ადამიანის სისხლის მიმოქცევის სისტემის დაავადება. სისხლის მიმოქცევის ორგანოების დაავადებები

არტერიული ჰიპერტენზია (AT-ის მოძრაობა) და არტერიული ჰიპერტენზია (სისხლძარღვთა ტონის მოძრაობა). კონცეფცია არაიდენტურია, თუმცა ისინი ხშირად ჩნდებიან. Pomіrne vyschennya თანაბარი სისტოლური AT (SBP) - ბუნებრივი რეაქცია ენდოგენურ და ovnishnі diї. თუმცა, AT-ის პროგრესირება და სტრესულ ინექციებზე რეაგირების ტრივიალურობა შეიძლება იყოს არაადეკვატური და ზედაპირული. მსგავსი პირდაპირი რეაქცია დამახასიათებელია პუბერტატული ასაკის ბაგებისთვის („ჰიპერრეაქტორები“), ბავშვებისთვის და მოზრდილებისთვის ვეგეტატიური დისტონიით (VSD), პირველადი არტერიული ჰიპერტენზიით (PAH).

მეორადი - სიმპტომატური - არტერიული ჰიპერტენზია (AH) დაკავშირებულია SBP და დიასტოლური AT (DBP) სტაბილურ მატებასთან ცერებრალური, გულის და განსაკუთრებით ნირკოვის და ენდოკრინული ჰიპერტენზიის ფორმებში. მეორადი ჰიპერტენზია საფუძვლად უდევს ორგანულ (სტრუქტურულ) წილებს თანდაყოლილი პათოლოგიით (აორტის სტენოზი სხვადასხვა ნეკნებზე, ნირკის სისხლძარღვების სტენოზი) ან შეშუპებული რღვევით (ტრავმა, ნეოპლაზმი). გემის ტონუსის რიზკე მატება (SBP 200-250 mm Hg და DAT 100-160-180 mm Hg) დამახასიათებელია ზენერვული ნაკეცების ჰორმონალურად აქტიური შეშუპებისთვის (ფეოქრომოციტომა) კრიზისის გადაჭარბების შემთხვევაში, იცენკოს სინდრომი კუშინიზმი, პირველადი ალდოსტერის პარაგანგლიომა. Mensh მკვეთრი ცვლილებები AT დონეზე ადრენოგენიტალური სინდრომი, პუბერტატული ბაზოფილიზმი. ჰიპერტოქსიკოზს ახასიათებს ზომიერი სისტოლური ჰიპერტენზია CAT მნიშვნელობების დიდი რყევებით, რასაც მოჰყვება DAPT-ის დაქვეითება. ამ გზით, AT დონის ცვლილებების დიაპაზონი და სიმპტომატური ჰიპერტენზია უნდა იყოს ფართო, მაგრამ მცირე რაოდენობით წყლის გამოყენება და ფუნქციური ნეიროენდოკრინული დისრეგულაცია შეიძლება.

ჯანმრთელ ბავშვებში არტერიული წნევის კოლივია ფართო დიაპაზონში (90/50-130/80 მმ Hg). ფიზიკური მახასიათებლებიინდივიდუალური: იოგო მასი ტილა და ზრდა, სახელმწიფო მომწიფების ნაბიჯი და ტემპი. პუბერტატში ყალიბდება ახალი ნეიროჰორმონალური ურთიერთობები. თუ სიმპათოადრენალური ინექციები გადატვირთულია ზესამყაროს განათებით და პრეზორბციული ამინების მიმოქცევაში გამოჩენით, მაშინ წარმოიქმნება AT-ის უფრო მაღალი დონე.

მაღალი რისკის ფაქტორების კომპლექსში, რომელიც პასუხისმგებელია პირველადი არტერიული ჰიპერტენზიის (PAH) განვითარებაზე, არ არის მნიშვნელოვანი ზრდა ამაღლებული AT-ის განვითარების დინამიკაში როკის შპრიცისთვის. PAH არის მულტიფაქტორული დაავადება. სპადკოვას ავადმყოფობა, ჰიპერტენზიული დაავადების "დაგროვება", გულის იშემიური დაავადება (IXC), ათეროსკლეროზი და გულ-სისხლძარღვთა სისტემის სხვა დაავადებები ოჯახებში ნაკლებად ხშირად, პოპულაციაში დაბალი) მაღალი რისკის ეგზოგენური ფაქტორების ერთსაათიანი მატებით. : სოციალური გარემო ტომობრივი ფსიქო-ემოციური სტრესით, გარემოზე უარყოფითი ზემოქმედებით, კლიმატური (ამინდი) კონტრასტებით. სპეციფიკურობის ფსიქოლოგიური თავისებურებები, ბიორიტმების არამდგრადობა რობოტულ ორგანოებსა და სისტემებში მუდმივად დარღვეული დღის რეჟიმისა და კვების დროს ავსებს ენდოგენური ფაქტორების მსგავსებას, რომლებიც გამორიცხავს PAH-ის ვინიფიკაციას. Posynannyi Qiich bіosotzіalnye Plivіv Calling to Neurotizatsiya Osshistosti, Lab_lnostі Ta Survival Regulatsії Rіzni Lanka-ზე (Rivnі ცენტრალურ რესპუბლიკაზე, Vegetative Nervovo Systems, Endocrinny Organi, Clіtino Membranngionen-Sekretіnіnінсистемные. ნატრიუმის შეკავება, კალციუმის მემბრანული რეგულაციის დეფექტების გამოვლინებით, დეპრესიული მექანიზმების ნაკლებობით და სხვა.

PAH უნდა იყოს დიფერენცირებული ვეგეტატიური სისხლძარღვოვანი დისტონიით (VVD), თუ არის უფრო დაბალი სისხლის მოცულობა (MOV), ზედა და ქვედა პერიფერიული მხარდაჭერა, მაგრამ არ არის გაზრდილი საშუალო წნევა. PAH-ის სტადიაზე გულის ვენა გადაედინება პრეკაპილარული საწოლის გასასვლელზე. GARDEN დროებით მოძრაობს. ჰიპერკინეტიკური ტიპის ჰემოდინამიკის დროს გამოწვეულია აკვიატების სინდრომი. ღამის ფსკერის გემების რეაქცია ყოველდღიურია. PAH-ის შემდგომი განვითარება (სტადია 1B) ხასიათდება მარცხენა სადინრის ჰიპერფუნქციით უფრო მუდმივი დაზიანებული პრეკაპილარული ტონით და გაზრდილი გულის ვაკუოლით. GARDEN უფრო მოწინავეა (150 მმ Hg-მდე და მეტი); tsya ჰიპერტენზია stiykish და არ ვიცი გარეშე likuvannya. დაადანაშაულეთ DAT-ის არასტაბილური პროგრესი. ზოგჯერ აღინიშნება ძგიდის სისხლძარღვების სპაზმი, ეკგ-ზე - მარცხენა სადინრის მიოკარდიუმის ელექტრული აქტივობის მომატება. ძირითადი ფაქტორების ბრალის მიღმა, ადეკვატური მკურნალობის რისკმა შეიძლება გამოიწვიოს AT-ის ნორმალიზაცია. PAH-ის ფაზაში, SBP და DA-ს მუდმივი ზრდის ფონზე, ყველაზე ხშირად ვლინდება GB-სთვის დამახასიათებელი სიმპტომები (ანგიოპათია, მარცხენა სადინრის ჰიპერტროფია, კარდიალგია და ცერებრალური ნაწიბურები). შესაძლო ჰიპერტენზიული კრიზები მკვეთრი თავის ტკივილის გამოვლინებით, თვალების დაზიანება („ბუზები“ თვალების წინ, საგნის კონტურების წვრილად გამოჩენა), დაღლილობა და ღებინება SAD და DAT-ის მკვეთრი მატებით. თუმცა, ცერებრალური ანგიოპათიის ნიშნები უფრო დინამიურია, უფრო დაბალია მოზრდილებში და არ ანადგურებს ნარჩენ გამოვლინებებს. ყველა ბავშვისა და PAH-ის მქონე პაციენტის ჰემოდინამიკური ვარიანტიდან გამომდინარე, ის შეიძლება დაიყოს 2 ჯგუფად: 1) გაზრდილი IOC, ნორმალური ან შემცირებული პერიფერიული მხარდაჭერა (PS; სისხლის მიმოქცევის ჰიპერკინეტიკური ტიპი) და 2) გაზრდილი PS ნორმალური ან შემცირდა ტიპიური IOC კლინიკური, ბიოქიმიური და ჰემოდინამიკური მონაცემებისთვის, PAH ისეთი ჰეტეროგენულია, როგორც GB ახალგაზრდა ასაკში. სულ უფრო მეტი არგუმენტი არსებობს იმის შესახებ, რომ PAG არის GB-ს განვითარების პირველი ხაზი მოზრდილებში.

ლიკუვანია. გარკვეული დრო დაუთმეთ თქვენი ცხოვრების მოწესრიგებას, გამარჯვებულ რეჟიმში ცეცხლოვანი თვითდისციპლინის შექმნას, ხელფასების ორგანიზებას. კიდევ უფრო მნიშვნელოვანია სედატიური საშუალებები, სტრესული სიტუაციების მართვა, ფსიქოლოგიური ტრენინგი დამოუკიდებელი (ავტოგენური) სტრესის შემსუბუქების განვითარებისთვის; „მენტალიტეტის რეზერვის“ და ჯანმრთელობის ხარისხის ხელშეწყობა სისტემატური, პრივაბლივი ფიზიკური მომზადების, ვარჯიშისთვის ადეკვატური გზით. მსხვილი ნაწლავისწინა წიწვოვანი, მჟავე აბაზანები, მაგნიუმის, ბრომის, კალციუმის ელექტროფორეზი; ელექტროძილი, ელექტროაეროზოლური თერაპია (ობზიდანი, დიბაზოლი).

წამლის თერაპია ტარდება მხოლოდ წამლის სიფრთხილით. მინიმალური დოზებით შესაძლებელია დიბაზოლის, რეზერპინის, ბეტა-ბლოკატორის ანაპრილინის (სუპრამენტალური სიმპათიკურ-თირკმელზედა ჯირკვლის აქტივობით) ვიკორაცია.

Be-yakі სარეაბილიტაციო ვარიანტები დადგმული likuvannі vymagayut ფსიქოლოგიური კომფორტის, სულიერი სიმშვიდის, გონივრული სიმშვიდის, სითბოს და ტაქტის გამოვლენის აუცილებლობაზე ყველაზე მოზრდილი ადამიანების მხრიდან სახლში, სკოლაში, ექიმის მიღებაზე და სხვები. დაუოკებელი ემოციები."

არტერიული ჰიპოტენზია. შემცირდა AT. სისტოლური და (ან) დიასტოლური, საუკუნეთაშორის ნორმის მიღმა; საშუალო სკოლის ასაკის ბავშვებში ის 90/50 მმ Hg-ზე დაბალია. Ხელოვნება. არტერიული წნევის ხანმოკლე დაქვეითება ჯანმრთელ ბავშვებში ასოცირდება ბუნებრივ კოლიტთან ნაყოფში სხეულის პოზიციაში, დამატებით ბიორიტმთან (ყველაზე დიდი შემცირებით ადრეულ ასაკში); AT მცირდება ფიზიკური და გონებრივი ამოწურვის, გადახურების, ზეწოლის შემდეგ მახრჩობელ მასპინძელში. არტერიული წნევის დარღვევის შემთხვევაში რეგულაციის ნეიროენდოკრინული სისტემების აქტივობა AT-ის მატებას აბრალებს, რაც უფრო მნიშვნელოვანია, ვიდრე შემცირება. ლაბილური (არასტაბილური) და განსაკუთრებით სტაბილური (ტრივალა) არტერიული ჰიპოტენზია (AHip) თან ახლავს სისხლძარღვთა ტონუსის დაქვეითებას - სისხლძარღვთა ჰიპოტენზია.

პათოგენეზი. AH-ს პათოგენეზში წამყვანი ფაქტორია სიმპათიკური ვეგეტატიური ნერვული სისტემის (ANS) ნაკლებობა ნორეპინეფრინის და იოგოს სინთეზის დეფიციტით, აგრეთვე კორტიკოსტეროიდების აქტივობის დაქვეითებით, რაც უზრუნველყოფს უნარს შორის. სტრესული სიტუაციების უსაფრთხოება, ციმ-ის გარდა, კინინის, პროსტაგლანდინების A და E დეპრესიული შემოდინება უფრო ძლიერია, ვიდრე ANS-ის პარასიმპათიკური ვენის ტონი. სუინარული პაროქსიზმების ტიპის ბავშვებისთვის AT-ის მძიმე დაცემით მძიმე ინტოქსიკაციით, ამოწურვით, კოლაფსით, სისხლის მასიური დაკარგვით. AT-ის მკვეთრი დაცემით უკმარისობას ყველაზე ხშირად აბრალებენ პუბერტატულ პერიოდს, რეგულირების სისტემების მძიმე დისფუნქციით და რეგიონალური, განსაკუთრებით ცერებრალური, სისხლის მიმოქცევის დეფიციტით. ორთოსტატული AHip-ისთვის, ხილვადობის ტიპიური დაკარგვა სხეულის ვერტიკალურ მდგომარეობაში, მაგრამ არ არის პულსის სიხშირის მატება (ასიმპტომოტოტონია), რაც საეჭვოა მძიმე ორგანოს ან სისტემური პათოლოგიის შემთხვევაში (ტიპი II AHip). I ტიპის AHip ყველაზე გავრცელებულია - ორთოსტატული ჰიპოტენზიის ნაკლებად მძიმე გამოვლინება. ცეი გახდა ჰიპოტონური ტიპის ვეგეტატიური დისტონია (VSD) ტიპიური ინტოქსიკაციის გამოვლინებისთვის, განსაკუთრებით ქრონიკული ინფექციების ბუგრებზე.

კლინიკური სურათი. ორთოსტაზში დაზიანების სიმპტომოტოლოგია უფრო სავარაუდოა ადგომის გამო, ის სწრაფად ვითარდება - დაუყოვნებლივ პოზიციის ცვლილების გამო; შესაძლო სისუსტე, დაბნეულობა მეორე მტკიცებულების გამო, VVD სტაბილური გადაჭარბებით და მუდმივი ჰიპერტენზია გავლენას ახდენს მსუბუქი სუბიექტური სიმპტომებით. დამახასიათებელი მდიდარი დღის ხელმძღვანელი ცემა "ტყვიის" სიმძიმით, როდესაც დაზიანებულია ვენური ნაკადი ტვინის გემებში. ტიპიური არამოტივირებული სისუსტე, მათ შორის ადრეულ საათებში, თუნდაც შვედური სიჯიუტე, ქედმაღლობა, გაბრაზების შეუძლებლობა; გაუფრთხილდით ძილის დარღვევას და ძილის აპნოეს და მნიშვნელოვან გამოღვიძებებს. AT-ის მუდმივი დაქვეითების მქონე ყველა ადამიანი, განსაკუთრებით ჰიპოტონური დაავადების და ჰიპოტონური ტიპის VSD-ს შემთხვევაში, ითვლება "ბუ" ტიპის (ხელსაყრელი ბიორითმის გამო), მათ აქვთ გაზრდილი რანგის რეაქცია დაავადებებზე, მათ სჭირდებათ. დიდი ფილტვის სუსილა მაღალი წნევისთვის. AH-ის მქონე ბავშვებს განსაკუთრებით უჭირთ შემოდგომა-ზამთრის პირქუშ დღეებში, ისევე როგორც გაზაფხულის სეზონზე, თუ ასთენია ყველაზე მეტად არის გამოხატული. ცერებრალური ნაწიბურების დიდი რაოდენობა განპირობებულია არა მხოლოდ არტერიული წნევის დაქვეითების ხარისხით, არამედ AH-ის ტრივალობით, რაც ზრდის თავის ტვინის სისხლის ნაკადის დეფიციტს, განსაკუთრებით ზურგის არტერიებში. AHip ტიპის მქონე ბავშვები ასაკის მატება, სახელმწიფო მომწიფების მაჩვენებელი, სხეულის არასაკმარისი წონა. თუმცა, პუბერტატული გარდაქმნების პერიოდში და ახალი ნეიროენდოკრინული ურთიერთდამოკიდებულების განვითარების პერიოდში შესაძლებელია შეიცვალოს და გამოიწვიოს სუბიექტური დარღვევების განვითარება (ჰიპოტონური ტიპის VSD), განსაკუთრებით ქრონიკული ინფექციის მორეციდივე ანთების შემთხვევაში.

პრევენცია. აუცილებელია ცხოვრების წესის მოწესრიგება, ორგანიზება წმინდა რეჟიმიდღე, რომელსაც მივიღებ დამატებითი ბიორიტმების თავისებურებების გაუმჯობესებით, ასევე viniknennya AGip-ის რისკის ფაქტორების კორექტირებით. AGіp-ის წინსვლისთვის აუცილებელია ოპირნოსტის მატებიდან სეზონურ ვირუსულ და ბაქტერიულ ინფუზიებამდე დათბობა, გარეგანი შესაძლებლობების ადეკვატური ფიზიკური ძალების ამაღლება, სიგრილისა და სხვა არანარკოტიკული ვარჯიშებისადმი „ტკბობის“ გაზრდა. ინფუზიები.

ლიკუვანია. მძიმე სუბიექტური აშლილობის დროს ნაკლებად სავარაუდოა სამკურნალო პრეპარატებისა და ვიკორისტის გამოყენება. არტერიული წნევის მწვავე დაქვეითებით 80/30 მმ Hg-ზე ქვემოთ. Ხელოვნება. ინიშნება ფეტანოლი ინტრავენურად 2,5-5,0 მგ, ტობტო ვი- 1 ტაბლეტი 1-2-3 დღე დღეში ჩი პიდშკირნო 0,4მლ 1 % განსხვავება; მეზატონი - 0,3 მლ თითო 1% სხვადასხვა დოზებში, შიგნიდან ან შინაგანად, ან შიგნიდან, 0,1 მლ თითო % 20-40 მლ 5-20% გლუკოზა; კოფეტამინი - 1/2-1 ტაბლეტი თავის ტკივილის დროს რამდენიმე დღის განმავლობაში. დაბნეულობის შემთხვევაში აუცილებელია ბასრი ხელების გაერთიანება ფეხზე დგომისას, შემაშფოთებელი პერებუვანია ერთ პოზაში (დგომა), დიდი შესვენებები, მასპინძლების მახრჩობელას.

