初の月に、欠陥は症状がないことを特徴とし、乳房の第3〜4肋間腔の粗い収縮期雑音に基づいて診断されます。 4〜6か月から、「臨界期」が始まります。これは、最大1。5〜2年の3倍です。 子供は腰痛、チアノーゼ、身体発達の兆候を発症し、「ドラムスティック」と「年間年齢」の症状が形成されます。 末梢血では、ヘモグロビン比と赤血球数が増加します。 ファロー四徴症の同様の形態では、背中は後で発症します-最大5年。 欠陥はしばしば低酸素血症（ザディシュコボ-チアノーゼ性）発作によって現れ、それは激しく非難されます：子供は落ち着きがなくなり、お尻とチアノーゼは急激に悪化し、聴覚的にノイズの強さの変化を示します。 落ち着きがない可能性があります。 多くのうつ病では、発作は片麻痺の発症を伴います。 右心室の漏斗内管のけいれんから始めて、貧血を伴う病気で悪臭がより頻繁に見られ、舌の損傷を受けました。 3〜5年後、うつ病の大部分は改善し始めます。これは、赤血球増加症の発症、側副血行などの代償メカニズムの最大の動員によって説明されます。

ファロー四徴症の場合、収縮期の大まかなつぶやきが肋間筋の3番目から4番目の空間で聞こえます。これは、弱体化したレゲニア動脈の2番目の音です。 ECGは右心室の肥大の兆候を示しています。 レントゲン写真では、心臓は木製のチェレビチカ、小さなバラの形をしており、幼い子供たちは苦しんでいます。 ワディの形が良くなると、心がより響き渡り、両方のシュルノチキフのラフノクにとって、裁判官の小さな足が強化されます。

最も重要な休憩は、極端な形態のファロー四徴症を特徴とします。チアノーゼが急激に発現している場合、子供たちは著しく発達しており、収縮期心雑音は毎日発生することがよくあります。

Likuvannya。 外科。 発作を防ぐために、ドーバあたり1mg / kgの用量でアプリリン（オブジダン）を投与してください。 ザディシュコボチアノーゼ性発作を阻止する方法では、コージアミン、オブジダン、ブドウ糖の輸血、および赤血球量（貧血を伴う）を非経口投与します。この心臓の配糖体は禁忌です。

メインの転置スーディン POVNA。 Zustrichaetsyaは、世紀初頭の子供たちのトップランク（12-20 % vіdusіhvad）。 子供は1歳までの年齢で死亡しますが、それとの関連で、それ以上の年齢では、副の成長がはるかに遅くなります。 この場合、大動脈は右の管に入り、レゲニア動脈（左の動脈）に入ります。 心臓弁と房室弁は正しく形成されています。 大動脈はしばしば、リージニアス動脈の幹の前で膨張します。 右の管からの酸素化されていない血液は、大きな循環器系で見つかるはずであり、低酸素血症を引き起こします。 左のシュノチカの伝説は、酸っぱいのではなく、動くことから血を持っているはずです。 人々が付随する心臓の血管によって補償された後の血行動態の障害：楕円形の静脈、ASD、VSD、およびPDAの場合、そのような生命がなければ、病気は不可能です。 ZSPの症状を非難するには時期尚早ですが、すぐに進行します。 子供は身体の発達において著しく発達し、著しく短期間に、赤血球増加症が発症し、「ばち状核突起」および「年齢」の症状が現れる。 心臓のコルドニは正常またはわずかに拡張していますが、悪臭のダイナミクスではより顕著です。 聴診中の心雑音は、毎日または可聴の収縮期心雑音、VSD心雑音、または内因性動脈の狭窄です。 心電図では、正しいものの肥大の兆候が、両方よりも頻繁に見られます。 レントゲン写真では、心臓の形は横になっている卵のように見えます。 ほんの一握りの小さな成長、そして心臓肥大が発症します。 Legenevyの小さなものは正常である可能性があり、私たちはそれらをより強くすることができます。

Likuvannya。 外科。 幼い頃、緩和手術が行われており、その方法は低酸素血症を変えることです。 古いもの（4〜7年）では、欠陥の根本的な修正が必要です。

NADBANIの心の失敗。ほとんどの場合、彼らは高校で話します。 それらの主な原因はリウマチであり、これはより一般的には感染性心内膜炎、健康な組織のびまん性疾患、心臓損傷、梅毒などに関連しています。

シンプルで組み合わせ可能なnabutіvadiハートは分かれています。 私を許してください-きれいで、孤立していて、ワディです、それらのいくつかには狭窄の欠如以上のものがあります。 ヴァーダを組み合わせると、1時間後、機能不全と狭窄の両方が観察されます。 2つが損傷し、バルブがさらにある場合、1つは壊れたバルブ、または豊富なバルブ、または心臓について話すことができます。 大動脈弁閉鎖不全。 僧帽弁閉鎖不全後の心臓の血管の真ん中の頻度のために別の場所を占めます。 拡張期中期の左心室の大動脈からの逆血行動態によって引き起こされる血行動態の障害。 血液量の増加によって改善された左脇腹のPerevantazhenniaは、ヨーゴ拡張と肥大の発症を誘発しました。 静脈の著しい拡張により、僧帽弁の機能不全（大動脈欠損の「僧帽弁閉鎖不全」）があり、左心房細動がさらに拡張し、レゲニアのうっ血性症状が醸造されます。 大動脈弁閉鎖不全の隔離の場合、血液循環の損傷はまれです。 臨床像。 大動脈弁閉鎖不全の初期段階では、唯一の症状は拡張期前雑音であり、これは他の3分の1の肋間腔で聞こえます。 血行力学的障害のより多くの症状について報告するための傷跡の出現。 それらの最も初期の特徴は、心臓の近くにある可能性が高い、shvidka stomlyuvanist、back、zamorochennyaです。 周りを見回すと、皮膚の曲線のまぶしさ、頸動脈の脈動（「頸動脈の踊り」）、上静脈の強さが強化されます。 ハート間のパーカッションが左に広がりました。 大動脈弁の機能不全の進行の世界では、拡張期ノイズの強度と三位一体が増加し、ヨーゴの音色は、 bikverkhіvki、deіnodіvisluhovの胸骨の左端 Iogoの外観は、大動脈からの血液のscho、svorotny strumを説明し、僧帽弁の便を取り除き、僧帽弁開口部の外部狭窄を引き起こします。 重要な診断値は、末梢症状の大動脈機能不全に特徴的である可能性があります：急速で高い脈拍、収縮期の増加および拡張期の動脈圧の減少、毛細血管および指節脈拍および。 FCGでは、ノイズの記録が遅くなり、耳のvislukhovuetsyaが低くなり、Iトーンの中間がない状態で始まります。 心電図では、左心室の肥大の兆候が示され、欠陥の「僧帽化」、つまり左心房のそれが示されます。 レントゲン写真では、左管の増加、粘性大動脈の拡張、および脈動の増加が見られます。

Likuvannya。 外科。 手術は、重度の大動脈機能不全の兆候と薬物療法に抵抗性のCHFの症状の存在のために行われます。

僧帽弁不全。 これは、心臓の収縮期の時間に心臓の左心室の左心室からの血液の戻りを伴います。 逆転の結果として、左心房および左心房の拡張および肥大が観察される。 心臓の左静脈における副の動きは、レゲニア静脈における副の動きを伴い、これは、いわゆる受動性リーゲン性高血圧の発症を示唆している。 そして、将来的には、少量の圧力の上昇は、右心室と右心房の拡張と肥大のせいになります。 三尖弁の機能不全を非難するナダルは、大コリの循環器疾患の症状がさらに進行します。 CHFの兆候や左心室機能不全の症状がない場合、僧帽弁機能不全の最も一般的な段階が最も一般的です。

臨床像。 穂軸の段階では、病気の病気はスカルガによって提示されず、心臓は癒されません。 これの唯一の兆候は、心臓の領域を超えて広がらない、上部の収縮期の柔らかいつぶやきだけです。 欠損の進行は、左の心臓と上り坂の間の拡張を伴い、左鼠径部で収縮期心雑音の強度が増加し、より良くなります。 瘢痕とob'ektivnіの症状、po'yazanіのvyniknennyam ZSP（チアノーゼ、zadishka、肝臓の肥大など）があります。

FCGでは、1番目のトーンの振幅が変更され、3番目のトーンが録音されることがよくあります。 収縮期のノイズの振幅は、欠陥の重症度、tobtoを示しています。 僧帽弁逆流の段階。 初期の心電図では、心筋肥大の兆候はありませんが、左心房と左管の肥大の兆候があります。 代償不全の時期には、多くの場合、右心の肥大の兆候が記録されます。 第一段階のレントゲン写真では、ワジの形成は変化しません。 後期には、左心房と左管が増加し、僧帽弁構成で心臓の影が腫れ、次に脚の静脈うっ血の兆候と心臓の右心室の増加が見られます。

Likuvannya。 その時のCHFのサインを実行します。 強心配糖体、利尿薬、末梢血管拡張薬を止めてください。 難治性心不全ステージIII-IV（バクロビッチとダミールの後）の場合、外科的治療（補綴または輪状形成術）が行われます。