კარდიომიოპათია (KMP). დაავადებები m'yazіv გულის nevіmoї etіologii. არსებობს სხვადასხვა ჰიპოთეზა მათი პროგრესის შესახებ, მათ პროტეჟეს არ წაართვეს ნარჩენი დადასტურება. ამასთან დაკავშირებით, რომ სუნი განიხილება სხვადასხვა კლინიკური გამოვლინებით, დღევანდელი ასოციაციის საფუძველი ერთ ჯგუფში ერთი სახელწოდებით "კარდიომიოპათია" გახდა დღეზე მეტი ურთიერთგამომრიცხავი მონაცემები გულის დაავადების გამომწვევი მიზეზების შესახებ. არსებობს CMP-ის სამი ჯგუფი: ჰიპერტროფიული, დილატაციური (სტაგნაციური) და შემზღუდველი.

ჰიპერტროფიულ კარდიომიოპათიას (HCM) ახასიათებს მარცხენა თორმეტგოჯა ნაწლავის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია, რომელსაც ზოგიერთ შემთხვევაში თან ახლავს დაცლის დაცლის ცვლილებები. HCM-ის სიმეტრიული ფორმით, ხდება სადინრის მარცხენა კედლისა და ინტერდუქტალური ძგიდის (IVS) თანაბარი ოფლიანობა. დაავადების ასიმეტრიული ფორმის შემთხვევაში, რომელიც ყველაზე მეტად არის გამოხატული, ძლევს IVS ჰიპერტროფიას, თუმცა მარცხენა სადინრის მარცხენა კედლის ჰიპერტროფია ნაკლებად გამოხატულია ან დღის განმავლობაში. HCM-ში ხშირად აღინიშნება მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია და ცარიელი მარჯვენა პარკუჭის დილატაცია.

განასხვავებენ HCM-ის ობსტრუქციულ და არაობსტრუქციულ ფორმებს. ჯანმრთელობის ობსტრუქციული ფორმის შემთხვევაში, რომელიც ლიტერატურაში ცნობილია სახელწოდებით "იდიოპათიური ჰიპერტროფიული სუბაორტული სტენოზი" (IGSS), მარცხენა სადინარსა და აორტას შორის გრადიენტი სისტოლის საათის ქვეშ მითითებულია არაობსტრუქციული HCM-სთვის. დანარჩენი კავშირი IVS-ის ჰიპერტროფიასთან და მიტრალური სარქვლის განავლის წინა გადაადგილებასთან, რაც იწვევს მარცხენა სადინრის ვიზუალური ტრაქტის ზარს.

კლინიკური სურათი. აჩვენე GKMP Riznanіtnі і to seal Vіd Low Factor_v: Steps of G_Pertrophy Mіokard, Gradієntta Tiscus-ის მნიშვნელობების რეალობა, დურალური სარქვლის ნაკლებობა, SHO ხშირად ინსულტი ხლუნიჩში, ნაცხის საფეხურები L_VOVjazhkostitol, ტუმბოები, ტუმბოები, გართობა. ნაწიბურები ხშირად ყოველდღიურია. Deyakі ailments ნიშნავს shvidka stomlyuvanіst, კონდახით ფიზიკური შფოთვის შემთხვევაში; შესაძლებელია თავის ტკივილი, დაბნეულობა, ტკივილი გულში, ასევე სინკოპე. გულის კორდონი შეიძლება იყოს ნორმების შუაგულში და მშვიდობიანად გაფართოვდეს. მძიმე კარდიომეგალია HCM-ში იშვიათია. 1-ლი ტონის ჟღერადობა ძირითადად შენარჩუნებულია და ხშირად აღინიშნება მე-2 ტონის შესუსტება ლეგენურ არტერიაზე. ვლინდება სხვადასხვა ინტენსივობის და ლოკალიზაციის სისტოლური შუილი. IGCC ახასიათებს შუილის ლოკალიზაციით გულის ზედა ნაწილში და ლევორუჩის მესამე-მეოთხე ნეკნთაშუა სივრცეში მკერდის არეში. ღვინო ჟღერს უხეშად, ინტენსიურად, ხშირად იგრძნობა ვერტიკალურ მდგომარეობაში, სუსტად შესრულებული მოსამართლის ზურგზე. დიასტოლური ხმაური უფრო ხშირად ისმის. HCM-ის არაობსტრუქციული ფორმით, სისტოლური შუილი ხშირად არის მაქსიმალურად ხმამაღალი სხვა ნეკნთაშუა ნეკნში, რაც ხშირად მიანიშნებს ფუნქციურ შუილზე. ეკგ-ზე აღირიცხება მარცხენა წინაგულისა და მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ნიშნები. ზოგიერთ დაავადებაში აღინიშნება მარჯვენა წინაგულის ჰიპერტროფიის ნიშნები, ასევე პარკუჭების კომბინირებული ჰიპერტროფია. ხშირად პათოლოგიური კბილის იდენტიფიცირება ხდება Q,წამყვანი წოდება HI, aVL და მარცხენა ახალშობილებში დანერგვაში. მნიშვნელოვანი ცვლილებები კომპლექსში ST-T,ამასთან, G კბილი მარცხენა გულმკერდის ღიობებში შეიძლება იყოს ღრმა, უარყოფითი ან მაღალი ამპლიტუდის წვეტიანი მწვერვალიდან და ვიწრო ფუძიდან. DKMP-ის მსგავსად, ჰოლტერის მონიტორინგით ხშირად ვლინდება არითმიები და გულის ბლოკადა, როგორც კი გულის რითმი დარღვეულია, ისინი აღირიცხება პირველადი ეკგ-ზე. FCG-ზე IGSS-ით სისტოლური შუილი შეიძლება იყოს რომბოიდური, ხშირად III და GU გულის ხმები აღირიცხება. რენტგენოგრაფიაზე გულის ტონუსი ნორმის საზღვრებზე ან უფრო ჩაბნელებულია. წვრილი გულის აორტის კონფიგურაცია დამახასიათებელია ბლანტი აორტის გაფართოების არსებობის გამო. თუმცა, ხშირად აღინიშნება გულის ტონის მიტრალური კონფიგურაცია. HCM დიაგნოსტიკის ძირითადი მეთოდია EchoCG. როდესაც obstruktivnіy formі zahvoryuvannya მიზნით ასიმეტრიის მაჩვენებლების gіpertrofієyu MSHP (tovschini წარმომადგენლობა MSHP to tovschini zadnoї stіnki lіvogo shlunochka bіlshe 1.3; y normі არანაკლებ 1.3) vіdznachayutsya zmenshennya porozhnini lіvogo shlunochka, znizhennya dіastolіchnoї რომ nasosnoї funktsіy sericite Zi zbіlshennyam pokaznikіv Yogo skorotlivostі. დიდი მნიშვნელობაა მოსალოდნელი ისეთი ცვლილებებისთვის, როგორიცაა მიტრალური სარქვლის წინა განავლის წინა სისტოლური რღვევა და აორტის სარქვლის შუასისტოლური ოკლუზია, რაც მარცხენა სადინრის ვიზუალური ტრაქტის ობსტრუქციის არაპირდაპირი ნიშნებია. დაავადების არაობსტრუქციული ფორმით, ერთადერთი გამოვლინება შეიძლება იყოს IVS-ის ნაკლებად ასიმეტრიული ჰიპერტროფია.

DCM-ის პროგნოზი კარგია, DCM-ისთვის უფრო დაბალი. ყველაზე გავრცელებული ლეტალობაა 2-6%, უფრო მეტიც, თუმცა ადრეული ასაკის ბავშვები იღუპებიან რეფრაქტერული CHF-ით, მაშინ ხანდაზმული ასაკის ბავშვების სიკვდილი ხშირად ხდება სწრაფად, რაც ასოცირდება ფლუვიალურ ფიბრილაციასთან.

დილატაციური კარდიომიოპათია (DCMP) ვლინდება გაფართოებული ცარიელი გულით ორივე პარკუჭის მიოკარდიუმის მსუბუქი ჰიპერტროფიის არსებობის ან არსებობის გამო. ადრეულ სტადიებზე DCMP-ის განვითარება ნაჩვენებია მარცხენა გულის დილატაციით. სამყარო პროგრესირებს, აფართოებს ამ მარჯვენა მხარეს. ცარიელი გულის გაფართოების შედეგად ვითარდება მიტრალური, შემდეგ კი ტრისტიკულარული სარქველების შესამჩნევი უკმარისობა. გულის კამერების გაფართოება აღინიშნება მიოკარდიუმის სიჩქარის მკვეთრი დაქვეითებით, თითქოს ამას თან ახლავს, ერთი მხრივ, გულის ვენის ცვლილება, მეორე მხრივ, წნევის მატება. ცარიელი სივრცეები შეგუბებითი გამოვლინების შორეული განვითარებით მცირე და დიდი რაოდენობით სისხლის მიმოქცევაში. DKMP ხშირად ვლინდება ქვედა სტადიებზე, თუ ნაოჭები და ობიექტური სიმპტომებია დამნაშავე, რომლებიც დაკავშირებულია ბუნებრივი მოვლენების განვითარებასთან: ზურგის ტკივილი, ტკივილი გულში, ღვიძლის უკმარისობა, შეშუპება და სხვა. ამიტომ მე ვუწოდე DKMP on cob "სტაგნაციური კარდიომიოპათია".

კლინიკური სურათი. DCMP-ით, გულს შორის გაფართოება არის მარცხენა და აღმართზე, ხშირად მემარჯვენე. ტონები ძირითადად ჩახლეჩილია, II ტონი ლეგენურ არტერიაზე ხმოვანი აქცენტები და გაყოფა. ხშირად აღინიშნება სამწევრიანი რიტმი, რომლის გამოყენება შესაძლებელია როგორც დამატებითი III, ასევე პათოლოგიური IV ტონიდან. მიტრალური სარქვლის პროექციაზე ჩნდება სისტოლური შუილი, რომლის ინტენსივობა მდგომარეობს მიტრალური რეგურგიტაციის არსებობასა და ხარისხში. ხშირად ბრალია გამოვლინებების მიზეზი, რაც ქმნის დიფერენციალური დიაგნოზის პრობლემებს ორგანული წარმოშობის მიტრალური სარქვლის უკმარისობით. სისტოლური შუილი ტრიკუსპიდური სარქვლის მიდამოზე ნაკლებად გამოხატულია და ნაკლებად ინტენსიურია. ეკგ-ზე ყველაზე ხშირად აღინიშნება მარცხენა წინაგულისა და მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ნიშნები, უფრო ხშირად წინაგულისა და სადინრის კომბინირებული ჰიპერტროფია. ხშირად აღინიშნება გულის რიტმის და გამტარობის დარღვევა, განსაკუთრებით ეკგ-ს დამატებითი მონიტორინგით. FKG-ის მონაცემები აჩვენებს აუსკულტურულ სურათს. გულმკერდის რენტგენოგრამაზე ადრეულ სტადიაზე, DCM-ის განვითარება აჩვენებს მარცხენა გულის მატებას, ხოლო გვიან ეტაპებზე - მარჯვენა გულის. გულის ჩრდილი ყველაზე ხშირად არის მიტრალური კონფიგურაცია, უფრო მომრგვალებული ფორმა. EchoCG-ს მნიშვნელობა დიდია, იაკის შემთხვევაში ისინი აღნიშნავენ ცარიელების რივენ გაფართოებას, ფილტვების მიოკარდიუმის თანმხლები ჰიპერტროფიის არსებობას, გულის ფუნქციის მდგომარეობას. ამ შემთხვევაში ხშირად ვლინდება „ნეკნიანი გამონაყარის“ სიმპტომი, მიტრალური სარქვლის წინა განავლის მოძრაობის ამპლიტუდის ცვლილების გამო, მარცხენა ვენურ კისერში სისხლის ნაკადის ცვლილების გამო.

DKMP-ის პროგნოზი უფრო სერიოზული და ოდნავ მიუღებელია. პირველადი ლეტალობა გახდება 10-20%, 5-ჯერ გადარჩენა უახლოვდება 50%-ს. სიკვდილის ძირითადი მიზეზებია რეფრაქტორული CHF, გულის არითმიები და თრომბოემბოლია, რომლებიც განსაკუთრებით ხშირია კარდიომიოპათიის ამ ფორმით.

რესტრიქციული კარდიომიოპათია (RCMP)გულის დაავადება, რომელსაც ახასიათებს ენდოკარდიუმის მკვეთრი ოფლიანობა და მიოკარდიუმის ცვლილებები ბოჭკოვანი ქსოვილის ზრდისა და ანთების პროცესის გამო. ჰემოდინამიკის ცვლილებებს უკავშირდება თავის წოდება გულის დიასტოლური ფუნქციის მნიშვნელოვანი დაზიანების გამო და ვენაში სადინრების ლორწოვანი გარსის ცვლილებები დაცლის დაცლის გამო. ვისი ეშინიათ როგორც ლივის და სწორი ადამიანის. Zustrichaєtsya ტროპიკული ქვეყნების ბაგმენების უფროსი წოდება.

RCMP-მდე, დევისას ენდოკარდიული ფიბროზი და ლოეფლერის პარიეტალური ფიბროპლასტიკური ეოზინოფილური ენდოკარდიტი, იაკი დარჩი კლდოვანიგანიხილება, როგორც თავად ერთი და იგივე დაავადების ეტაპები. RCMP-ში მორფოლოგიური ცვლილებების განვითარებას დიდი მნიშვნელობა აქვს პათოლოგიური ეოზინოფილებისთვის, რომლებიც იწვევენ ტოქსიკურ ეფექტს კარდიომიოციტებზე. RCMP-ის სამი ეტაპია: I სტადია ნეკროზული, II სტადია თრომბოზული და III სტადია ფიბროზული. ენდომიოკარდიუმის ფიბროზულ ცვლილებებში ხშირად ვლინდება თრომბოზული მასები ცარიელ გულებში, ფოსოს ანთება და ანთება და ნეკროზი მიოკარდიუმში. სისხლში იზრდება ეოზინოფილების რაოდენობა; RCMP-ში ხშირად აღინიშნება მიოკარდიუმის და შინაგანი ორგანოების დიფუზური ეოზინოფილური ინფილტრაცია.

HCM-ის კლინიკურ სურათს ახასიათებს CHF-ის კლინიკური გამოვლინების სიმძიმე, რაც მისი ნელი პროგრესის ადრეული მაჩვენებელია. როზმარინის გული ჟღერს პატარა, დამახასიათებელი ღრმა მესამე ტონი, ისმის არაინტენსიური სისტოლური შუილი. გულის რიტმის და გამტარობის შესაძლო დარღვევა. ეკგ-ზე ფიქსირდება გულის დაზიანების ჰიპერტროფიის ნიშნები. ხშირად აღირიცხება პათოლოგიური კბილი Q,სეგმენტის დაქვეითება ქრომ კბილის ინვერსია თ.ექოგრაფიულად შესაძლებელია დადგინდეს ენდოკარდიული ოფლიანობა და ცარიელ სადინარში ცვლილება, მიტრალური ან ტრიკუსპიდური სარქვლის უკმარისობის ნიშნები, მიოკარდიუმის დიასტოლური ფუნქციის მნიშვნელოვანი დარღვევა და გულის სატუმბი ფუნქცია.

RCMP-ის პროგნოზი ყველაზე ხშირად არასახარბიელოა. პოლიფშენია შესაძლებელია ადრეული ტერმინების სიმრავლის აღიარებით, როგორც ავადმყოფობის კუბში.

ლიკუვანია. კომპლექსური ვიზიტების გადაცემა ჰემოდინამიკის გასაუმჯობესებლად. DCM-ში აუცილებელია სამკურნალო პრეპარატების გამოყენება მიოკარდიუმის სიჩქარის ზრდისა და სიგნალის გადაცემის შემცირების მიზნით. მეთოდად ინიშნება გულის გლიკოზიდები, შარდმდენები და პერიფერიული ვაზოდილატორები. არითმიების არსებობისას, რომლებიც ზრდის სისხლის მიმოქცევის დარღვევის სიმძიმეს, ნაჩვენებია ანტიარითმული სიმპტომები. F წამლის არჩევის შემთხვევაში, როგორც არარევმატული მიოკარდიტის დროს, ამიოდარონი (კორდარონი). თრომბოზის და ემბოლიის პროფილაქტიკისთვის უნდა იქნას გამოყენებული ანტიკოაგულანტები, რომლებიც მითითებულია გულის დეკომპენსაციის და ჰიპერკოაგულაციის გამოვლინების დასაძლევად.

HCM-ში დიდი ადგილი იკავებს სამედიცინო პრეპარატებს მიოკარდიუმის დიასტოლური ფუნქციის გასაუმჯობესებლად და მარცხენა სადინრის ხილული ტრაქტის ობსტრუქციის ხარისხის შესაცვლელად. მათ შორისაა ბეტა-ბლოკატორები (ანაპრილინი), კალციუმის იონების ანტაგონისტები (ფინოპტინი და კორინფარი) და კორდარონი. სუნი ასევე ხსნის გულის არითმიას და ცვლის გატაცებული სიკვდილის რისკს. CHF განვითარებით, შარდმდენები, ვაზოდილატორები უკუნაჩვენებია.