トリスツールバルブの不足。 Buvaєプロミネンスとオーガニック。 Vidnosnaの不十分なposerigaetsyaは、オーガニックの場合にかなり頻繁に発生します。 子供の三尖弁の孤立した機能不全は非常にまれです。 ボーンは、原則として、僧帽弁または僧帽弁大動脈の心臓静脈に沿っています。 したがって、病気の症状は、三尖弁の主な欠陥と機能不全の症状から発生します。 spriyaєїх拡張および肥大における心室の収縮の時間に右心房の右心室から血液の筋を戻すことは、血液循環の大きな杭のシステムにおける血液の停滞の遠い発達を伴う。

臨床像。 三尖弁の欠如を伴う病気の陣営は、ほとんどの場合重症です：顕著な裏側とチアノーゼ、肝臓の肥大、しばしば腫れと腹水が​​あります。 心臓の間が右に広がり、剣のようなつぼみの上と第4肋間腔で、収縮期心雑音が聞こえます。これは、呼吸で感じられる可能性が高くなります（リベロ-コルバロ症状）。 ECGには、右心室と右心房の肥大の兆候が記録されています。 レントゲン写真では、心臓の右心室が増加しています。

Likuvannya。 外科。 僧帽弁または大動脈静脈を矯正するために、三脚弁の肛門形成術または人工器官が必要です。

小児の大動脈弁狭窄症と三尖弁狭窄症の分離は、実際には改善されません。

僧帽弁狭窄症（左房室弁の狭窄）。 左心室開口部の音は、左心房から左心室への血流の通路を作成します。 内部の前部単収縮は、片側から、逆行性単収縮が脚の静脈内を移動するまで、つまり静脈性高血圧になり、他方では、脚の細動脈の反射リンギングに移動します（キタエバ反射）。 細動脈のけいれんは活動性のリーゲン性高血圧を伴うため、静脈表面でより多くの数に達します。 レゲネフの高血圧は、右心弁の肥大と拡張の発症、および三尖弁の心室不全を引き起こしました。 戦争を通じて、代償不全は大量の血液循環で引き起こされます。

臨床像。 初めは、僧帽弁狭窄症の「聴力性」の段階で、自覚症状はなく、心臓は肥大していません。 聴診中に、典型的な複雑な音の現象が明らかになります。拡張期雑音が上部に収縮前の沈下を伴い、Iトーンがはね、アクセントがあり、IIトーンが下肢動脈に分裂します。これは、「僧帽弁狭窄症のメロディー」を意味します。 僧帽弁狭窄症を伴うノイズは、荒く、轟音を立て、音色が低くなります。 上部には僧帽弁の「ガタガタ」もあり、IとIIの音をはねかけることで、特徴的なメロディーである「ウズラのリズム」を作り出します。

進行性狭窄の世界では、背中に傷跡があり、shvidka stomlyuvanity、心臓に痛みがあります。 おそらくnabryakの伝説に相当するchiを攻撃します。 まれな欠陥のために、子供は頬にあまり特徴的な赤面がありません、大量の血液循環に顕著な病変はありません。 副のより重要な段階では、山の中心部と右手の間で拡張があります。 心臓の上部の領域では、拡張期のtremtinnya（「kotyachemurkotinnya」）が任命されます。

FCGでは、記述された音の現象からの指示が間隔よりも低いことが示されています Q-次に、間隔IIのトーンに大きな重要性が割り当てられると予想されます-僧帽弁の「クラッタリング」（II- QS）、狭窄の進行に関するある種の証拠の短縮。 僧帽弁狭窄症の「聴診」段階のECGでは、心筋肥大の兆候はありません。 左心房、次に右心の肥大の兆候があります。 開発の世界のレントゲン写真では、左心房の増加の兆候があり、半径6cm未満の弧の後ろと右心室の対照的なストラボキダを示しています。 胸郭の後ろの心臓の腰が平らになるのが特徴で、左心房の動脈と眼が振動します。 リーゲン性高血圧の兆候もあります：根の拡大、輪郭の明瞭さ、リーゲン動脈の拡大した静脈の裂け目（根の「切断」の症状）、カーリー線近くの周辺の異常。

心臓の僧帽弁を組み合わせた場合の臨床像は、狭窄または機能不全の過剰摂取の存在下にあります。 主狭窄の重度の狭窄の時には、左房室開口部の狭窄の兆候があります。 最初の計画でより重要な機能不全を伴う僧帽弁疾患の場合、僧帽弁機能不全に特徴的な症状が現れます。 僧帽弁について、狭窄や機能不全を明確に強調せずに話しても、同じ世界で機能不全と狭窄が見られることは珍しくありません。

Likuvannya。 僧帽弁狭窄症および僧帽弁の組み合わせは、手術経路で喜ぶ。 僧帽弁狭窄症では、僧帽弁の補綴または弁輪形成術などの欠陥を組み合わせて、comisturotomyが必要です。 動作は、欠陥のステージIII〜IV（バクロフおよびダミールの場合）に示されます。