RKMP-ის ტრიუმფი დიდ სირთულეებს იწვევს და, რაც მთავარია, ნაკლებად ეფექტურია. გლუკოკორტიკოიდის შეჩერება ამ იმუნოსუპრესანტით, იაკი საშუალებას იძლევა დაავადების პროგრესირება მხოლოდ განვითარების ადრეულ ეტაპებზე. Vykoristovuyut ასევე გულის გლიკოზიდები მცირე დოზებით და შარდმდენები. მუშავდება CMP-ის მკურნალობის ქირურგიული მეთოდები, პროტეოს სუნი ჯერ კიდევ არაეფექტურია.

მიოკარდიოდისტროფია(მ). ეს არის გულის გონების დაზიანება, რომელიც დაბნეულია ბიოქიმიური პროცესების დარღვევით სხვადასხვა ეტიოლოგიური ფაქტორების შემოდინებით. სანამ rozvitku M mozhut prizvesti rіznomanіtnі gostrі რომ hronіchnі іnfektsії რომ іntoksikatsії უნდა chislі lіkarskimi ნარკოტიკების avіtamіnozi, დანგრევა harchuvannya (განსაკუთრებით bіlkovogo) vpliv fіzichnih agentіv (radіatsіya, nevagomіst, peregrіvannya) fіzichne perenapruga, დანგრევა nervovo-vegetativnoї რომ endokrinnoї regulyatsії. M-ის კლასიკურ კონდახში არის ტონზილოკარდიული სინდრომი. M-ის ძირითადი სიმპტომებია სედაცია, სისუსტე, ქოშინი ფიზიკური შფოთვით, გულის ტონების შესუსტება, III ტონის არსებობა და არაინტენსიური სისტოლური შუილი ზედა ნაწილში. როზმარინის გული ნორმალურია ან ცოტა მეტი. იწყება სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის განვითარება. ლაბორატორიული მაჩვენებლები არ იცვლება. M є ECG ამოცნობის ძირითადი მეთოდი, რომლისთვისაც zsuv მითითებულია სეგმენტის იზოლაციაში ქრომ ამპლიტუდის შემცირება ან კბილის ინვერსია T,შეუძლია დაარღვიოს გულის რიტმი.

ლიკუვანია. მიზნად ისახავს M-ის გამომწვევი მიზეზის მიღებას და მიოკარდიუმში მეტაბოლური პროცესების შემცირებას, რისთვისაც შეიძლება იყოს ვიკორისტანი რიბოქსინი, კალიუმის ოროტატი, პოლივიტამინი და სხვა.

ნევრომატული მიოკარდიტი(MN). გულის მეიაზას დაზიანება, ანთების ხასიათის არასპეციფიკური ცვლილებების განვითარებით. MN ყველაზე ხშირად მძიმე ვირუსული ინფექციების მქონე ბავშვებს ადანაშაულებენ. Coxsackie ვირუსებს, განსაკუთრებით A და B ჯგუფებს, და ECHO-ს, სავარაუდოდ, ყველაზე დიდი მნიშვნელობა ექნება. სხვა ეტიოლოგიურ ფაქტორებს მიეკუთვნება გრიპის ვირუსები და პარაგრიპი, ქერქი, ყბაყურა, ციტომეგალოვირუსი და სხვა. MN შეიძლება გამოწვეული იყოს ბაქტერიებით, რიკეტსიებით, სოკოებით და სხვა ინფექციური აგენტებით. ჩვენ ასევე ვხედავთ არაინფექციურ მკურნალობას, ალერგიულ და ტოქსიკურ მიოკარდიტს. მდიდარ შემთხვევებში MN-ის ეტიოლოგიის დადგენა შეუძლებელია.

კლინიკური სურათი. ბავშვებში MN ყოველთვის გაოგნებულია. სუნები იბადებიან (შინაგანი) და იბადებიან. ისინი გამოირჩევიან კლინიკური გამოვლინების პოლიმორფიზმითა და დაზიანების სხვადასხვა სიმძიმით. ბავშვებში უფრო მნიშვნელოვანია ზოგადი ხასიათის ნაწიბურები (სისუსტე, სისუსტე, სისულელე) და სიმპტომები, რომლებიც დაკავშირებულია ZSP-ის განვითარებასთან. ხველა, ზურგის ტკივილი, დისპეფსიური გამოვლინებები, რომლებიც გამოწვეულია სისხლის მიმოქცევის დიდი წილის სისტემაში შეგუბებითი გამოვლინებით, ღვიძლის გადიდება, შეშუპება ბოლო დრომდე ჩანს. როგორც წესი, ბავშვებს აღენიშნებათ გულისცემა, შეფერხებები, ტკივილი გულის არეში და შიგნით. ტონი), სისტოლური შუილი, დარღვეული გულის რითმით და გამტარობით. როგორც წესი, აღინიშნება მიოკარდიუმის სიჩქარის დაქვეითება, ხშირად გულის დიასტოლური და სატუმბი ფუნქციის დაზიანება. ეკგ-ზე MN-ით, სეგმენტში დარღვეული რიტმისა და გამტარობის (ექსტრასისტოლი, ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა I-II და III სტადიაზე ნაკლები და შიგნით.) დამახასიათებელი ცვლილებების სერია. ქკბილის იზოლაციისა და ამპლიტუდის დაქვეითების გამოჩენაში T,ერთგვარი შეკრულობა, ორფაზიანი ჩი უარყოფითი. რენტგენოლოგიური გამოკვლევის შემთხვევაში აღინიშნება გულის რკალების აჩქარებული პულსაცია და სიგლუვე, გაფართოების მესამე ხარისხის გაუმჯობესება, მეტი მარცხენა დარტყმა. EchoCG აჩვენებს მარცხენა წინაგულისა და მარცხენა პარკუჭის, ხშირად მარჯვენა გულის გაფართოებას. ვისაც მიოკარდიუმი ნორმაზე მეტი არ არის. EchoCG-ის საფუძველზე აღდგება მიოკარდიუმის მოკლე, დიასტოლური და სატუმბი ფუნქციების დაქვეითების საფეხურები. MN-ში ლაბორატორიული მაჩვენებლები ძირითადად უცვლელია. ჰუმორული დარღვევების არსებობა, ბგერა, რომელიც დაკავშირებულია ძირითად დაავადებებთან და რომელთა ანატომია განვითარდა მიოკარდიტი.

ნაყოფში, კლინიკური გამოვლინების სიმძიმის მიხედვით, აღინიშნება MN-ის მსუბუქი, ზომიერად მნიშვნელოვანი ფორმები. ზე მსუბუქი ფორმასუბიექტური სიმპტომები ხშირად ყოველდღიურია და ობიექტური მონაცემები მინიმალურია. შორის გული perebuvayut საზღვრებზე ნორმები და trochs გაფართოვდა. ტონი ტროჰა დახშული ან ძლევამოსილი ჟღერადობა. სისტოლური შუილი შეიძლება იყოს ფუნქციური, vislukhovuetsya ზედა გულის ან გასწვრივ მარცხენა კიდეზე sternum. რიტმის სიხშირე არ იცვლება, ან შეიძლება ასოცირებული იყოს ტაქიკარდიასთან, უფრო სავარაუდოა ბრადიკარდიასთან. მიოკარდიუმის სიჩქარე ოდნავ შემცირებულია, გულის ტუმბოს ფუნქციის მაჩვენებლები შეიძლება იყოს ნორმალური ან ოდნავ შემცირებული. MN-ის მსუბუქ ფორმებში ბუნებრივი გამოვლინების ნიშნები არ არის. ეკგ-ზე აღირიცხება სადინრების რეპოლარიზაციის პროცესების დარღვევა, შესაძლოა ელექტრული სისტოლის მომატება, გულის რიტმის და გამტარობის დარღვევა.

ზე ზომიერი ფორმა MN დაავადებები ხშირად აწუხებს შვედურ ტერფს, რადგან მას ხშირად ადანაშაულებენ ფიზიკურ შფოთვაში. ირგვლივ მიმოხილვისას, ტაქიკარდია, უფრო ხშირი დიჰანია, ხანდახან სტაგნაციური ხიხინი ფეხებში, შესაძლოა ღვიძლის მცირე მატება. სიმპტომოტოლოგია დაინიშნა სცენაზე CHF-ის სიმპტომების არსებობის დასადასტურებლად. Per-kutornі გულებს შორის zbіlsheі, მეტი vlіvo. ტონი უმეტეს დაავადებებში ჩახლეჩილია, აუსკულტივაცია და FCG, მითითებულია სამწევრიანი გულის რიტმი. სისტოლური შუილი უფრო ხშირად ისმის ზედა ნაწილში და სუსტიდან საშუალო ინტენსივობით. შუილი შეიძლება იყოს მიოკარდიუმის ჩანთა ან მიტრალური სარქვლის უკმარისობის განვითარებით. ეკგ-ზე, კრემზე რეპოლარიზაციის პროცესების მოშლა, შესაძლებელია კომპლექსში კბილების ამპლიტუდის შემცირება. QRS,გულის რიტმის და გამტარობის სხვადასხვა დარღვევა და. EchoCG მონაცემების მიღმა არის არა მხოლოდ მარცხენა, არამედ მარჯვენა გულის სიცარიელის დილატაცია, ასევე მარცხენა პარკუჭის სატუმბი ფუნქციის უფრო დიდი დაზიანება.

ზე მძიმე ფორმა MN დაავადების ბანაკი ჟღერს მძიმედ, ან კიდევ უფრო მძიმედ. ზურგი ჩანს სიმშვიდეში, სუნთქვის აქტში მონაწილეობს დამატებითი კუნთები. სისხლის მიმოქცევის დარღვევის მკვეთრად გამოხატული კლინიკური გამოვლინებები საკუთარ ცხოვრებაში უფრო მნიშვნელოვანია, ვიდრე დიდი რაოდენობის არსებობა. მნიშვნელოვანია ის ფაქტი, რომ პალპაციით ღვიძლის ტკივილი საგრძნობლად იხსნება, ხშირად აღინიშნება ქსოვილის პასტოზი და შეშუპება. ასევე, MN-ის მძიმე ფორმებში, სისხლის მიმოქცევის დაზიანება ხდება IB სტადიაზე. პერკუსია და რადიოლოგიურად კარდიომეგალია აღიარებულია, როგორც გულისცემის მატება. ტონები ჩახლეჩილი და ყრუა, გალოპის რიტმი გამოხატულია, საკუთარ ფკგ-ში ხშირად აღირიცხება III და IV ტონად. სისტოლური შუილის ინტენსივობა ზედა ნაწილში განსხვავებულია, რიგი ფაქტორების გამო; თუმცა ეს არ არის დამოკიდებული მიტრალური რეგურგიტაციის სტადიაზე, რომელიც პასუხისმგებელია დოპლეროექოკარდიოგრაფიის მონაცემებზე. ზოგიერთ ბავშვში არის სისტოლური შუილი მახვილისმაგვარ ბავშვზე და მეოთხე ნეკნთაშუა ნეკნებში, ლევორუჩი მკერდის არეში, ტრისპინალური სარქვლის აპნეალური უკმარისობის გამო. ტრიკუსპიდური სარქვლის ვიზუალური უკმარისობის დროს ხმაური ნაკლებად გამოხატულია და ხშირად იგრძნობა სუნთქვაში (რივერ-კორვალიოს სიმპტომი). ხშირად მცირდება არტერიული წნევა. პულსი ხშირად არა მხოლოდ აჩქარებაა, არამედ სუსტი დაძაბულობა.

უკიდურეს ვარიანტებამდე MN ტყუილი აბრამოვი-ფიდლერის მიოკარდიტი,რომელიც ხასიათდება პროგრესული გადაჭარბებით, რეფრაქტერული გულის უკმარისობით და კიდევ უფრო უარესი პროგნოზით.

გაჟონავს. განასხვავებენ hostrі, pіdgostrі, გაჭიანურებული და ქრონიკული MN. ცხელ ნაკადზე რომ ვისაუბროთ იმ რყევაში, თითქოს გულის მხრიდან იცვლებოდეს, ცნობილია 1-1,5 მწმ დაჭიმით. მათი დანაზოგით 2-3 წუთიანი მონაკვეთით, აღნიშნულია, რომ MN გადაჭარბებულია. MN-ის გაჭიანურების შესახებ, აღვნიშნოთ გულის დაზიანების სიმპტომები, რომლებიც ინახება 4-5 თვის განმავლობაში. კლინიკური სიმპტომების მკაფიო ადაპტაციური დინამიკის არსებობისთვის 6 თვეზე მეტი ხნის განმავლობაში, მხედველობაში მიიღეს, რომ MN-მ მიიღო ქრონიკული გადატვირთვა. ბევრი კლინიცისტი მიიჩნევს ქრონიკულ MN-ს დილატაციურ კარდიომიოპათიად.

დიფერენციალური დიაგნოსტიკა. მიოკარდიტის მსუბუქი ფორმები ხშირად დიფერენცირებულია მიოკარდიუმის დისტროფიაში, მნიშვნელოვანი ფორმები - დილატაციურ კარდიომიოპათიაში.

ლიკუვანია. მიმართულია, რაც მთავარია, აალების პროცესის დახრჩობისა და სისხლის მიმოქცევის დარღვევის სიმპტომების აღმოსაფხვრელად. ამ მიზეზით ვიკორისტის მეთოდს ვიყენებ არასტეროიდული კრუნჩხვის საწინააღმდეგო მედიკამენტებისთვის. ეს დოზები და ტრივალურობა იგივეა, რაც რევმატიზმის დროს. Glkzhokortikoidy zastosovuyut ნაკლებად მნიშვნელოვანი ფორმები MN, თუ ეფექტი არასტეროიდული პრეპარატების ყოველდღიური. მეტაბოლური პროცესების გაფართოებისთვის შეიძლება გამოყენებულ იქნას რიბოქსინი, კალიუმის ოროტატი, კოკარბოქსილაზა და სხვა. გულის შეგუბებითი უკმარისობის ხალისი მიჰყვება პირველ პრინციპს. ნაკლებად მნიშვნელოვანია მისი გულთან მიტანა, მაგრამ მიოკარდიტის დროს ხშირად იზრდება მგრძნობელობა გულის გლიკოზიდების მიმართ. არითმიის დროს გული სცემს ერთი საათის განმავლობაში! ანტიარითმული დაავადებების აღმოჩენის აუცილებლობა. მათმა უმრავლესობამ შეიძლება გამოიწვიოს კარდიო-დეპრესიის სიმპტომები. ციმთან ერთად უპირატესობა უნდა მიენიჭოს ამიოდარონს (კორდარონს), რომელსაც არ აქვს მნიშვნელოვანი უარყოფითი გავლენა მიოკარდიუმის ინოტროპულ ფუნქციაზე.

პროგნოზი. გოსტრიჰის, პოდჰოსტრიხისა და MN-ის გახანგრძლივებული ფორმებით, დეპრესიების უმეტესობა მეგობრულია, აყვავების ელვარებით, ის უფრო ჩაცმული ხდება. ქრონიკული MI-ს მქონე დაავადებები იღუპება პროგრესირებადი გულის უკმარისობის გამო, უფრო სწორად, სიკვდილი სწრაფად ხდება გულის რითმის დარღვევის ან 1 რომბოემბოლიის შემთხვევაში.

გულის რიტმისა და შესრულების დაზიანება.Є ფუნქციის ბოლო ცვლილება ავტომატიზმზე, სიფხიზლეზე და გამტარობაზე. ძირითადი კლინიკური გამოვლინებებია გულისცემის სიხშირის (HR) ცვლილება, რომელიც სცილდება ნორმალური დარტყმის საზღვრებს, რიტმის დარღვევა, რიტმის ლოკალიზაციის ცვლილება და იმპულსის გამტარობის დარღვევა მავთულის სისტემის სხვადასხვა ნაკვეთებზე. . არითმიების სამი ძირითადი ჯგუფი ჩანს ისევე, როგორც გამართლების მექანიზმი: 1) არითმიები, იმპულსის დაქვეითებული განათების ნებისმიერი გამოვლინების გამო; 2) არითმიები, დარღვეული გამტარობის დარღვევა; 3) არითმიები, რომლებიც დაკავშირებულია ისეთი დარღვევებით, როგორიცაა გამტარობა და იმპულსის წარმოქმნის პროცესი.

პრაქტიკული თვალსაზრისით, ყველაზე დიდი ინტერესი psარითმიის და გულის ბლოკადის დაწყებამდე: ექსტრასისტოლია, ტაქიარითმიები (პაროქსიზმული D1 არაპაროქსიზმული ტაქიკარდია, მი Miya), სინუსური კვანძის სისუსტის სინდრომი, povna atr» n< овентрикулярная блокада, трепетание и мерцанв ч* (фибрилляция) желудочков. Эти аритмии сопрововд- ю ются субъективными проявлениями, часто приводят! Ч нарушению гемодинамики, в связи с чем требуют ле- ci чения. П

არითმია ხანმოკლეა, მაგრამ მერეხტინიაატრიუმი და გულის რიტმის დარღვევა, რომელიც ახასიათებს ატრიუმის ქაოტური სიმოკლე სიხშირით 350-700 ერთ ვილინაზე. ეკგ-ზე კბილების გამოცვლა აღირიცხება განსხვავებული ამპლიტუდისა და ფორმის უმნიშვნელო წინაგულების ფიბრილაციას (შეშუპებას), რაც უფრო ხშირია II, HI და VF შემთხვევებში და მარჯვენა გულმკერდში (Vi და V2). Tremtіnnya წინაგულების ფიბრილაცია vіdmіnu vіd წარმავალი არითმია თან ახლავს უფრო მცირე ხარისხით (350-მდე თითო თითზე) და რეგულარული სწრაფი წინაგულების ფიბრილაცია. Tremtinnya წინაგულების ფიბრილაცია ეკგ-ზე ვლინდება რეგულარული წინაგულების თრთოლვის გამოვლინებით, დისტანციაზე ერთი ერთ თანაბარ დღეს. ინტერვალი კომპლექსებს შორის QRSგულის წინ მერეჰტის შემთხვევაში განსხვავებაა ტრივალობაში, კომპლექსის შემთხვევაში QRSარ გაფართოვდეს, მაგრამ შეცვალოს ფორმა და ამპლიტუდა. წინაგულების ფიბრილაციის დროს პარკუჭის კომპლექსების რაოდენობა ნაკლებია წინაგულების ნაჭდევზე, ​​რომელიც დაკავშირებულია ფუნქციურ ატრიოვენტრიკულურ ბლოკადასთან, რომელიც შეიძლება იყოს 2:1, 3:1 და ა.შ.

მერეხტინი და სამმხრივი წინაგულების ფიბრილაცია ბავშვებში ვითარდება გულის სხვადასხვა დაავადების დროს: თანდაყოლილი და შეშუპებული მანკი, მიოკარდიტი, კარდიო-მიოპათია და სხვა. გულის ორგანული პათოლოგიის არსებობის გამო იშვიათია ლაპარაკი იდიოპათიური გარდამავალი არითმიის შესახებ.

ლიკუვანია. როდესაც გული ავად არის, მერეხტინნია და წინაგულების სამმხრივი ფიბრილაცია თან ახლავს სისხლის მიმოქცევის დარღვევის სიმძიმის მატებას. ანტიარითმული სიმპტომები, რომლებიც zastosovuyutsya, ჟღერს არაეფექტური, vikoristovuvat їx არ არის საკმარისი, მით უმეტეს, რომ სუნი, რომელიც იძლევა უარყოფით ინოტროპულ ეფექტს, შეიძლება გამოიწვიოს ჰემოდინამიკური გაუარესება. ასეთ რყევებში თავის ტკივილი ხელს უწყობს ლორწოვანი გარსის ვენების სიხშირის ნორმალურ რიცხვებამდე დარეგულირებას, რომელიც აღწევს გულის გლიკოზიდების შეშუპებას. ანტიარითმული საშუალებების გამოყენება (ქვინიდინი, ამიოდარონი ან კორდარონი და ა.შ.) მართალია მხოლოდ ხანმოკლე არითმიის იდიოპათიური ფორმებისა და მიოკარდიტის რიგ შემთხვევებში. ქირურგიული მეთოდები წარმატებით ვითარდება მერექსტონისა და გულის ტრემორის სამკურნალოდ.

პოვნა ატრიოვენტრიკულური ბლოკადაგამოიხატება ახალი roz'dnanistyu diyalnosti წინაგულების ფიბრილაცია და shlunochkiv. კლინიკურად, მას ახასიათებს ბრადიკარდია (ხმა 60-ზე ნაკლები გულის ხმა მალე ხიხინი), რადგან შეიძლება თან ახლდეს დაბნეულობა ან უყურადღებობის შეტევები (მორგან-ადამს-სტოქსის შეტევები). ბრადიკარდიის შედეგად ვითარდება არტერიული წნევა, ვითარდება მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია, მიტრალური სარქვლის პარკუჭოვანი უკმარისობის გამო ხდება ცარიელი გულის დილატაცია. ხშირად არ არის საჭირო ულვაშის მოტანა ზსპ-ის გასამართლებლად. რაც უფრო ხშირად ხდება შლუნოჩკოვის სიხშირე, მით უფრო ხშირად აბრალებენ შეტევებს ინფორმაციის დაკარგვას და სისხლის მიმოქცევის მნიშვნელოვან დარღვევას. ეკგ კბილებზე რპოზები რეგისტრირებულია კომპლექსით QRS, თუფრო მაღალი სიხშირე. რა კომპლექსში QRSშეიძლება იყოს ნორმალური ცვლილებები.

ახალი ატრიოვენტრიკულური ბლოკადის მკურნალობა დაკავშირებულია შეტევების გამოყენებასთან და მტკიცებულებების ან მათი ეკვივალენტების გამოყენებასთან (ზადრინ პიდ ენა, ატროპინი პიდშკირნო ან შინაგანი). გულის გლიკოზიდები, შარდმდენები, პერიფერიული ვაზოდილატორები და სხვა პრეპარატები ინიშნება CHF-ის არსებობისთვის. Mor-Gagne-Adams-Stokes-ის შეტევების გამოვლენისას ან CHF-ის განვითარება გამოწვეულია კარდიოსტიმულატორის იმპლანტაციის შედეგად.

სინდრომი ადრეული დაზიანება slunochkіv pov'yazaniya z nayavnistyu dodatkovyh გამტარ ბილიკები, როგორიცაა იმპულსები ხორციელდება ატრიუმში slunotchkiv-მდე, ატრიოვენტრიკულური zadnannya-ს გვერდის ავლით. წინასწარი აღგზნების სინდრომის ყველაზე გავრცელებული ვარიანტებია ვოლფ-პარკინსონ-ონ-თეთრის სინდრომი (WPW) და შემცირებული ინტერვალის სინდრომი. P-Q (R),ასევე ცნობილია როგორც Clerk-Le-v-Cristesco (CLC) სინდრომი. ვოლფ-ფ-პარკინსონ-უაიტის სინდრომის კრიტერიუმები - სწრაფი ინტერვალი P-Q (R),დამატებითი ქუდის არსებობა (დელტა კვილი), კომპლექსის გაფართოება და მცირე დეფორმაცია QRS,სეგმენტის ცვლილება ქმე კბილი თ.კლერკ-ლევი-კრისტესკოს სინდრომი ხასიათდება მოკლე ინტერვალით PQ(R) 0.12 წმ-ზე ნაკლები კომპლექსის ყოველდღიური ცვლილებისთვის QRS.გაღვიძების სინდრომის დაყენება შესაძლებელია მხოლოდ ეკგ-ს ბაზაზე. ხშირად ღვინოს თან ახლავს პაროქსიზმული ტაქიკარდიის შეტევები.

სინდრომი სინუსის სისუსტევუზლა (SSSU)იწვევს სინუსური კვანძის ფუნქციის დაქვეითებას, რაც გამოიხატება დეპრესიით და იმპულსის წარმოქმნით და (ან) გატარებით. Razrіznyayut სიმახინჯე და nabuty SSSU. ვინი შეიძლება იყოს ჭეშმარიტი (ორგანული) და ფუნქციონალური, დაკავშირებული ვაგოტონიასთან. SSSU-ს ძირითადი კლინიკური გამოვლინებებია სინუსური ბრადიკარდია, ბრადიკარდია-ტაქიკარდიის სინდრომი, სინოაურიკულური ბლოკადა, არაპაროქსიზმული ტაქიკარდია და გარდამავალი არითმია.

სსსუ-ს იუბილე შესასვლელების გავლამდე, მათ ფრონტისკენ მიმართვა და მორგანი-ადამს-სტოკსის შეტევების აღება. Prote zastosovuvani მათ პრეპარატებში (ბელასპონი, ოქსიფედრინი, ჩი ილდამენი) აძლევენ სიმღერის ეფექტს მხოლოდ SSSU, zumovlenny vagotonієyu. SSSU-ში, რომელიც დაკავშირებულია სინუსური კვანძის ორგანულ დაზიანებებთან, ერთადერთი ეფექტურია წყლის ნაწილის იმპლანტაცია რიტმზე, რაც განპირობებულია სინკოპეს და მათი ეკვივალენტების აშკარად.

არაპაროქსიზმული ტაქიკარდია (NT)(ქრონიკული ექტოპიური ტაქიკარდია)პაროქსიზმული, უფრო ზომიერი გულისცემის დროს (120-180 თითო კუბიკზე), გაუპატიურება და ბოლო, მეტი ტრივალურობა, არარეგულარული რიტმი (რიტმის სიხშირის შესაძლო მერყეობა დიდ საზღვრებზე), ნაკლებად ეფექტური ანტიარითმული საშუალებები. Yak i PT, ორივე სუპრავენტრიკულური (წინაგულოვანი და ატრიოვენტრიკულური) და შლუნოჩკოვი. არაპაროქსიზმული ტაქიკარდია შეიძლება იყოს სწრაფი და საპირისპირო, თუ აჩქარებული გულის შეტევები სწრაფად ამოიწურება სინუსური კრუნჩხვით. დასვენება შეიძლება იყოს განსხვავებული ტრივალენტობა, რაც მნიშვნელოვანი სამყაროს მიხედვით აღნიშნავს NT-ის გადაჭარბების თავისებურებას.

NT-ის მკურნალობა უფრო ეფექტურია ანტიარითმული პრეპარატების ტრივიალური (სინუსური რიტმის ჩამოყალიბებამდე) პერორალური მიღებისას, ყველაზე ეფექტურია ამიოდარონი (კორდარონი). გულის უკმარისობის სიმპტომების არსებობისთვის ანტიარითმული პრეპარატები უნდა იქნას მიღებული საგულე გლიკოზიდებთან ერთად, თუ ინტრავენური შეყვანა ინიშნება ზომიერი დოზებით.

ტაქიარითმიის ქირურგიული მკურნალობა ტარდება მედიკამენტურ თერაპიაში ეფექტის ხანგრძლივობისთვის. როგორც PT-ში, ასევე NT-შიც არის ბადურის დანამატები ან ექტოპიური ფოსოს განადგურება.

პაროქსიზმული ტაქიკარდია(PT) ახასიათებს აჩქარებული გულისცემის შეტევები, yakі raptovo za'yavlyayutsya და raptovo pripinyayutsya. მოდი ხშირად თან ახლავს blіdіsty skіrnіh დახრილი, სიმთვრალე, ტკივილი მუცლის არეში და ღებინება და სხეულის ტემპერატურის სხვა რყევები. ავადმყოფობა უჩივის გულისცემას, მოსასხამებში პულსაციას, გამეორების ნაკლებობას, დაბნეულობას, თვალებში ჩაბნელებას. ზოგჯერ სუნი შიშს გამოხატავს. განასხვავებენ PT-ის წინაგულოვან, ატრიოვენტრიკულურ (ვუზლოვ) და შლუნოჩკოვურ ფორმას. PT-ის წინაგულების ფორმით, რიტმი სწორია, გულისცემის სიხშირე მერყეობს 180-დან 220-მდე თითო კუბში, ადიდებულმა ვენები პულსირებს პულსის სიხშირიდან პრომენევტიკურ არტერიაზე. ეკგ-ზე რეგისტრირებულია კბილი R,რომელი ხმა იცვლება, ინტერვალი PQ(R)ნორმალური chi submotion. კომპლექსი QRSხშირად არ იცვლება, ამ დეფორმაციის იოგო გაფართოება მითითებულია ვოლფ-პარკინსონ-უაიტის სინდრომის დროს იმპულსის ანტეგრადული გამტარობის დროს დამხმარე გზების მეშვეობით და ჰისას ერთ-ერთი ქვედა შეკვრის ფუნქციური ბლოკადის დროს (ხშირად მარჯვნივ). მეორადი სეგმენტის ცვლილებებიც ფიქსირდება ქრომ კბილის ინვერსია თ.

PT კბილების ატრიოვენტრიკულური ფორმით რყოველდღიურად ან რეგისტრირდებიან კომპლექსის წინ QRSან ახლის მიღმა სუნი უარყოფითია, ფორმა იცვლება. შლუნოჩკოვის კომპლექსები ხშირად არ იცვლება, მაგრამ რიგ დეპრესიებში სუნი ფართოვდება და დეფორმირებულია. ხშირად არ მიდიან კბილის გამოსაჩენად R,რასთან დაკავშირებითაც შეუძლებელი ხდება PT-ის ატრიოვენტრიკულური ფორმის შეყვანა წინაგულიდან. ამიტომ, მსგავსი გზებით საუბარი სუპრავენტრიკულურ (სუპრავენტრიკულურ) PT-ზე.

PT-ის slunic ფორმის შემთხვევაში, slunotchkovyh-ის სიხშირე მალე მერყეობს 140-დან 220-მდე თითო ხანში. წინაგულების ფიბრილაციის სიხშირე ნორმის ფარგლებშია, ამასთან ერთად დიდი განსხვავებაა საშვილოსნოს ყელის ვენების პულსაციის სიხშირეში და პულსი პრომენეუს არტერიაზე. აუსკულტაციის დროს პერიოდულად აღინიშნება 1-ლი ტონის („ჰარმონიული“) გაძლიერება, ასევე დამახასიათებელია 1-ლი და მე-2 გულის ტონების გაყოფა. ეკგ-ზე ხილული კბილი R,გაფართოებისა და დეფორმაციის კომპლექსი QRS,სეგმენტი ქმე ვწევ თკომპლექსის მთავარ კბილამდე მანძილის მიხედვით არათანმიმდევრულად ვრცელდება QRS.ზოგჯერ ფიქსირდება კბილები რეგისტრირებული რ სსიხშირე, რომელიც ემთხვევა ჯანმრთელი ბავშვის რიტმის სიხშირეს. ბავშვებში PT-ს შლუნოჩკოვის ფორმა იშვიათად ვითარდება.

Likuvannya PT მიმართულია თავდასხმების მიღებაზე. ზურგის ქვედა ნაწილი იბლოკება ამობურცული ნერვის ტონზე რეფლექსური ინექციის მეთოდით: ზეწოლა ვაშლის თვალებზე, ენის ფესვზე, საძილე სინუსის მასაჟი და სხვა. Qi priyomi საშუალებას გვაძლევს გამოვიყენოთ უფრო მეტი ვიდრე სუპრავენტრიკულური ტაქიკარდიის შეტევა, უფრო მეტიც, ძირითადად მათი გამართლების ადრეულ ვადაში. ერთი საათის vikoristovuyut დამამშვიდებელი zasobi (seduksen pіd yazyk). ეფექტისთვის ინიშნება ანტიარითმული საშუალებები: ფინოპტინი, ანაპრილინი, ეტმო-ზინი, ნოვოკაინამიდი და ინ. Їx შიგნით მიღება ერთხელ მრავალწლიანი დოზირებით. ეფექტის ხანგრძლივობის 1 წლის განმავლობაში შეტევას მოჰყვა ანტიარითმული პრეპარატების პარენტერალური ინექცია. PT-ს შლუნოჩკოვური ფორმის შემთხვევაში ყველაზე ეფექტურია ნოვოკაინი და ლიდოკაინი. გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში შეტევა უნდა დაიწყოს საგულე გლიკოზიდების (სტროფანტინი, იზოლანიდი და ა.შ.) ინტრავენური შეყვანით. PT-ის შეტევების დროს, რომლებიც ხშირად მეორდება, პროფილაქტიკური მეთოდით ინიშნება ანტიარითმული პრეპარატები და პერორალურად სამი საათის განმავლობაში. მედიკამენტური თერაპიის არაეფექტურობის შემთხვევაში PT-ის შეტევა გამოიყენება დეფიბრილაციის მეთოდით.

ექსტრასისტოლია - გულის ადრეული გაღვიძების შემდგომი პატივისცემა. გულის აქტივობის ყველაზე დარღვეული რიტმი, როგორც ფუნქციური, ასევე ორგანული მოძრაობა. განასხვავებენ სუპრავენტრიკულურ (წინაგულებისა და კვანძების) და სადინრის ექსტრასისტოლებს. ეკგ-ზე ზე წინაგულების ექსტრასისტოლიაშეკვეთა კბილების წინა რეგისტრაციით რრომ კომპლექსი QRSმითითებულია კბილის ფორმისა და პოლარობის ცვლილებები რ.ინტერვალი PQ(R)შეიძლება იყოს ნორმალური, დამოკლებული ან დაბალი. კომპლექსი QRSარანაირი ცვლილება, მხოლოდ დეფორმაციებისა და გაფართოების მისი ვენების ერთ-ერთი ქვედა შეკვრის ფუნქციური ბლოკადა. წინაგულების ექსტრასისტოლის ბლოკირებისას აღირიცხება დამატებითი კბილი R,კომპლექსი QRSყოველდღიურად.

ვუზლოვი (ატრიოვენტრიკულური) ექსტრასისტოლებიახასიათებს ის ფაქტი, რომ კბილი რუარყოფითი, რეგისტრირებულია კომპლექსამდე QRSთორემ, თუ რაიმე ახალია, არცთუ იშვიათია ერთი დღით მათთან დაკავშირება, დანარჩენზე რომ გაბრაზდნენ. კომპლექსი QRSneცვლილებები, მაგრამ მთელ რიგ გადახრებს შეიძლება ჰქონდეს გაფართოება და დეფორმაცია, რაც დაკავშირებულია ჰისას ერთ-ერთი ქვედა შეკვრის ფუნქციურ ბლოკადასთან.

სუპრავენტრიკულური ექსტრასისტოლის შემთხვევაში შეამჩნევთ არარეგულარულ კომპენსატორულ პაუზას.

ზე თორმეტგოჯა ნაწლავის ექსტრასისტოლიაყოველდღიური კბილის ჯაგრისი რკომპლექსის წინ QRS,გაფართოება და დეფორმაცია, სეგმენტი ქგადაადგილების არათანაბარი ძირითადი კბილის მიმართ კომპლექსში QRS,რეგისტრირებულია კომპენსატორული პაუზა (ლორწოვანი კომპლექსების არსებობით, სანამ შემდეგი ექსტრასისტოლა არ მოვა სუბვარიანტულ ინტერვალში. R-R).

ფუნქციური სიარულის ექსტრასისტოლია! zdebіlshoy არ vmagaє lіkuvannya. რატომ არის ეს იმის გამო, რომ ექსტრასისტოლები ბავშვებს არ ახლავს! სუბიექტური გამოვლინებები არ მიუთითებს ჰემოდინამიკურ დარღვევაზე. უფრო მეტიც, ანტიარითმული სიმპტომები რყევების უმეტესობაში ნიშნავს ექსტრასისტოლის შემცირებას ან აღმოფხვრას მხოლოდ მგლურას პერიოდში. მათი ექსტრასისტოლების ნახვის შემდეგ, ისინი შთაგონებულია წინსვლის სიხშირით. ორგანული პათოლოგიის ბუგრებზე განვითარებული ექსტრასისტოლის შემთხვევაში ხშირად აბრალებენ ანტიარითმული პრეპარატების გამოწერის აუცილებლობას. აღინიშნა, რომ დეპრესიის დროს გულის არითმია ხშირად იწვევს სისხლის მიმოქცევის დარღვევის სიმძიმის მატებას.