僧帽弁逸脱症（PMK）。 Proginannaya収縮期の1時間以内に、空の左心房に1つのスツール（多くの場合、後ろ）または両方のスツールがあります。 頻繁に吸うのが一般的です-人口の2-14％で、腸便はしばしばrozbіzhnistyuを伴い、その後僧帽弁逆流が非難されます。 MVPの原因はさまざまです。心臓の弁膜装置の構造的欠陥、粘液腫性の便の変性、栄養障害などです。 1番目と2番目のPMKを区別します。 空軍、ILC、不整脈などの病気で病気のままです。

臨床像。 PMKの「aus​​-cultivating」と「nimu」の形式を見ることができます。 「聴力」型の主な症状は、収縮期の「クラッタリング」と収縮期の雑音です。 悪臭はしばしば心臓の上部で垂れ下がり、他の肋骨または第4肋間肋骨に近く、垂直位置では成長の強度が増します。 FCGの収縮期の「クラッター」は、収縮期の中央または残りの半分に示されます。 収縮期心雑音は、僧帽弁逆流によって現れ、「クラッキング」の直後に発散します。 多くの場合、声高な雑音が聞こえます。これは、僧帽弁逆流がより顕著であることを示しているように聞こえます。

PMKの病気は、多くの場合、傷跡がありません。 Deyakіzそれらは動悸、心臓の領域の周期的な痛み、混乱などを意味します。 「聴力」型のMVPを使用したECGでは、再分極への損傷が記録されることがよくあります。歯の振幅の減少です。 T III標準およびlіvih胸部挿入では、セグメントの変位に伴うことがよくあります ST。心臓のリズムと伝導の混乱の可能性。 レントゲン写真では、正常なまたは変化した（不自由な心臓）バラの心臓は、しばしばリーゲン動脈のアーチを振動させます。 僧帽弁逆流の症状により、左心房と左心室が増加し、心臓の緊張は僧帽弁構成である可能性があります。 ECGの「サイレント」MVPを使用すると、X線写真に変化はなく、静脈は心エコー検査のフォローアップでのみ認識されます。

PMKからのLikuvannyaの病気は必要ありません。 重度の僧帽弁逆流およびCHFの明らかな症状の場合、弁の補綴または弁輪形成術が行われます。

RHEUMOCARDITIS。リウマチの主な臨床症状は、健康な組織の全身性疾患に起因する可能性があり、病理学的プロセスは心臓により重要に局在しています。 リウマチは7〜15歳のほとんどの子供に影響を及ぼし、より一般的には就学前の子供に影響を及ぼします。 この病気の発症は、r-溶血性連鎖球菌グループAに関連しており、その影響下で自己免疫疾患が体内で発症します。 リウマチは発作（攻撃）で発生します。これは、扁桃炎、咽頭炎などの急性鼻咽頭感染症が転移してから1.5〜2日後に発症するように聞こえます。

臨床像。 病気の穂軸の症状は、脱力感、病気、発熱、酩酊、悪寒などです。 明白にするために、心臓の3つの膜すべてへの損傷の兆候は、心臓炎について話すことです。 原発性リウマチ性心臓炎と続発性リウマチ性心臓炎を区別します。 多くの場合、心臓弁膜症の明らかな形成が原因で、リウマチの発作が進行し、繰り返されるようになります。 心筋炎の兆候は、心臓間の拡張、音の響きの低下、心拍の奔馬調律、付属器IIIの音の出現、心臓上部の収縮期心雑音、心臓のリズムと伝導の乱れ、心筋の減少です。心臓の速度とポンプ機能。 心筋炎は循環器疾患を伴う場合があります。 心内膜炎は、頭頂、脊索、および弁膜の心内膜の病変で発生します。 予後的に不利なのは心臓弁膜炎（心臓弁膜炎）であり、これは症例の8〜12％で心不全を引き起こします。 心内膜炎は、粗く、心筋炎を伴う下部、収縮期心雑音によって現れます。これは、音楽的な場合もあります。 心内膜炎では、拡張期雑音がよく聞こえます。僧帽弁および前拡張期大動脈弁の投射における中拡張期雑音。 診断が最も難しいのは心膜炎を確立することです。これはリウマチではより一般的ですが、あまり一般的ではありません。 最も特徴的なヨガの兆候は、心臓空間の痛み、心膜の摩擦雑音、燃え尽き症候群を見ての心電図の変化です。 ST。リウマチでは、冠状動脈炎と大動脈炎が発生する可能性があります。