ლიკუვანია. ანტიარითმული პრეპარატები, რომლებიც მოქმედებენ გულის არითმიის სამკურნალოდ, გაერთიანებულია 4 ჯგუფად:

1) მემბრანულად სტაბილური, ან ქინინი არამსგავსი (ქვინიდინი, ნოვოკაინამიდი, ეტმოზინი, ეტაციზინი, აიმალინი, ალაპინინი, დიზოპირამიდი, ან რიტმოდანი, დიფენინი, ლიდოკაინი),

2) ბეტა-ბლოკატორები (ანაპრილინი, ან ობზიდანი, პინდოლოლი, ან ვისკენი, რომელიც შეიცავს),

3) კალციუმის იონების ანტაგონიზმი (ვერაპამილი, ან ფინოპტინი, ნიფედიპინი, ან კორინფარი, დილთიაზემი და სხვა),

4) ამიოდარონი, ან კორდარონი და ბრეტილი.

ექსტრასისტოლით შეგიძლიათ დაამარცხოთ ნებისმიერი პრეპარატი. თუმცა, იზრუნეთ მათ გვერდით მოვლენებზე, განსაკუთრებით უარყოფით ინოტროპულ ეფექტზე და გამტარობის გაზრდაზე. გულის უკმარისობის მქონე ბავშვებში სისხლის მიმოქცევის სისტემაში დაფიქსირდა ამიოდარონის (კორდარონის) გადაჭარბება, რაც მცირე გავლენას ახდენს მიოკარდიუმის სიჩქარეზე.

ბავშვებში ანტიარითმული პრეპარატების საშუალო თერაპიული დოზები მოცემულია ცხრილში. 16.

სისხლის უკმარისობა. ორი ძირითადი ფაქტორი იწვევს სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის განვითარებას: გულის სატუმბი ფუნქციის დაზიანება და პერიფერიული სისხლძარღვების ტონუსი. ციმთან დაკავშირებით განასხვავებენ სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის კარდიალურ და სისხლძარღვთა ფორმებს. ხშირად ხშირია სუნი და ხშირად გამოიყენება ტერმინი „გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა“.

გულის უკმარისობა. ის ვითარდება სხვადასხვა თანამდებობის პირების შემოდინებით, მათ შორის ყველაზე ხშირი ინფარქტი, მიოკარდიუმის დაზიანება ანთების პროცესის გამო და ღრმა გაცვლის დაზიანებები. განასხვავებენ გულის უკმარისობის ენერგოდინამიურ და ჰემოდინამიკურ, ანუ შეგუბებით ფორმებს. ენერგოდინამიკური გულის უკმარისობა (ჰეგლინის მიხედვით) ვლინდება შემცირებული მექანიკური სისტოლით და დიაგნოზირებულია FCG-ზე II ტონის ადრეული გამოჩენით. ვითარდება მიოკარდიუმში მეტაბოლური პროცესების დარღვევის შედეგად და დაკავშირებულია მძიმე ინფექციებთან, ჰიპოკალიემიასთან, დიაბეტურ კომასთან და სხვა. ).

ცხრილი 16

ანტიარითმული პრეპარატების დოზები ბავშვებისთვის

CHF არის მარცხნივ ან მარჯვნივ. თუმცა, დეპრესიების უმრავლესობას ახასიათებს როგორც მარცხენა, ასევე მარჯვენა (მთლიანი) გულის უკმარისობა. ზოგიერთი დაავადების დროს მარცხენა სადინრის უკმარისობის სიმპტომები უფრო მნიშვნელოვანია და უფრო ადრე ბრალდება, სხვებისთვის - მარჯვენა სადინრის უკმარისობის ნიშნები.

CHF, როგორც ლივოშლუნოჩკოვა, ისე მარჯვენა შლუნოჩკოვა, როგორც მწვავე, ასევე ქრონიკული. Gostra გულის უკმარისობა სწრაფად ვითარდება, სწრაფად ამოიცნობს განმეორებითი თერაპიული ვიზიტების შემდეგ ან იწვევს ავადმყოფის სიკვდილს. გულის ქრონიკულ უკმარისობას აბრალებენ ნაბიჯ-ნაბიჯ, ზოგავს სამსაათიან საათს, პერიოდულად მატულობს და იცვლება ხალისის შემოდინებით.

Gostra levoshlunochkovy უკმარისობა დაკავშირებულია მარცხენა ძგიდის სატუმბი ფუნქციის მკვეთრ დაქვეითებასთან და ლეგენიაში სისხლის სტაზის უმნიშვნელო მატებასთან. Sustrichaetsya დაავადებების დროს მიტრალური და აორტის გულის მანკები, თანდაყოლილი ვადები (აორტის სტენოზი, აორტის კოარქტაცია და სხვა), მიოკარდიუმის დაავადებები (მიოკარდიტი და კარდიომიოპათია) და სხვა. კლინიკურად ვლინდება გულის ასთმის სინდრომით და ფილტვების შეშუპებით.

გულის ასთმა priymaєtsya მოსწონს pochatkova ეტაპი ადიდებულმა ფილტვის. მასთან ერთად შესაძლებელია სისხლძარღვის კალაპოტიდან გაჟონვა ინტერსტიციულ (mіzhnu) ქსოვილში, რათა მოხდეს ლეგენდების ინტერსტიციული მონახაზი. როდესაც ფილტვები დაჭიმულია, რიდინა ინტერსტიციული სივრციდან გადადის ალვეოლებში. ციმ ციუსთან დაკავშირებით მწვავე ლევოსლუნოჩკოვური უკმარისობის ფაზას ალვეოლარული სტადია ეწოდება.

გულის ასთმა ვლინდება შხამის შეტევებით, რაც ხშირად იწვევს ფიზიკურ და ემოციურ გადატვირთვას. ავადმყოფური რაპტოვის დროს ხშირია ზედაპირული დიჰანია, ხველა, მშრალი ზურგზე, შემდეგ სეროზული ნახველის დანახვისას. ლეგენებს აქვთ მშრალი და წყლიანი რალები. გულის ასთმა ყოველთვის არ გადაიქცევა ლეგენდების ცეცხლოვან სურათად, მით უმეტეს, თუ საკუთარ დროში მოდიხართ.

განვითარებისას არსაიდანგაზრდის კანის სიკაშკაშეს და ციანოზი, სუნთქვა ხდება ნაწილი და screeching. ხველის დროს ჩანს ერთი ფერის ნახველის ნახველი, შესაძლოა სისხლის ზოლები. ლეგენიაში არის სხვადასხვა კალიბრის ხიხინის მასა, განსაკუთრებით შუა და ზედა პარკუჭებში.

ლიკუვანია. მოგვმართა, რომ შეგვეცვალა ვიცე მცირე რაოდენობით სისხლის მიმოქცევაში და ჰიპოქსიის უსუნენნიაში. ავადმყოფს მთვრალ ბანაკში აყენებენ, ქვედა ბოლოებზე ვენა ჯგუთი. მცირე რაოდენობით სისხლის მიმოქცევაში წნევის შესამცირებლად, მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შესაცვლელად და გულის სატუმბი ფუნქციის გასაუმჯობესებლად, ფუროსმიდი და ევფილინი უნდა დაინიშნოს შინაგანად. შეგუბების შემთხვევაში ფეხი იკეტება გლუკოკორტიკოიდებით, რითაც მცირდება ალვეოლურ-კაპილარული გარსების შეღწევა და ბრონქოსპაზმოლიზური დაავადება. ფსიქომოტორული აგზნების გამოყენებისთვის გამოიყენება სედუქსენი, დროპერიდოლი და ფენტანილი. დანარჩენ წლებში პერიფერიული ვაზოდილატორები (ნიტროგლიცერინი და ნატრიუმის ნიტროპრუსიდი) სულ უფრო და უფრო ჩერდებიან, ამიტომ ისინი უნდა შეიყვანონ ინტრავენურად წვეთობრივად. ჰიპოკინეტიკური ტიპის სისხლის მიმოქცევის შემთხვევაში გამოიყენება გულის გლიკოზიდები (სტროფანტინი, დიგოქსინი და სხვა) და სიმპათომიმეტური ამინები (დოფამინი და სხვა). გულში ჰიპერკინეტიკური ტიპის სისხლის მიმოქცევის შემთხვევაში არ არის ნაჩვენები გლიკოზიდები, ინიშნება განგლიონური ბლოკატორები (პენტამინი, ბენზოჰექსონი და სხვ.). პინო-ილუმინაციის წინააღმდეგ საბრძოლველად, ვიკორისტული ღეროები (ეთილის სპირტი და ანტიფომსილანი). შეასრულეთ დიჰალიური აციდოზის და ელექტროლიტური ბალანსის დაუყოვნებელი კორექტირება.

გოსტრას მარჯვენა მხარის უკმარისობამარჯვენა გულზე მკვეთრი ზეწოლის შედეგი. მას აბრალებენ ლეგენური არტერიის და ფილტვების თრომბოემბოლიას, თანდაყოლილი გულის მანკები (ლეგენური არტერიის სტენოზი, ებშტეინის ანომალია და სხვ.), ბრონქული ასთმის მძიმე შეტევები და სხვა. ის სწრაფად ვითარდება: mittevo z'yavlyayutsya თითქმის სუნთქვაშეკრული მკვეთრი სისუსტე. ციანოზი სწრაფად იზრდება, კანი იკეცება ცივი ოფლით, ან მატულობს ცენტრალური ვენური წნევის ნიშნები და მატულობს დიდი რაოდენობით სისხლის მიმოქცევის სტაგნაცია: საშვილოსნოს ყელის ვენები შეშუპებულია, ღვიძლი შეშუპებულია, თითქოს ავადდება. პულსი სუსტია, ეს ნიშნავს ხშირს. არტერიული წნევა მცირდება.

ლიკუვანია. განახორციელოს s urahuvannyam მიზეზი, scho priyaє განვითარების მკვეთრი ამბიცია მარჯვენა shlunotochka. ბრონქული ასთმის დროს უნდა დაინიშნოს ბრონქო-სპაზმოლიზური დაავადებები (ევფილინი, გლუკოკორტიკოიდები და სხვ.), ჩატარდეს ოქსიგენოთერაპია. CHD-ის დროს გამოიყენება გულის გლიკოზიდები მცირე დოზებით და ინტრავენური შარდმდენები. ლეგენური არტერიის თრომბოემბოლიით დაავადებულებს ინიშნება ჰეპარინი და ფიბრინოლიზური დაავადებები. ეფექტიანად, პერიფერიულ ვაზოდილატორებს (ნიტროგლიცერინი და ნიტროპრუსიდი ინტრავენურად და ნიტროგლიცერინი ინტრავენურად), იაკს, პერიფერიაზე სისხლის დეპონირებას, შეუძლია გააუმჯობესოს მარჯვენა სადინარის ფუნქცია.

გულის ქრონიკული უკმარისობა (CHF)є გულის დაავადების და სხვა ორგანოების სერიოზული გართულება, რომელიც ახასიათებს ზედმეტად დიდ პროგნოზს. ლევოშლუნოჩკოვის CHF-ის ძირითადი კლინიკური სიმპტომებია დუნდულოები, ტაქიკარდია, ციანოზი, მუდმივი ხიხინი ფეხებში. Rozvivaєtsya at zahvoryuvannyah SCHO suprovodzhuyutsya urazhennyam abo perevantazhennyam lіvih vіddіlіv sericite, zokrema at mіokarditah, kardіomіopatіyah, mіtralnih რომ aortal sericite, hronіchnih bronholegenevih zahvoryuvannyah (mu-kovіstsidoz, fіbrozuyuchy alveolіt, რომ წელს). Mnozhinnih tromboemterіyah in sistemі tromboembolії. ყველაზე დამახასიათებელი სიმპტომებიციანოზი, კისრის ვენების შეშუპება, ღვიძლის გადიდება, დიურეზის ცვლილება, შეშუპება, ასციტი და სხვა.

ჩვენს ქვეყანაში გულის უკმარისობის სიმძიმისთვის დამახასიათებელია სტრაჟესკოსა და ვასილენკოს კლინიკური კლასიფიკაცია, რომელიც, როგორც ჩანს, განასხვავებს გულის უკმარისობის 3 სტადიას.

ეტაპი I -ლატენტური; გულის უკმარისობის კლინიკურ გამოვლინებებს (დუნდულოები და ტაქიკარდია) ნაკლებად აბრალებენ ფიზიკურ სტრესს.

II ეტაპი -დუნდულოები და ტაქიკარდია შეინიშნება მოსვენების დროს, დაძლევა უმნიშვნელო ფიზიკური შფოთვით. ჩვენ ვხედავთ CHF-ის PA და PB ეტაპებს. PA სტადიაზე მკვეთრად არ არის გამოხატული სისხლის მიმოქცევის დარღვევის სიმპტომები: ფეხებში ხიხინი ხშირად ყოველდღიურია, ღვიძლი გამოდის ნეკნის თაღის კიდიდან არაუმეტეს 1-2 სმ დაბლა, მუწუკები არ ჩნდება. ქსოვილების პასტულობა შეიძლება იყოს ნაკლები. PB სტადიაზე ჩანს მნიშვნელოვანი ზურგი, რომელიც ხშირად ისმის; მუდმივი ხიხინი ფეხებში, ღვიძლი გამოდის ნეკნის თაღის კიდიდან 4-5 სმ და მეტით, ხშირად ვლინდება ქმარში რადიუსის შეკუმშვის ნიშნები (ასციტი, ჰიდროპერიკარდიუმი და ჰიდროთორაქსი). ხშირად ზიანდება შინაგანი ორგანოების ფუნქცია – ღვიძლი, ღვიძლი და ა.შ.

III ეტაპი -დისტროფიული, ჩი ტერმინალი. სტაზის მძიმე გამოვლინებები, შეუქცევადი ცვლილებები შინაგანი ორგანოების ფუნქციებში და ჰომეოსტაზში.

CHF II-III სტადიის ობიექტური მაჩვენებლებია შოკის დაქვეითება და გულის დაბალი მოცულობის შემცირება, სისხლის ნაკადის მატება, მოცირკულირე სისხლის მასის მატება, ვენური წნევის მომატება და ში.

ლიკუვანია. დამოკიდებულია ძირითადი დაავადების ბუნებაზე, სიმძიმეზე და ჰემოდინამიკური უკმარისობის მახასიათებლებზე. ლიკუვალნი მოიცავს რუხოვოს სწორი რეჟიმისა და კვების ორგანიზებას, ჟანგბადის თერაპიას და სამკურნალო საშუალებების დამკვიდრებას. მიანიჭეთ სუვორიუმი ძილის წინ ან მსუბუქი-ლიჟკოვის რეჟიმი. Suvoriy წოლითი რეჟიმი ჩვენებები ბავშვებისთვის მწვავე მიოკარდიტი. გულის დაავადებები, კარდიომიოპათია და სხვა დაავადებები არ განიცდიან რუხოვოს აქტივობის მკაცრ დეჰიდრატაციას. CHF N-III სტადიის დროს აუცილებელია კვანძის დაავადებაზე ზრუნვა. მე ვარ შურისძიების დამნაშავე, ვიტამინებისა და მიკროელემენტების რაოდენობას ვიკმარი, მარილის რაოდენობას გამოვწურავ. Vykorivuyutsya ადვილად შეიძინა ხარჩოვის პროდუქტები. დიურეზის გაუმჯობესებით ირგვლივ მცირე რაოდენობის მშობლიურ მიწას აკრავს, რომელსაც სვამენ.

ფარმაცევტული პრეპარატები, რომლებიც გამოიყენება CHF-ის სამკურნალოდ, იყოფა ორ ძირითად ჯგუფად. პირველ ჯგუფამდე არსებობს მედიკამენტები, რომლებიც ზრდის მიოკარდიუმის სიჩქარეს. გულის ძირითადი გლიკოზიდები (სტროფანტინი, კორგლიკონი, დიგოქსინი, იზოლანიდი, დიგიტოქსინი და სხვა). მეორე ჯგუფი შედგება ფარმაკოლოგიური ღონისძიებებისგან გულის მოდინამიკური განვითარების სამკურნალოდ წინასწარი უპირატესობის შესამცირებლად (დიურეზულები და პერიფერიული ვაზოდილატორები).

გულის გლიკოზიდები კობზე ინიშნება ყველაზე მაღალი დოზების დოზებით, შემდეგ გადავდივართ უმაღლესი დოზების ბოლო დოზაზე (ცხრილი 17). ყველაზე გავრცელებული ვიკარიული მეთოდია დეგიტალიზაციის შუა (2-3 დღე) და ყველაზე გავრცელებული მეთოდი, თუ თავად კობიდან წამალი სტაგნაციაა, ინიშნება ზომიერი დოზით.

ცხრილი 17

გულის გლუკოზის დოზები ბავშვებისთვის

ქვესამკურნალო დოზებზე გადასვლის აუცილებლობის გაზრდის კრიტერიუმი არის CHF სიმპტომების დადებითი დინამიკა: გულის რითმის დაქვეითება, ზურგის ცვლილება და ღვიძლის გაფართოება, დიურეზის მომატება და ინ. ლიკვაციის პროცესს აქვს ელექტროკარდიოგრაფიული კონტროლი. შესაძლებელია გვერდითი მოვლენები, მათ შორის ყველაზე გავრცელებული დისპეფსიური გამოვლინებები, გულის არითმია, გამტარობის დარღვევა და სხვა. იყიდება її viniknennі შემდეგი შეცვალოს დოზა ნარკოტიკების chi timchasovo yogo kasuvati. გულის რითმის სერიოზული დარღვევის შემთხვევაში ინტრავენურად შეიყვანეთ კალიუმის პრეპარატები (კალიუმის ქლორიდი, პანანგინი), შეწყვიტეთ ანტიარითმული სიმპტომები.

გულის უკმარისობის მკურნალობაში დიდ როლს თამაშობს დიურეზულები, რომელთა ამოცნობის ძირითადი ნიშნებია დიაბეტური სინდრომი. ყველაზე ხშირად გამოიყენება ფურო-სემიდი (ლასიქსი), ურეთრიტი და ჰიპოთიაზიდი, რომელთა საშუალო ერთჯერადი დოზაა 1 მგ/კგ. ცის დიურეზულები vikoristovuyut ლიკვიდაცია bloating სინდრომი. ხშირად უნდა მიიღოთ კალიუმშემნახველი სეჩოგინიმი პრეპარატები, რომლებზედაც აღნიშნულია ვეროშპირონი, ამილორიდი და ტრიამტერენი. ვეროშპირონი პირველ 5-6 დღეში შეჰყავთ შიგნიდან დამატებითი დოზით 5-6 მგ/კგ, შემდეგ დოზა მცირდება 1-2 მგ/კგ-მდე.

დანარჩენ წლებში, გულის უკმარისობის მკურნალობისას შეშუპების ფართო სპექტრი ამოღებულ იქნა ვაზოდილატორებით, რაც ხელსაყრელი ჰემოდინამიკური ეფექტია ზოგიერთი ჩვენების არტერიული წნევის დაქვეითების შესახებ (ცხრილი 18). ზოგიერთ ვაზოდილატატორს (ფენტოლამინი, ჰიდრალაზინი, ნიფედიპინი, კაპტოპრილი ან კაპოტენი და სხვ.) აქვს არტერიული სისხლძარღვების გაფართოება, რაც იწვევს წნევის დაქვეითებას. სხვა პრეპარატები (ნიტრატები, მოლსიდომინი) ზრდის მოსამართლეთა რაოდენობას, რაც იწვევს მიდრეკილების შემცირებას. აქტიური სამკურნალო მეტყველება (პრაზოსინი, ნატრიუმის ნიტრო-პრუსიდი და ინ) იძლევა ვაზოდილატაციურ ეფექტს როგორც არტერიულ, ისე ვენურ სისხლძარღვებზე და ამავე ნიშნით ამცირებენ წინა და შემდგომ დაძაბულობას. განსაკუთრებით საინტერესოა ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორი, რომლის მთავარი წარმომადგენელია კაპოტენი (კაპტოპრილი). პრეპარატი შეიძლება იყოს vicoristovuvati trivaliy საათი s მინიმალური რისკიგვერდითი ეფექტების გამართლება. Vіn ეხმარება შეამციროს სისხლის მიმოქცევის დარღვევების სიმძიმე და გააუმჯობესოს CHF მქონე პაციენტების გადარჩენა. ვაზოდილატორები არ არის ნაჩვენები აორტის სტენოზისა და ლეგენური არტერიის, აორტის კოარქტაციის, IGCC და არტერიული წნევის დაბალი რაოდენობის დროს.

ცხრილი 18

პერიფერიული ვაზოდილატორების დოზები ბავშვებისთვის

CHF-ის მკურნალობისას აუცილებელია სისხლში ელექტროლიტების რაოდენობის პერიოდული მონიტორინგი. კალიუმის დაბალი დონის შემთხვევაში ინიშნება პანანგინი, კალიუმის ქლორიდი და სხვა პრეპარატები.

გულის უკმარისობის მკურნალობისას ასევე გამოიყენება მედიკამენტები, რომლებიც აუმჯობესებენ ცვლის პროცესებს გულში (პოლივიტამინი, რიბოქსინი, კალიუმის ოროტატი და სხვა). მნიშვნელოვანია, შევიდეს, შექმნა მიზეზის მიღება, რაც განკურნავს გულის უკმარისობის ბრალს. ამგვარად, მიოკარდიტის დროს პროტიზაპალნიე ზასტოზივით ზაბობ, არითმიით - ანტიარითმული პრეპარატები და ა.შ. ხშირად ცირკულაციური უკმარისობის აღმოსაფხვრელად სასიცოცხლო როლს თამაშობს სუნი.

სასამართლო უკმარისობა. განასხვავებენ მწვავე და ქრონიკულ სისხლძარღვთა უკმარისობას. საავადმყოფოს უკმარისობა კლინიკურად ვლინდება ვიზუალური უძილობის, კოლაფსის და შოკის დროს.

Nepritomnіst - მწვავე სისხლძარღვთა უკმარისობის ყველაზე მარტივი ფორმა. შესვენების ბრალია, ძლიერი ტკივილის შეგრძნებები, სხეულის პოზიციის მკვეთრი ცვლილება და შიგნით. შესაძლოა იყოს რაიმე მნიშვნელოვანი დაავადების გამოვლინება (მიოკარდიტი, ინფექცია, ინტოქსიკაცია).

კლინიკური სურათი დაკავშირებულია თავის ტვინის ხანმოკლე იშემიასთან: დაავადებები ძლიერ ფერმკრთალი, ცივ ოფლში ღრიალი, ჩნდება მოწყენილობა, თვალებში ჩაბნელება, დაბნეულობა. თუ საჭიროა ინფორმაციის დაკარგვისგან დაცვა, რაც სამჯერ არის რამდენიმე წამიდან 1-2 წუთამდე. პულსი სუსტია, სწრაფი. არტერიული წნევა ეცემა.

ლიკუვანია. ავადმყოფს აწვენ ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში თავით ქვემოთ, ასხურებენ ცივ წყალს და აძლევენ ამიაკს შესასუნთქად. კორდიამინის, ნორეპინეფრინის ან მეზატონის კანქვეშ შეყვანა. უფრო მნიშვნელოვანი განწყობის დროს ტარდება გულის მასაჟი და SHVL.

კოლაფსი არის მწვავე სისხლძარღვთა უკმარისობის მნიშვნელოვანი ფორმა, რომელიც თან ახლავს უფრო დიდ გამოვლინებებს და შინაგანი ორგანოების ფუნქციების დარღვევას. ის ძირითადად ვითარდება ნებისმიერი ინფექციური დაავადების ან ტოქსიკურ-სეპტიური მდგომარეობის სიმაღლეზე. ავად გავხდები, როცა მკვეთრი ინვალიდობა მოყვება. პატივისცემის გადასაქცევად blіdіst გამოითქმის, sіruvaty chi sіruvato-მიწიერი vіdtinok skіrnih pokrivіv. ფიგურები დაფარულია, თვალები ანთებული. დაავადება არის მლიავი, ის სუსტად რეაგირებს აწმყოზე, დაცვა დაცულია. დიჰანია ზედაპირულია, აჩქარებული. ტონის გული ჩახლეჩილია, პულსი სუსტი, ნაწილობრივი. არტერიული წნევა ეცემა.

ლიკუვანია. ჩაატარეთ შემოდი, უშუალოდ ჰიპოვოლემიასთან, პერიფერიული სისხლძარღვების მოძრაობისა და მიკროცირკულაციის შემცირების წინააღმდეგ ბრძოლაში. კორდიამინის, ნორეპინეფრინის ან მეზატონის კანქვეშ შეყვანა. მძიმე დეპრესიების დროს უნდა იქნას გამოყენებული გლუკოკორტიკოიდები: პრედნიზოლონი 60-100 მგ-მდე და მეტი შინაგანად ან შინაგანად. ელექტროლიტური ბალანსის და მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის კორექტირება.

შოკი არის სხეულის მნიშვნელოვანი რეაქცია გადაჭარბებულ ვარჯიშზე, რომელიც ხასიათდება მნიშვნელოვანი ორგანოებისა და სისტემების სიცოცხლის ფუნქციების მკვეთრი გაუარესებით. შოკის ერთ-ერთი მთავარი სიმპტომია სისხლის მიმოქცევის სისტემის დაზიანება. თავად შოკი შეიძლება მიიყვანოს მძიმე სისხლძარღვთა უკმარისობამდე.

ეტიოლოგიური ფაქტორიდან გამომდინარე გამოიყოფა შოკის მცირე რაოდენობა: ტრავმული, ოპიოიდური, ანაფილაქსიური, კარდიოგენური და სხვა. ორი ეტაპი განიხილება, როგორც შოკის მონაკვეთი: აგზნება (ერექციული) და გალვანიზაცია (ტორპიდნა). ერექციულ სტადიაზე ავადმყოფობა, გამოღვიძება, მოუსვენარი. სიმართლე ნათელია. Shkіrnі მოიცავს bіdі. Zіnitsі გაფართოება. პულსის აჩქარება, მოძრაობის არტერიული წნევა. ტორპიდურ სტადიაზე იწყება ადინამია, გალმაცია (სტუპორი). ნიღბის გარეგნობა, ფერმკრთალი, ღია ცივი ოფლით. ციანოზი წყდება, ვითარდება დერმოგრაფიზმი. Zіnitsі გაფართოვდა, შეამცირა ყველა სახის მგრძნობელობა. ტონის გული მკვეთრად დაბნეულია. პულსი ძაფისებრია, ნაწილობრივი. არტერიული წნევა მნიშვნელოვნად იკლებს ან არ აჩვენებს.

ლიკუვანია. უპირველეს ყოვლისა, შემოდით და შეეცადეთ გაარკვიოთ შოკის მიზეზები. ტკივილის სინდრომის დაძლევა შესაძლებელია ტკივილგამაყუჩებლების არაინექციით: პრომედოლი, მორფინი, ფენტანილი და სხვა. სისხლდენის დროს დაიცავით სისხლის გადასხმის პირობები. გემების ტონუსის გასაუმჯობესებლად შეიტანეთ ნორეპინეფრინი, მეზატონი, გლუკოკორტიკოიდები. ჩვენებები ნეიროლეფსიურ და სედატიურ საშუალებებზე. კარდიოგენური შოკის დროს ასევე გადატვირთულია საგულე გლიკოზიდები, სიმპათომიმეტური რეაქციები (დოფამინი) და პერიფერიული ვაზოდილატორები. Zdiisnyuyut კორექტირება მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობა, ელექტროლიტური ბალანსი. გაღვიძების გვერდით დაავადებული, ახლა ისინი დაფარულია გათბობის ბალიშებით. ანურიის დროს დიურეზის სტიმულირება დამატებითი შარდმდენებით (ფუროსემიდი ინტრავენურად).

პერიკარდიტი. გულის პერანგის (პერიკარდიუმის) ანთება, სხვადასხვა ეტიოლოგიური ფაქტორების გამო. სუნი არის ინფექციური და არაინფექციური. ინფექციური პერიკარდიტი შეიძლება დაიყოს ბაქტერიულ, ვირუსულ, ტუბერკულოზურ, სოკოვან, რაქიციულ და სხვად. ალერგიული, პრომენევტიკული, ურემიული პერიკარდიტი შეიძლება კლასიფიცირდეს როგორც არაინფექციური. სუნს ასევე აავადებს სისხლის მოწამვლა, ჰემორაგიული დიათეზი, გლოვა, კარგი ქსოვილის სისტემური დაავადება, ბოროტი ახალშობილები და სხვა. Okremo ვხედავ მასპინძლობის კეთილთვისებიანი, ან იდიოპათიური, პერიკარდიტი, რომლის ეტიოლოგიის დადგენა შეუძლებელია. განასხვავებენ ჰოსპიტალურ და ქრონიკულ პერიკარდიტს

პერიკარდიტი ჰოსტრი. არსებობს მწვავე პერიკარდიტის რამდენიმე კლინიკური ვარიანტი: მშრალი (ფიბრინოზული), ექსუდაციური, ჩირქოვანი და დამპალი.

ზე მწვავე მშრალი პერიკარდიტიპერიკარდიუმის ანთებას თან ახლავს ფიბრინის დეპოზიტები, რის გამოც ფოთლის ზედაპირი მოკლე ხდება. არ არის აუცილებელი პერიკარდიუმის თხრილის ხმაურის ამაღლება - მშრალი პერიკარდიტის მთავარი კლინიკური სიმპტომი. ჟოლოსფერი, მშრალი პერიკარდიტი ხშირად გამოიხატება სხეულის ტემპერატურის მატებით, ტკივილით გულში, თითქოს მოსაწყენი, ხასიათის ჩახშობა, არ იცის ნიტროგლიცერინი და არ ასხივებს. ტკივილი ხშირად იხსნება ინჰალაციის დროს, რის გამოც ზედაპირზე მშრალი პერიკარდიტის მქონე პაციენტებს აღენიშნებათ დიარეა. გულებს შორის პერკუსია უფრო ფართოდ არ ჟღერს, ტონი უფრო სუსტია ვიდრე ჩვეულებრივი ხმიანობა. პერიკარდიუმის ხახუნის ხმა უფრო ხშირად ისმის მესამე-მეოთხე ნეკნთაშუა სივრცეში, მაგრამ მკერდის ზემოთ, ზოგჯერ გულის არეს ზემოთ, ნაკლებად ხშირად ზევით. ღვინოებს ახასიათებთ დუნე, დუნე, ჭუჭყიანად ტარება გულის საზღვრებს მიღმა, იგრძნობა სტეტოსკოპით მკერდზე დაჭერისას და სხეული მყიფეა წინ. FCG-ზე ხმაური, რომელიც აფერხებს პერიკარდიუმს მაღალი სიხშირის კომპონენტებით, I ტონამდე მანძილზე, არღვევს ამპლიტუდის სიმცირესა და ტრივალურობას. ეკგ-ზე პირველ დღეებში აღირიცხება სეგმენტის ზემოთ ცვლა 8T'სტანდარტული vіdvedennyah, nadalі vіn ქვევით іzolіnії, რომლითაც კბილი ვიწროვდება. T,რომელიც ნადალი ხდება უარყოფითი. მშრალი პერიკარდიტის დროს რენტგენოლოგიური ცვლილებები არ არის.

ზე მწვავე ექსუდაციური (ძალადობრივი) პერიკარდიტიარსებობს ჭარბი სითხის დაგროვება ცარიელ პერიკარდიუმში, იმის გათვალისწინებით, რომ ასეთი მნიშვნელოვანი სამყაროა კლინიკურ სურათზე. ნორმალურ ცარიელ პერიკარდიუმში ტროხები 30 მლ-ზე მეტი თავისუფალი სითხეა. სუბიექტური გამოვლინება ყველაზე ხშირად იგივეა, რაც მშრალი პერიკარდიტის დროს. ადრეულ სტადიაზე, თუ მცირე რაოდენობით ბზინვარება გროვდება, ექსუდაციური პერიკარდიტის ერთადერთი გამოვლინება იგრძნობა გულსა და პერიკარდიულ რუბლს. ერთმანეთთან გულები ხშირად არ უმჯობესდება. უფრო მეტი რიდინის მქონე სამყაროში შეიძლება მოხდეს კარდიალგია და პერიკარდიუმის შუილი, თუმცა ეს მნიშვნელოვანი სიმპტომები ხშირად შორდება მნიშვნელოვანი პერიკარდიული გამონაჟონის შემთხვევაში.

zbіlshennya-ს სამყაროში გულების მოცულობა ფართოვდება გულებს შორის, ტონები იკუმშება ან ყრუ ხდება და ზედა პოსტები არ ჩანს. ცარიელ პერიკარდიუმში დიდი რაოდენობით რიდინის დაგროვებისას ჩნდება გულის ტამპონადის ნიშნები: ზურგი, საშვილოსნოს ყელის ვენების შეშუპება, ღვიძლის გადიდება, ასციტი, შეშუპება და სხვა. ამ დეპრესიების დროს ხშირად შეიმჩნევა შინაგანი ორგანოების ფუნქციების დაზიანების ნიშნები. დისფაგია ჩნდება სტრავოხოდის გადასასვლელის განადგურების შემდეგ შეკუმშვის შემდეგ. Nerіdkіsnі მადის დაქვეითება, დაღლილობა და ღებინება. ტრაქეის შეკუმშვას შეიძლება ახლდეს მშრალი ხველა, რომელიც „ყეფს“, ხოლო მარცხენა მბრუნავ ნერვს შეიძლება თან ახლდეს უხეში ხმა ან აფონია. ეკგ-ზე ეჭვმიტანილია სეგმენტის თანმიმდევრულობა ქიწვება იზოლირებულად, რადიუსების დიდი რაოდენობით - კბილების ამპლიტუდის დაქვეითება P iკომპლექსი QRS.ხშირად აღირიცხება ეკგ კბილების მონაცვლეობა. სიკვდილით და რადიუსების დიდი რაოდენობით გამოვლინდა ექსუდაციური პერიკარდიტის რენტგენოგრაფიული ნიშნებიც. გულის ჩრდილი შეშუპებული, ტრიკოტის ან ტრაპეციის ფორმისაა. აღინიშნება გულის კონტურების პულსაციის შესუსტება აორტის მკაფიო პულსირებით, გულის ტონუსის ფორმის ცვლილება სხეულის პოზიციის ცვლილებით და სუნთქვის სხვადასხვა ფაზაში (ჟღერადობა სუნთქვა და გაფართოება მხედველობაში), სისხლძარღვთა შეკვრის დამოკლება და შიგნით.

ექსუდაციური პერიკარდიტის დიაგნოზში ყველაზე დიდ მნიშვნელობას იძენს EchoCG მეთოდი, რომლის დახმარებით გულის კონტურების მიღმა მითითებულია ექოვიალური სივრცე, რათა გამოიწვიოს უმნიშვნელო სიცხე, რომელიც კლინიკურად არ ვლინდება.