リウマチ、心臓の損傷、病理学的過程では、システムの他の器官がしばしば関与します。 特徴的な症状の前に、水没した領域の痛み（関節痛）と関節周囲組織の腫れを伴う無症候性症候群があります。 それらの上のShkiraはdotikで暑いです。 ほとんどの場合、中規模および大規模の雪の吹きだまりが影響を受けます。これにより、痛みの軽さが特徴的であり、全体的な変化の可能性があります。 病気の12〜17％には神経系への損傷があり、これは舞踏病で最も頻繁に現れます。 主な臨床症状は、運動亢進、悪性筋緊張低下、協調運動障害、ジストニア、精神病理学的症状です。 。 Visipはshkіriの表面に運ばれず、sverbіnyを伴いません。 まれに、リウマチの隆起があります-エンドウ豆までのキビの穀物の口の痛みのない嚢は、腱、棘状の尾根、および頭の有毒な部分の領域で、ローム質の土壌の表面に成長します。 リウマチでより一般的に見られるのは、レゲニア、肝臓、ニルキ、臓器のエッチングなどです。 多くの障害では、リウマチの発作は腹部の鋭い痛みの出現から始まります-いわゆる腹部症候群。

診断。 識別された主な基準と追加の基準に基づいています。 主な基準には、心臓炎、多発性関節炎、舞踏病、輪状結節、リウマチ性結節が含まれます（Kisel-Jones絶対基準）。 診断は、リウマチ、関節痛、歴史上のリウマチ、または形成された心臓弁膜症の存在、検査室パラメーターの変化、SOEの増加、白血球増加症、陽性反応などの主要な基準を追加することで、より信頼性が高くなりますに C反応性タンパク質、タンパク異常血症、免疫グロブリンの上昇など。 ECG、FCG、EchoCG、X線フォローアップの同じデータで身を守る必要があります。 連鎖球菌感染を確認するデータ、すなわち連鎖球菌抗体価の上昇、A群連鎖球菌の存在、および最近の鼻咽頭感染によって、大きな重要性が期待されています。

病気の重症度と特徴、成功の戦術とリウマチの予後の観点から、発火過程の活動の程度と心臓炎の重症度、そして心臓炎の性質を特定する必要があります。疾患。 心臓損傷の臨床症状の重症度の改善、臨床検査の変更、および機器の方法に関するデータに基づいて、結果は、リウマチの最大（IIIステージ）、軽度（IIステージ）、および最小（Iステージ）の活動を示しています。処理する。 心臓の変化と体液性損傷の最大の症状はステージIIIで観察され、最も重要ではありません-リウマチ活動のステージIでは、検査室の適応症は正常範囲にあり、心臓の側面からの変化は最小限です。

心臓の損傷の重症度のために倒れ、弱い表現、最小限の表現、そしてリウマチ性心臓病の明確な表現があります。 発作の穂軸の臨床症状の重症度については、治癒過程におけるこれらのダイナミクスは、リウマチとゴストリム、サブゴストリム、長引く、再発性および潜在的なオーバーシュートを区別します。 ゴストラリークは、1.5〜2分の持続時間でけいれん性のダイナミクスを認識するため、病気の猛烈な穂軸、プロセスの高い活動、および顕著な臨床症状によって特徴付けられます。 最も顕著である急性オーバーランの場合、臨床症状のより大きな発達が示され、悪臭はそれほど顕著ではない。 同時に、臨床検査の適応症の変化、および臨床症状は、2〜3分のストレッチで徐々に正常化されます。 手の甲にリウマチがいくらかある長期の休憩の場合、それはゴストリアまたは脳卒中の母親である可能性があり、臨床および検査適応の逆のダイナミクスが特徴的であり、4〜5ヶ月のストレッチで新しい正常化があります。 静かなうつ病では、急性リウマチが流れるリウマチ性心臓病の兆候の存在のせいにされた場合、私たちは再発性の流れについて話すことができます。 リウマチ性心臓病の他の徴候の存在および実験室の適応症の変化のための心臓弁膜症の形成に注意するためのリウマチ性の潜在的な経過について。

Likuvannya。 プロセスの活動の程度、心臓の損傷の重症度、および血液循環障害の程度を改善する必要があります。 祝賀会は段階的に実施されます。病院で始まり、心臓リウマチ療養所で、そして外来で続けられます。 リクバル予防アプローチには、腐敗活動と食事の適切なレジメンの認識、医薬品のストスバニー、連鎖球菌感染と戦うための指示、および発火プロセスの活動の抑制が含まれます。 レジメンは、リウマチ性心臓病の重症度と血流障害の段階に応じて処方されます：厳格な寝具、寝具、napіvlіzhkovyまたは途方もない。 世界では、病気は臨床的に病気になり、プロセスの活動はおさまり、リウマチ性心臓病の臨床的兆候の友好的なダイナミクスと血液循環障害の段階の変化のために、病んでいるレジメンは段階的に拡大されます。 同時に、大衆と歓喜の体操を行います。