ლიკუვანია. ვიხსენებ მთავარი ავადმყოფობის ბუნებას. ინფექციური პერიკარდიტის დროს გამოყენებული უნდა იქნეს ანტიბიოტიკები და არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, ტუბერკულოზური ეტიოლოგიის პერიკარდიტის დროს ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო საშუალებები. იდიოპათიური პერიკარდიტის, პერიკარდიტის დროს ჯანმრთელი ქსოვილის, სისხლის სისტემის დიფუზური დაავადებებით და სხვა. ადანაშაულებენ გლუკოკორტიკოიდების მიღების აუცილებლობას. პარალელურად ჩაატარეთ სიმპტომური თერაპია. გულის ტამპონადის წინააღმდეგ საბრძოლველად ინიშნება უმარილო დიეტა, შარდმდენები მოხმარებული სისხლის ოდენობის კალციფიკაციის შემთხვევაში 500-600 მლ დობაზე. პერიკარდიუმის პუნქცია უნდა ჩატარდეს გულის ტამპონადის მზარდი სიმპტომებით, საეჭვო ჩირქოვანი პერიკარდიტით და დაავადების ეტიოლოგიის დასადგენად.

პერიკარდიტი ქრონიკული.ისინი უფრო ახლოს არიან ხაფანგში, მაგრამ ხასიათდებიან უფრო მნიშვნელოვანი შესვენებით და უმაღლესი პროგნოზით. სუნი ექსუდაციური და წებოვანია.

ქრონიკული ექსუდაციური პერიკარდიტიშეიძლება იყოს ბოლოდროინდელი მწვავე პერიკარდიტი, რომელიც პირველ ეტაპებზე ვლინდება ზემოთ აღწერილი სიმპტომებით. იშვიათი არაა თვალყური ადევნოთ ნაბიჯ-ნაბიჯ მოვლენებს, რასთან დაკავშირებითაც ნიშნები ხშირად ჩანს. მხოლოდ დანაზოგიდან დიდი რაოდენობა Vipotu z'yavlyayutsya კლინიკური სიმპტომები შეკუმშვის (ტამპონადა) გულის. როდესაც ეს არ არის დამახასიათებელი გულის არეში ტკივილისთვის, იშვიათად ჩნდება პერიკარდიუმის წუწუნი.

ქრონიკული წებოვანი პერიკარდიტი§ პერიკარდიუმის ფოთლებს შორის წვეტიანი პროცესის ბოლო განვითარება. Vіn pochinaєtsya მწვავე მშრალი ან ექსუდაციური პერიკარდიტის ტიპისთვის, ან თავად კობიდან მიმდინარეობს პროდუქტიული პროცესის მნიშვნელოვანი განვითარებით. ადჰეზიებმა შეიძლება გამოიწვიოს გულის ფუნქციის დაზიანება, ამასთან დაკავშირებით წებოვანი პერიკარდიტი ზოგჯერ შეიძლება იყოს უსიმპტომო. სოლიტარულ დეპრესიებში აღინიშნება შუილი პერიკარდიუმზე და პლევროპერიკარდიული შუილი. FCG-ზე, მწვერვალების პროცესის გამოვლინება შეიძლება იყოს დამატებითი ტონი, რომელსაც ეწოდება "სისტოლური პლევროპერიკარდიული ტონი". პერიკარდიუმის ფურცლებს შორის ისინი ზოგჯერ მოულოდნელად ჩნდებიან, უფრო ხშირად პერიკარდიუმის ფოთლებს თავად უწოდებენ. ასეთ შემთხვევებში საუბარია გულის გარსზე, რასაც ხშირად თან ახლავს სისხლის ნაკადის დარღვევა.

წებოვანი შემჭიდროვებული პერიკარდიტის დროს გულზე ზეწოლა ხდება პერიკარდიუმის მკვეთრი ოფლიანობით სკლეროზის დიდი პროცესის გამო. გული ატარებს zdatnіst-ს სრულ რელაქსაციამდე, რის შემდეგაც ვითარდება სტაგნაციური გარეგნობა, რაც მთავარია დიდი რაოდენობით. წამყვანი კლინიკური სიმპტომებია უკანალი, შეშუპება, კისრის ვენების შეშუპება, გადიდებული ღვიძლი, ასციტი. ამ შემთხვევაში ფეხებზე კრუნჩხვები არ არის ტიპიური ან უმნიშვნელო. გულის კორდონი ნორმის შუაში, ტონები, როგორც წესი, ხმოვანია, ხმაური არ ისმის და გამოხატულია არაინტენსიური სისტოლური ხმაური. სუსტი პულსი, არტერიული წნევის ვარდნა. დამახასიათებელი გახდა ტაქიკარდია. ტიპიური სიმპტომების წინ, მაღალი ვენური წნევაა. FKG-ზე, დამატებითი ტონი ხშირად ფიქსირდება პროტოდიასტოლში, რაც განიხილება, როგორც III ტონის ცვლილება. ეკგ-ზე რეგისტრირებულია კბილის გაფართოება და ამპლიტუდის მატება რკომპლექსში კბილების შემცირებული ძაბვით QRS.რენტგენოლოგიური დაკვირვების დროს ხდება გულის კონტურების პულსაციის ცვლილება, რაც ხშირად გვიჩვენებს ზედა ცარიელი ვენის გაფართოებას. შესაძლოა აღინიშნებოდეს გულის სიგამხდრის უმნიშვნელო მატება, ხშირად ადგილი აქვს წელის გაბრტყელებას, რაც მიტრალური კონფიგურაციის უფრო თხელ გულს იძლევა.

ლიკუვანია. ქრონიკული პერიკარდიტის დროს უნდა ვებრძოლოთ ძირითად დაავადებებს. Oskіlki etiologiyu ხშირად არ vstanovitsya, zdebіlshoy მოტანილი შორის სიმპტომატური თერაპია. ქრონიკული პერიკარდიტის მძიმე ფორმების დროს კონსერვატიული თერაპია არაეფექტურია, ამასთან დაკავშირებით ტარდება ქირურგიული მკურნალობა. ოპერაცია მიზნად ისახავს პერიკარდიუმის დროებით ნაწილს - პერიკარდიექტომიას, რომელიც მიმართულია გულის წნევის აღმოფხვრაზე.

გულის თანდაყოლილი დეფექტები (PSV).ყველაზე გავრცელებული პათოლოგია ბავშვის თავში. საშუალოდ 1000 ახალშობილში 7-8 ბავშვი ვლინდება სხვადასხვა ანომალიებით იმ დიდი გემების გულის განვითარებაში. ჩვილებში, სუნი ხდება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადების ყველა შემთხვევის 86%-თან ახლოს.

მცირე რაოდენობით სისხლის მიმოქცევის დასაწყისში PSV შემცირდება მე-3 ჯგუფში: მატებასთან ერთად, გაზრდით და ნორმალური ნორმალური სისხლის ნაკადით. ისინი ასევე ხედავენ ფერმკრთალი და ლურჯი ტიპის PSV-ს. Razpodil საჰაერო ძალები "blіdі" და "ლურჯი" є ჩვენ გავიგებთ, გულის ერთი და იგივე დეფექტების ნამსხვრევები შეიძლება პროტიკატირდეს ციანოზით და ციანოზის გარეშე.

ინტერვენციული სეპტის დეფექტი (VSD).სიხშირის მიხედვით, ისინი სესხულობენ მთელი PSV-ის 10-25%. დეფექტი ლპება მემბრანულში, უფრო მეტად ძგიდის m'yazovy ნაწილში. ჰემოდინამიკის დაქვეითება მარცხენა სადინრიდან მარჯვენაში სისხლის ნაკადის გამო, სავალდებულო და სწორი დეფექტის ზომით და მცირე და დიდი რაოდენობით სისხლის მიმოქცევის სხვაობით. მცირე დაავადებების დეფექტებს (ტოლოჩინოვ-როჯერის დაავადება) თან ახლავს უმნიშვნელო ნაკლოვანებები, რაც არ ნიშნავს ჰემოდინამიკის დარღვევას. ზაგალნის ბანაკი ავად არის, ბავშვები ნორმალურად ვითარდებიან. გულის გაფართოება არ არის გაზრდილი, მაგრამ არის მცირე მატება მარცხენა ღეროში. დეფექტის ერთადერთი გამოვლინება შეიძლება იყოს უხეში, გამოფხეკილი სისტოლური შუილი მესამე ან მეოთხე ნეკნთაშუა სივრცეში. სისხლის მნიშვნელოვანი დაკარგვის გამო დიდი დეფექტების შემთხვევაში აღინიშნება მცირე რაოდენობით სისხლის მიმოქცევის ჰიპერვოლემია, რაც იწვევს ლეგენურ ჰიპერტენზიას. დანარჩენი არის მთავარი ფაქტორი, რომელიც განსაზღვრავს დეფექტის კლინიკური გამოვლინების სიმძიმეს, გადაჭარბებას და პროგნოზს.

ძგიდის დიდი დეფექტების მქონე პაციენტებში დეფექტის კლინიკური ნიშნები ვლინდება სიცოცხლის პირველ თვეებში. აღინიშნება ზურგის ტკივილის, ტაქიკარდიის, მუდმივი ხიხინი ფეხებში, ღვიძლის, ელენთის გადიდების ნიშნები და სხვა. ბავშვები ხშირად ავადდებიან პნევმონიით, ვითარდება ჰიპოტროფია. გულის კეხი ადრე ჩნდება, ზედა პოსტი გამაგრებულია. მესამე-მეოთხე შუალედზე გამოხატულია სისტოლური ტრემტინნია. Cordoni გული zbіlsheі vіvo. მესამე ან მეოთხე ნეკნთაშუა სივრცეში ისმის ძლიერი სისტოლური შუილი, რომელიც კარგია მარჯვენა ხელით განხორციელდეს მკერდის არეში. ზევით შეიძლება იყოს მეზოდიასტოლური შუილი, თითქოს ეს იყოს მარცხენა ვენური მკლავის ექსუდაციური სტენოზი; II ტონი ლეგენურ არტერიაზე ძლიერდება და იშლება. ლეგენური ჰიპერტენზიის პროგრესირებამ შეიძლება გამოიწვიოს მარჯვენა პარკუჭის გადამისამართების ზრდა, ჩნდება ჰიპერტროფიის ნიშანი, რადგან მძიმე დეპრესიების დროს ის შეიძლება გადაიტვირთოს. ჰიპერტენზიის მაღალი დონის შემთხვევაში განავალში ჩნდება მანკიერება და სისხლდენა.

ეკგ-ზე მსუბუქი ლეგენური ჰიპერტენზიის დროს აღირიცხება მარცხენა სადინრის ჰიპერტროფიის ნიშნები, დროებითი სადინარის შემთხვევაში - ორივე სადინარის ან მარჯვენა სადინარის. რენტგენის სურათზე ასევე ჩანს ლეგენური ჰიპერტენზიის ხარისხი. მსუბუქი ლეგენური ჰიპერტენზიის დროს, მარცხენა პარკუჭი გადიდდა, ლეგენური არტერიის რკალი ვიბრაცია და ლეგენის არტერიული ფსკერი გადასწორდა. მნიშვნელოვანი ლეგენური ჰიპერტენზიის დროს, გული გადიდებული იყო ორივე პარკუჭის ნეკნების მიღმა, გამოხატული იყო ლეგენური არტერიის შეშუპება და აორტა იყო ჰიპოპლასტიკური. ლეგენური ბავშვის სიძლიერე დაკავშირებულია არტერიულ ჰიპერტენზიასთან და ვენურ შეშუპებასთან.

ლიკუვანია. გულის უკმარისობის დროს აღინიშნება გულის უკმარისობა, პერიფერიული ვაზოდილატორები, საჭიროების შემთხვევაში ინიშნება შარდმდენები. შესაძლებელია დეფექტის სპონტანურად დახურვა, რადგან ის ყველაზე ხშირია 4 წლამდე პაციენტებში. ქირურგიული მკურნალობა ტარდება პროგრესირებადი მსუბუქი ჰიპერტენზიით და მუდმივი CHF.

პარკუჭთაშუა ძგიდის დეფექტი(DMPP). Zustrichaetsya 8-16% ბავშვები, yakі დაიბადა PSV. განასხვავებენ პირველადი და მეორადი ASD. პირველადი დეფექტები და გაფუჭება ატრიოვენტრიკულური სარქველების ზემოთ, მეორადი - ოვალური ვენის მიდამოში. სისხლის ჰემოდინამიკური დაზიანება მიედინება მარცხენა წინაგულიდან მარჯვნივ, რომლის სიდიდე მდგომარეობს დეფექტის ზომაში და წინაგულებში განსხვავებაში. მცირე დეფექტების დროს არ ზიანდება სისხლის მიმოქცევა და დეფექტი ვლინდება პიზნო. დიდი დეფექტების მქონე პაციენტებში სისხლის შედედება შეიძლება გამოიწვიოს გულის მარჯვენა სარქველების გადაადგილება, ფეხებში სისხლის ნაკადის გაზრდა და ლეგენური ჰიპერტენზიის განვითარება. ASD-ის შემთხვევაში ლეგენური ჰიპერტენზია საკმაოდ იშვიათად ვითარდება, განსაკუთრებით სკლეროზული ფორმით.

ASD-ის დაავადებები ხშირად არ ავლენს ნაწიბურს, ფიზიკური განვითარებავერ ვხედავ, ZSP-ს აბრალებენ იშვიათად. გულებს შორის გადიდებულია მარჯვნივ, სხვა ნეკნთაშუა ნეკნებთან, ისმის სისტოლური შუილი, ხშირად არა ინტენსიური, გაფართოების შემოსაზღვრული ზონით; II ტონი ლეგენურ არტერიაზე გაყოფა, დასახლებები ლეგენური კომპონენტის რაჭუნის უკან. ეკგ-ზე აღინიშნება მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ნიშნები (ან მისი მარჯვენა ქვედა შეკვრის ბლოკადა, ხშირად არასრული), მარჯვენა წინაგულის მსგავსი. რენტგენოგრაფიაზე აღინიშნება მარჯვენა გულის სარქველების ზრდა, ლეგენური არტერიის ვიბრაციული რკალი და ფეხის არტერიული ფსკერის გადანაწილება.

ლიკუვანია. ქირურგიული; ოპერაცია მითითებულია მსუბუქი ჰიპერტენზიისთვის და CHF ნიშნის არსებობისთვის.

აორტის კოარქტაცია.აორტის ჟღერადობა ან ობლიტერაცია რკალის, გულმკერდის ან ცელიაკიის უბნის გაფართოების დაბრკოლებაზე. ჟღერადობა ყველაზე ხშირად ლოკალიზებულია აორტის ქვედა ნაწილში გადასვლის არეში ("ტიპიურ" მიდამოში). განასხვავებენ აორტის კოარქტაციის „ბავშვურ“ და „გაზრდილ“ ტიპებს. პირველი ჰგავს აორტის მალფორმაციის და აორტის ზარის მორიგ გამოვლინებას თაღის დიდ გაფართოებაზე. დარღვეული ჰემოდინამიკა მდგომარეობს რივნიას სახით, აორტის ზარის სტადიაში და გირაოს განვითარებაში, ასევე კოარქტაციის ტიპში. ყველაზე დამახასიათებელი ნაწიბურები ზურგზე, თავი bіl, zamorochennya, bіl in lithic m'yazah, როდესაც ფეხით. პულსის სიხშირის სხვაობა და სისტოლური წნევის სიდიდე ზედა და ქვედა ბოლოებზე ითვლება ღირებულ დიაგნოსტიკურ ნიშნად. ხელებზე აღენიშნება პულსის მაღალი აწევა და სისტოლური ვიცე მატება, რომელიც რიგ რყევებში აღწევს 200 მმ Hg-მდე. Ხელოვნება. და მეტი. ფეხებზე პულსი სუსტია, არტერიული წნევა იკლებს, ზოგჯერ არ ვლინდება. რიგი დეპრესიების დროს აორტის კოარქტაციით, არტერიული წნევა ხელებზე ნორმის საზღვრებზე. ავადმყოფობის ფიზიკური განვითარება ხშირად არ დარღვეულია, მაგრამ სხეულის არაპროპორციულობის პატივისცემა: კარგი მხრის სარტყელით, სხეულის ქვედა ნახევარი შესამჩნევად განუვითარებელია.

გულის კორდონი თანაბრად გაფართოებულია მარცხნივ. აუსკულტაციის დროს მეორე ან მესამე ნეკნთაშუა სივრცეში ვლინდება სისტოლური შუილი. ხმაური უფრო დიდია, ვიდრე მოხვევები ლევორუხის შუაგულში ქედიდან. ეკგ-ზე ვლინდება მარცხენა სადინრის ჰიპერტროფია, ადრეულ ასაკში ბავშვებში უფრო ხშირად მარჯვენა სადინარის. რადიოლოგიურად მარცხენა სადინრის გადიდება, აორტის პოსტსტენოზური გაფართოება, უფროსი ასაკის ბავშვებში - ნეკნების ქვედა კიდეების უზურაცია.

ლიკუვანია. ქირურგიული, ოპერაციის ოპტიმალური ვადა ითვლება 7-15 წელიწადში. ადრეულ ასაკში დეფექტის ქირურგიული კორექტირება ტარდება გულის უკმარისობის სიმპტომების არსებობისთვის.

არტერიული სადინარი (OAP). საშვილოსნოსშიდა ცხოვრებაში უზრუნველყოფილია ნაყოფის სისხლდენა. ვინი იხურება ბავშვის ხალხის შემდეგ თვის პირველ დღეს. სადინრის ფუნქციონირება შემდგომი ცხოვრების მე-2 დღეს კლასიფიცირდება როგორც PSV, რომლის სიხშირე ხდება 10-30%.

კლინიკური სურათი. შეიძლება იყოს ჰემოდინამიკის ნიშანი, დარღვევის, რაც უკავშირდება სადინარში სისხლის ნაკადს აორტიდან ლეგენურ არტერიამდე. წვეთების რაოდენობა სადინარში გასახსნელში დასაწოლად, აორტაში კუტა იოგოს შესასვლელი და მცირე და დიდი რაოდენობით სისხლის მიმოქცევის საცალო მხარდაჭერა. Vinikaє perepovnennia მცირე ფსონი krovoobіgu. Levi's slug იგებს რობოტის პროგრესს, ავითარებს მის ჰიპერტროფიას. მაღალი ლეგენური ჰიპერტენზიის განვითარებით, მარჯვენა პარკუჭის დილატაცია და ჰიპერტროფია ბრალდება რევანტაციის შედეგად.