リウマチの治療における医薬品の中で、主な場所は非ステロイド性抗炎症薬で占められており、その中でアセチルサリチル酸、オルトフェン（ボルタレン）、インドメタシン（メチンドール）、ブルーフェンなどがあります。 dobaのditini（zagalom 1.5-2.0 r）。 Ortofenの平均投与量は3mg/ kg、Brufen-20-30 mg/kgです。 薬剤の投与量は徐々に新しいレベルに減少し、治療期間は臨床症状と検査適応のダイナミクスに応じて遅れ、音は1.5〜2.5か月を超えませんでした。 抗てんかん薬として、バイコリストは糖質コルチコイドでもあります。 彼らのザストスバンニアの兆候は、リウマチの最大の活動であり、心臓炎、特に汎心臓炎の明らかな症状です。 心臓弁膜症の患者の重度の、しばしば難治性のCHFでは、それはまた、その過程における高い活動の兆候でもあります。 ほとんどの場合、プレドニゾロンはドーバあたり0.75〜1.0 mg / kgの用量で使用され、さらに減量されます。 プレドニゾロンの治療過程の妥当性は、臨床および検査室の適応症のダイナミクスと血流障害の症状によって決定されます。 途中で、プレドニゾロンビコレートは1〜2ヶ月続きます。

リウマチの発症における連鎖球菌感染症の主要な役割に関連して、ペニシリンシリーズにおける抗生物質の蓄積は非常に重要です。 ペニシリンは、1日2日、内部で10〜12日間処方されます。 子供の形で休耕し、用量は750,000から2,000,000ODの形で投与されます。 ペニシリンシリーズの薬物に対する不耐性の兆候がある場合、またはそれらに対するアレルギー反応のために、エリスロマイシンまたはオレアンドマイシンを内部で振動させることが可能です。 ペニシリンによる治療のコースが完了した後、内部投与されるビシリンによるzastosuvannyaに切り替えます。 子供のためのビシリン-5 就学前の年齢 10日に1回750,000ODの用量で投与します。 就学前の子供に対するビチリン-1の用量は、10日間に1回600,000 OD、学童には3日間に1回の1,200,000ODです。

病院では、扁桃腺の下肢、齲蝕歯など、感染症の慢性炎症の積極的な衛生管理が行われています。 Krym tsgogoは、必要に応じて、ポリビタミン、減感剤、心筋の交換プロセスを減らすための準備などを処方します。

リウマチの病気の治療の療養所の段階は、酒療法の治療の差別化、非ステロイド性消毒薬の治療の継続、慢性感染症の空洞のリハビリテーション、および理学療法の方法の選択を移します。 療養所の心の中で、心臓血管系の機能の状態と臨床検査のダイナミクスの定期的な監視が行われます。 病気は病院と同じ用量でビシリンを服用し続けます。

療養所に登録した後、居住地の心臓リウマチ専門医の監督の下でビシリノ予防が行われます。 リウマチの最初の発作後、3年間のメンテナンスを行います。 最初の発作とリウマチ性心臓病の逆転の後に心臓を形作るとき、リウマチの二次予防の方法を備えたビシリンは5年間勝利します。 リウマチ患者への外科的介入（抜歯、扁桃摘出術、虫垂切除術など）であるかどうかにかかわらず、リウマチに対してペニシリンを実施する必要があります。これは、手術の1〜3日前とその後7〜10日間は内部投与する必要があります。 。 ポリクリニックを念頭に置いた循環器専門医は、少なくとも6か月に1回、リウマチの病気の検査について報告します。これにより、血液検査とECG登録が行われます。

リウマチの一次予防の基本は、急性連鎖球菌感染症（扁桃炎、咽頭炎、猩紅熱）の病気の早期発見と、ペニシリンで8〜10日間行われる独自の治療です。 非常に重要なのは、慢性的な二次感染の鎮静化でもあります。

天気。 残りの部分では、岩がかなり塗装されています。 Predyakiの複雑なLiskivo貿易攻撃は、Schih Thahh Etapah（Statsіonarny、Sanatorium、Polisc_nikhnaya）を剃ります。 同時に、リウマチによる死亡率は大幅に減少しました。

心内膜（FE）の線維弾性症。先天性（重要なのは幼い頃）または完全な（年長の子供たちの）性格の心臓の病気で、弾性線維とコラーゲン線維の超世界的な増殖による心内膜のびまん性発汗があります。 先天性FEでは、胎児の子宮内発育の4〜7か月で変化が発生します。 理由は不明ですが、発火の原因となる心臓の損傷の理由は何ですか。

臨床像。 あなたが病気の場合、彼らは最初の数日、今日、または人々の数ヶ月後に現れます。 主なものは、頻脈、ザディシュカ、足の持続的な喘鳴、肝臓の肥大、および時折の発疹です。 心臓の索状は、側面、さらに左側に広がっています。 トニーは、過度に響きをこもったカイ。 3番目のトーンはしばしば発音されます。 上部には、非激しい収縮期雑音があります。多くの病気では、毎日の騒音が聞こえます。 ECGは、左心室、多くの場合左心房の肥大の兆候を示します。 再分極プロセスの特徴的な混乱：隔離セグメントにおけるusunennia STその減少、二相または歯の反転 T、特にVsおよびVビューで。 脚に静脈うっ血の兆候があります。

bliskavichni、gostrі、pіdgostrіおよび慢性型のFEを区別します。

天気。 不親切：病気は最初の月に死ぬように聞こえ、人生の運命。 FEは多くの場合、さまざまな先天性心水に対応し、オーバーシュートと予後を引き締めます。

Likuvannya。 これは、心筋の交換プロセスを減らすために心臓配糖体、利尿剤、および薬物が使用されるCHFの重症度を変えることを目的としています。

機能的なノイズ。心臓の器質的病変とは関係のない機能的ノイズ。 悪臭は、さまざまな外因性および内因性の要因の流入のせいです。 最も一般的な原因は、慢性的な中毒、さまざまな病気、胸の変形などです。 Їхsov'yazuyutzіzіzhennyamまたはpodvishchennyamtonussertsevoy m'yaza、zbіlshennyamshvidkostі空の心臓と主血管の血流、子供の体質的特徴、心臓の脊索装置の解剖学的特徴。 zustrіchayutsyaと健康な子供たち。

機能性雑音は収縮期に聞こえますが、多くの場合、他の肋間または第3肋間腔に局在し、多くの場合、心臓の上部にあります。 悪臭は不安定さを特徴とします：彼らは肉体的ストレスと発熱でヴィディカに屈し、呼吸と垂直姿勢で弱まります。 FKGでは、機能ノイズが占有されています Vi-収縮期の％、通常はIトーンでは、振幅は低くなります。 形の後ろには、菱形、紡錘形、見えないものがあります。

後流における機能的な拡張期ノイズの存在の栄養。

機能的なノイズを伴うLikuvannyaの病気は必要ありません。 主な病気の場合、そしてそのような悪臭を放つワインのナトミストの場合、治療的効果が低くなります。

心内膜炎感染症（彼女）。 ある種の細菌血症および心内膜損傷の症状を介した感染性の病気。 変化は、より頻繁に弁便に局在し、頭頂心内膜に局在する可能性が高くなります。 HEとともに発生するビラズコボ壊死性変化および血栓性植物は、弁便の破壊、乳頭状潰瘍の弦の破裂、および時にはIVSの穿孔および敗血症性または真菌性動脈瘤の証明につながる。 クリム心内膜炎は、しばしば心筋障害の兆候を示し、時には-心膜炎の症状（約10％）を示します。 病理学的過程では、原則として、他の臓器系が関与しています。

最初のものと2番目のものを分離します。 静かな気分で、以前は心臓の損傷の兆候が毎日見られた病気の人に発症​​した場合、静脈が最初のものと見なされます。 第二に、それは様々な心臓の欠陥（しばしば先天性）、心筋症、僧帽弁逸脱などの解剖学になります。 一次HE周波数では、左心臓弁が影響を受けますが、二次HE周波数では、左心臓弁と右心臓弁の病変の頻度はほぼ同じです。

臨床像。 穂軸の臨床症状のウランと遠いヨガの特徴から、hostriaとpodhostryHERがわかります。

Gostriy EY敗血症の臨床症状を伴う。 それは急速に発達します：それはしばしば酩酊、悪寒または認識を伴うので、体温は上昇します。 酩酊の症状があります。 一次HEクモの巣の心臓側からの変化は、頻脈、音の響きの弱さ、収縮期の非強烈な雑音の出現で最小限に観察されます。 ナダル、特に治療の効果により、悪臭が大きくなり、しばしば弁の機能不全の兆候があり、それらの破壊に関連しています。 ほとんどの場合、僧帽弁と大動脈弁が影響を受け、より多くの場合、トリスツール弁が影響を受けます。 心筋炎または心膜炎の出現により、CHFの症状が現れることがあります。

二次性HEを伴う心臓発作は、変化の増加、および弁膜装置の破壊に関連することが多い新しい症状の出現によって臨床的に現れます。 多くの場合、血液循環障害を示すために進行します。 Gostriy HERは、臨床検査の大幅な変更を伴います。 白血球増加症（主に白血球減少症）、COEの増加、貧血、血小板減少症、タンパク異常症、循環免疫複合体および免疫グロブリンのレベルの上昇、C反応性タンパク質に対する陽性反応、HBT検査陽性などを特徴とします。

Pidhostriy EY臨床症状の進行性の発達を特徴とする。 体温は熱っぽく聞こえます。 酩酊や酩酊のあまり目立たない症状、悪寒は心配されていません。 多くの場合、心臓の側面から変化の様子を捉えることが重要です。 急性HEの場合、検査適応の変化は顕著ではなく、悪臭は標準の境界に見られます。

敵対的なperebіgは、多くの場合、最初のもの、弱者、2番目のものの病気で見られる可能性が高くなります。 HEのStertium、オリゴ症候性オーバーフローは、「青」タイプの先天性心臓弁を持つ子供に特によく見られます。

心臓後の症状が現れる前に、皮膚や粘膜の損傷（出血、ジェーンウェイの斑点、オスラーの隆起）、嚢胞性球体系（関節痛、関節炎、骨膜炎）、脾臓の肥大が見られます。 HERを使用すると、レゲニア（肺炎）、ニロック（腎盂腎炎、びまん性糸球体腎炎）、肝臓（毒性肝炎）、目（結膜およびシトキブツの点状出血）、脳（髄膜炎、 meningoencefaと。

診断。 これは、伝導性（発熱、心臓病、および細菌学的血液検査の陽性結果）の存在と追加の基準に基づいています。 バルブ上の植生の存在を反映する追加のエコー信号が存在するまで、EchoKGの変更によって大きな重要性が期待されます。

鑑別診断は、さまざまな感染症、健康な組織のびまん性疾患、血液系の疾患（宿主性白血病、リンパ肉芽腫症）、および悪性新生物で行われます。

天気。 医療従事者の病原性をきっかけに嘘をつくことで、私は病んでいる体の致命的な要因になります。 病気の初期症状と初期のrozpochatlikuvannyaの重要性は素晴らしいです。 ЇЇЇЇでは、重大な世界がその行き過ぎと結果を意味するため、深刻な合併症がしばしば発生します。 PerebіgHERは、難治性のCHFによって悪化することが多く、そのような心膜炎の発症や弁の破壊において、日和見性心膜炎、膿瘍、心筋梗塞、心調律の乱れなどが重要な役割を果たします。 血栓症および塞栓症、レゲニア、脾臓、肝臓、ニロック、腸などは、危険な状態に見られます。 それほど深刻ではない合併症は膿瘍（肺、ニロック、脳など）であり、ブドウ球菌性心内膜炎で特に一般的です。 多くの場合、HEは細菌性ショック、出血、出血の発症を伴うことがあります。

HEの場合の合法性は、連鎖球菌の10％からグラム陰性菌感染の90％までの大きな境界で発生します。

Likuvannya。 抗生物質は抗生物質に対する感受性を改善するために処方されているため、抗生物質が占めるスペースが増えます。 連鎖球菌性心内膜炎では、ブドウ球菌性心内膜炎で効果的なペニシリンがより頻繁に使用されます-合成ペニシリンとセファロスポリンまたはアミノグリコシドの組み合わせ。 真菌性心内膜炎では、アムホテリシン、ニゾラルおよび他の抗真菌薬を使用する必要があります。 ERの抗生物質は最大用量で処方され、それらによる治療の期間は1.5分以上です。 Їхskasovuytは、HERの臨床症状の除去と臨床検査の新しい正規化の後、血液の細菌学的検査の重要な精神的および繰り返しの否定的な結果を伴って少なくなりました。

心筋炎、腎炎、多発性関節炎の存在については、非ステロイド性抗炎症薬を検討することができます。 HEによる糖質コルチコイドの停滞の場合、それは排除されるべきであり、いわゆる免疫学的現象（血管炎、心筋炎、糸球体腎炎など）を伴う病気において少量（ドーバあたり10〜15mg以下）で排除することができます。 。

ブドウ球菌性心内膜炎の場合は、抗ブドウ球菌血漿と免疫グロブリンを投与します。 HEを伴う多くの障害において、効果的な血液吸着と紫外線輸血。 貧血では、赤血球量の輸血が適応となり、血小板減少症は出血、血小板量を伴います。

外科的治療は、抗菌療法の効果が持続する間4〜6か月間実施され、心臓弁不全の患者では難治性のCHFと再発性血栓塞栓症が見られます。 学齢期の子供たちの損傷した弁、ヘッドランクのZdijsnyuyut補綴物。

防止。 感染症の慢性炎症の治療と心臓病の子供たちの感染症の適切な治療におけるPolyagaє。 併発疾患の場合のHERの予防のために、obov'yazkovozastosuvannya抗生物質の悪臭を着用します。 usіhirurgichіchnіvtruchannyaとіnvasіvnіііinstrumentalіnіdolіdzhennyaіzіzkhvorobіhsertsaіnіdіvіdprikrittami抗生物質。