ჰემოდინამიკური დარღვევების სიმძიმის გამო, PDA-ს გადინება უმეტესად ასიმპტომურია. მნიშვნელოვანი სისხლის დაკარგვის დაავადებებში, ქრონიკული ჰიპერტენზია ვითარდება ადრეულ პერიოდში, ასოცირდება სუნთან, რომელიც ხშირად დაავადებულია პნევმონიით, ფიზიკურ განვითარებაში, რითაც პროგრესირებს CHF-ის სიმპტომები. გულის კორდონი PDA-ს დროს გაფართოებულია მარცხნივ, მაღალი ლეგენური ჰიპერტენზიის დროს - მარჯვნივ. სხვა ნეკნთაშუა ნეკნებში არის უწყვეტი სისტოლურ-დიასტოლური შუილი, სისტოლის დროს სისხლის ღრიალი და დიასტოლა ერთ სწორ ხაზზე. ბავშვის სიცოცხლის პირველ თვეში მნიშვნელოვანი ქრონიკული ჰიპერტენზიის დროს სისხლის მიმოქცევა სადინარში სისტოლის საათზე ნაკლებია, რაც ნიშნავს ნაკლებ სისტოლურ შუილის; II ტონი ლეგენურ არტერიაზე ძლიერდება და იშლება. ეკგ-ზე ვლინდება მარცხენა სადინრის ჰიპერტროფიის ნიშნები, მსუბუქი ჰიპერტენზიით - ორივე სადინარი. რენტგენოლოგიურად აღინიშნება მარცხენა სადინრის მატება, ლეგენური არტერიის თაღის ვიბრაცია, აორტისა და ლეგენური არტერიის პულსაციის მომატება და არტერიული საწოლის რაქისის უკან მცირე წილის გადანაწილება. მაღალი ლეგენური ჰიპერტენზიის დროს ნაჩვენებია მარჯვენა სადინრის მომატება.

ლიკუვანია. ქირურგიული, ოპერაცია ნაჩვენებია მსუბუქი ჰიპერტენზიის და გულის უკმარისობის ნიშნების დროს. შესაძლებელია სადინრების სპონტანური დახურვა სიცოცხლის პირველ თვეში, განსაკუთრებით ნაადრევ ჩვილებში, რომლებშიც რაიმე მიზეზით დარჩენილია ინდომეტაცინის შეწყვეტა (შიგნით 0,1 მგ/კგ დოზით 3-4 ჯერ დღეში პირველ რიგში. ცხოვრების მე-2 თვე). CHF-ის დროს გამოიყენება გულის გლიკოზიდები და შარდმდენები, ტარდება მჟავათერაპია, სისხლის გადასხმა.

აორტის სტენოზი. ჩვენ გვსურს PSV გახდეს 2-7%. Buvaє სარქვლოვანი, podklepanim და supravalvular. პირველი ყველაზე მკვეთრია. სტენოზის ხარისხი განსაზღვრავს ჰემოდინამიკური დარღვევის სიმძიმეს და დეფექტის კლინიკურ გამოვლინებებს. მძიმე სტენოზის დროს ადრეულ ბავშვს უვითარდება დეფექტის სიმპტომები: კანის ბუშტუკები, ტაქიკარდია, CHF-ის ნიშნები. მცირე და საშუალო სიმძიმის სტენოზის დროს კლინიკური გამოვლინებები თანდათან ვითარდება, სუნი ყველაზე მკაფიოდ ვლინდება სკოლის ასაკის ბავშვებში. მათამდე ჩანს ზურგი, ტკივილი გულში, დაბნეულობა, მძიმე სტენოზის შემთხვევაში შესაძლებელია მეხსიერების გასატარებლად შეტევა (სინკოპე). გულებს შორის გაფართოება მარცხნივ, რეკავს, უმნიშვნელოდ, ხშირად უფრო დიდი სურნელით. არის სისტოლური ტრემტონი მეორე შუაგულში, მარჯვენა ხელით საუღლე ორმოში. აუსკულტაციის დროს წვივის არეში ისმის უხეში, გამოფხეკილი სისტოლური შუილი, რომელიც დასხივდება სუდინი შიიზე. FCG-ზე ვენებს შეიძლება ჰქონდეს რომბოიდური ფორმა, მეორე ტონის აორტის კომპონენტი ყოველდღიურად ჩანს ან მნიშვნელოვნად მცირდება. ეკგ აჩვენებს მარცხენა სადინრის ჰიპერტროფიის ნიშნებს. რენტგენოგრაფიაზე ჩანს მარცხენა სადინრის გადიდება და ბლანტი აორტის გადიდება.

ლიკუვანია. ქირურგია: ვალვულოტომია, სარქვლოვანი სტენოზის ბალონური დილატაცია ან აორტის სარქვლის პროთეზირება (უფროს ბავშვებში).

იზოლაციის ლეგენური არტერიის სტენოზი. გახდეს 0,9-6,7 % PSV-ს ძირითადი ნომრის სახელით. ის იზრდება სხვადასხვა ანატომიური ვარიანტების მსგავსად, რომელთა შორის სიხშირით პირველად სარქვლოვანი სტენოზი იკავებს. ჰემოდინამიკის დარღვევა ხდება სტენოზის სტადიის სახით, რომელიც იწვევს მარჯვენა პარკუჭის წნევას. დღის განმავლობაში ნაწიბურის უმნიშვნელო სტენოზით დაზოგეს გულის კომპენსაცია, დეფექტი ყველაზე ხშირად ვლინდება 10-15 წლის ასაკში. მკვეთრი სტენოზის დროს დეფექტის კლინიკური სიმპტომები ვლინდება ადრეულ ბავშვში. სკარგა მითითებულია ზურგზე, ტკივილი გულში და ტრიკუსპიდური სარქვლის უკმარისობა ვითარდება მარჯვენა პარკუჭის გულის უკმარისობის სიმპტომების გამოვლენისას. კორდონი გული zbіlsheni მემარჯვენე. სხვა ნეკნთაშუა ნეკნებში ვლინდება სისტოლური კანკალი, მაშინვე ისმის სისტოლური შუილი, რომლის ინტენსივობა და ტრივალობა პირდაპირპროპორციულია სტენოზის ხარისხზე; II ტონი გაყოფის ლეგენურ არტერიაზე, მცირდება ფილტვის კომპონენტის ამპლიტუდა. FCG-ზე ხმაური შეიძლება იყოს რომბის ფორმის. ეკგ აჩვენებს მარჯვენა პარკუჭის, ხშირად მარჯვენა წინაგულის ჰიპერტროფიის ნიშნებს. რენტგენოლოგიურად ნაჩვენებია მარჯვენა სადინრის, ხშირად მარჯვენა წინაგულის გადიდება, ლეგენევალური არტერიის სტოვბურის პოსტსტენოზური გაფართოება. ლეგენევის ბავშვი ნორმალურია ან ავად.

ლიკუვანია. ქირურგია - ვალვულოტომია ან ბალონური ვალვულოპლასტიკა.

ზოშიტ ფალო.დასაკეცი ვადა, შედგება 4 ანომალიისგან: მარჯვენა სადინარის ვენტრალური სარქვლის სტენოზი, VSD, აორტის დექსტროპოზიცია და მარჯვენა სადინარის ჰიპერტროფია. დარღვეული ჰემოდინამიკა კლასიფიცირდება, როგორც ლეგენური არტერიის სტენოზის ძირითადი რანგი და VSD. ჩვენ ვხედავთ დეფექტის ასეთ კლინიკურ და ანატომიურ ვარიანტებს: ექსტრემალურ, კლასიკურ და ფერმკრთალ ფორმას. ვადის ექსტრემალური ფორმის მქონე დაავადებებში, ლეგენიაში სისხლის ლეგენური არტერიის ატრეზიის უკან არსებული ლიგატი მოდის PDA-ს ან გირაოს მეშვეობით. სისხლის კლასიკური ფორმით მარჯვენა სადინრიდან ლეგენევის არტერია და აორტა განლაგებულია ლეგენევთან, blіdіy ფორმის შემთხვევაში სისხლი მიედინება მარჯვნივ, რაც ხსნის ციანოზის არსებობას.

სხვადასხვა ასაკობრივი პერიოდის მანკიერების კლინიკურ სურათს შეიძლება ჰქონდეს საკუთარი მახასიათებლები. ბავშვის სიცოცხლის პირველ თვეში დეფექტი ხასიათდება სიმპტომების არარსებობით და დიაგნოზირებულია მკერდის მესამე-მეოთხე ნეკნთაშუა სივრცეში უხეში სისტოლური შუილის საფუძველზე. 4-6 თვიდან იწყება „კრიტიკული პერიოდი“, რომელიც სამჯერ 1,5-2 წლამდეა. ბავშვს უვითარდება ზურგის ტკივილი, ციანოზი, უყალიბდება ფიზიკური განვითარების ნიშნები, ყალიბდება „დრამის ჩხირების“ სიმპტომები და „წლიური ასაკი“. პერიფერიულ სისხლში ჰემოგლობინის თანაფარდობა და ერითროციტების რაოდენობა იზრდება. ფალოტის დაავადების მსგავსი ფორმის დროს ზურგი უფრო გვიან ვითარდება - 5 წლამდე. დეფექტი ხშირად ვლინდება ჰიპოქსემიური (ზადიშკოვო-ციანოზური) შეტევებით, რასაც მძაფრად აბრალებენ: ბავშვი ხდება მოუსვენარი, უკანალი და ციანოზი მკვეთრად მწვავდება, აუსკულტაციურად მიუთითებს ხმაურის ინტენსივობის ცვლილებაზე; შესაძლებელია მოუსვენრობა. რიგი დეპრესიების დროს შეტევებს თან ახლავს ჰემიპარეზის განვითარება. იწყება მარჯვენა პარკუჭის საძირკვლის სადინრის სპაზმით, სუნი უფრო ხშირად ვლინდება ანემიის დროს და ენობრივი დაზიანების დროს. 3-5 წლის შემდეგ დეპრესიების უმრავლესობის გაუმჯობესება დაიწყება, რაც აიხსნება კომპენსატორული მექანიზმების მაქსიმალური მობილიზებით: ვითარდება პოლიციტემია, კოლატერალური სისხლის მიმოქცევა და სხვა.

ფალოს დაავადების შემთხვევაში უხეში სისტოლური შუილი ისმის მესამე-მეოთხე ნეკნთაშუა სივრცეში, მეორე ტონი შესუსტების ლეგენურ არტერიაზე. ეკგ აჩვენებს მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ნიშნებს. რენტგენოგრამებზე გულს ხის ჩერევიჩკის ფორმა აქვს, პატარა ვარდები, მოზარდი პატარები იტანჯებიან. ვადის უკეთეს ფორმასთან ერთად გულები უფრო ჟღერს, უფრო მეტად ორივე შლუნოჩკივის რაჰუნოკისთვის მოსამართლე პატარას ფეხი უმაგრდება.

უმნიშვნელოვანეს შესვენებას ახასიათებს ფალოს დაავადების უკიდურესი ფორმა, თუ ციანოზი მკვეთრად არის გამოხატული, ბავშვები საგრძნობლად არიან ფიზიკურ განვითარებაში, სისტოლური შუილი ხშირად ყოველდღიურია.

ლიკუვანია. ქირურგიული. შეტევების პროფილაქტიკისთვის ინიშნება აპრილინი (ობზიდანი) დოზით 1 მგ/კგ დობაზე. ზადიშკოვო-ციანოზური შეტევების შეჩერების მეთოდით, პარენტერალურად შეიყვანეთ კორდიამინი, ობზიდანი, გადაუსხათ სხვადასხვა გლუკოზა და ერითროციტული მასა (ანემიით), რომლითაც გულის გლიკოზიდები უკუნაჩვენებია.

TRANSPOSITION OFსუდინი POVNA. Zustrichaetsya უფროსი წოდება ბავშვებში ადრეულ საუკუნეში (12-20 % vіd usіh vad). ბავშვები 1 წლამდე იღუპებიან, იმ რგოლზე, რომლითაც უფროს ასაკში მანკი გაცილებით ნელა იზრდება. ამ შემთხვევაში, აორტა შედის მარჯვენა სადინარში, ხოლო ლეგენური არტერია - მარცხენაში. გულის სარქველები და ატრიოვენტრიკულური სარქველები სწორად არის ჩამოყალიბებული. აორტა ხშირად იშლება ლეგენური არტერიის ღეროს წინ. ჟანგბადის გარეშე სისხლი მარჯვენა სადინრიდან უნდა იყოს ნაპოვნი დიდ სისხლის მიმოქცევის სისტემაში, რაც იწვევს ჰიპოქსემიას. მარცხენა შუნოჩკას ლეგენდას მაწონის ნაცვლად სისხლი უნდა ჰქონდეს მოძრაობისგან. დაქვეითებული ჰემოდინამიკის შემდეგ ადამიანები კომპენსირდება გულის თანმხლები სისხლძარღვებით: ოვალური ვენის, ASD, VSD და PDA-ს შემთხვევაში, ასეთი სიცოცხლის გარეშე, დაავადება შეუძლებელია. ZSP-ის სიმპტომების დადანაშაულება ჯერ ადრეა, მაგრამ ისინი სწრაფად პროგრესირებენ. ბავშვები საგრძნობლად უვითარდებათ ფიზიკურ განვითარებას, საოცრად მოკლევადიან პერიოდში ვითარდება პოლიციტემია, ,,ბარტყის“ სიმპტომები და „წლიური ასაკი“. გულის კორდონი ნორმალურია ან ოდნავ გაფართოებული, მაგრამ დინამიკაში სუნი უფრო გამოხატულია. აუსკულტაციის დროს შუილი არის ყოველდღიური ან გასაგონი სისტოლური შუილი, VSD შუილი ან ლეგენური არტერიის სტენოზი. ეკგ-ზე ყველაზე ხშირად ვლინდება მარჯვენას ჰიპერტროფიის ნიშნები, ორივეზე ხშირად. რენტგენოგრაფიაზე გულის ფორმა ჰგავს კვერცხუჯრედს, რომელიც გვერდზე დევს; ერთი მუჭა მცირე წარმონაქმნები, შემდეგ ვითარდება კარდიომეგალია. ლეგენევის პატარები შეიძლება იყოს ნორმალური, ჩვენ შეგვიძლია გავაძლიეროთ ისინი.

ლიკუვანია. ქირურგიული. ადრეულ ასაკში ტარდება პალიატიური ოპერაციები, რომელთა მეთოდია ჰიპოქსემიის შეცვლა. უფროსებში (4-7 წელი) საჭიროა დეფექტის რადიკალური გამოსწორება.

ნადბანის გულის მარცხი.ყველაზე ხშირად ისინი საუბრობენ უმაღლეს სკოლაში vіtsі. მათი ძირითადი მიზეზია რევმატიზმი, რომელიც უფრო ხშირად ასოცირდება ინფექციურ ენდოკარდიტთან, ჯანსაღი ქსოვილის დიფუზურ დაავადებასთან, გულის დაზიანებასთან, სიფილისთან და სხვა.

მარტივი და კომბინირებული nabutі vadi გულები იყოფა. მაპატიეთ - სუფთა, იზოლირებული, ვადი, ზოგიერთში უფრო მეტია, ვიდრე სტენოზის ნაკლებობა. ვადების შერწყმისას, ერთი საათის შემდეგ, აღინიშნება როგორც უკმარისობა, ასევე სტენოზი. როდესაც ორი დაზიანებულია და მეტი სარქველია, შეიძლება საუბარი გატეხილზე, მდიდარ სარქველზე ან გულზე. აორტის სარქვლის უკმარისობა. მიტრალური უკმარისობის შემდეგ იკავებს სხვა ადგილს გულის ვადუსის შუაგულის სიხშირეს. ჰემოდინამიკის დარღვევა, რომელიც გამოწვეულია აორტიდან მარცხენა პარკუჭის აორტიდან შუა დიასტოლის საათზე. მარცხენა ფლანგის პერევანტაჟენია, გაუმჯობესებული სისხლის რაოდენობის ზრდით, იწვევდა იოგოს დილატაციის და ჰიპერტროფიის განვითარებას. ვენური უკმარისობის მნიშვნელოვანი მატებით, აღინიშნება მიტრალური სარქვლის უკმარისობა (აორტის მალფორმაციის „მიტრალიზაცია“) მარცხენა წინაგულის ფიბრილაციის შემდგომი გაფართოებით და ლეგენიის სტაგნაციური გამოვლინებებით. აორტის სარქვლის უკმარისობის იზოლაციის შემთხვევაში სისხლის მიმოქცევის დაზიანება იშვიათია. კლინიკური სურათი. აორტის უკმარისობის ადრეულ სტადიაზე ერთადერთი სიმპტომია პროტოდიასტოლური შუილი, რომელიც ისმის მეორე-მესამე ნეკნთაშუა სივრცეში. ნაწიბურის გამოჩენა ჰემოდინამიკური უკმარისობის მეტი გამოვლინების შესახებ. მათგან ყველაზე ადრეული და დამახასიათებელია შვიდკა სტომლიუვანისტი, ზურგი, ზამოროჩენნია, უფრო მეტად გულთან ახლოს. ირგვლივ მიმოხილვისას ძლიერდება კანის მრუდის სიკაშკაშე, საძილე არტერიების პულსაცია („კაროტიდის ცეკვა“), ზედა ვენის სიძლიერე. პერკუსია გულებს შორის გაფართოვდა მარცხნივ. აორტის სარქვლის უკმარისობის პროგრესირების სამყაროში იზრდება დიასტოლური შუილის ინტენსივობა და ტრივალენტობა, ხოლო იოგოს ტემბრი ხდება ზედმეტად ხმამაღალი (რბილი, ღრიალი, დმე ან ჟრუანტელი), რომელიც ხორციელდება მკერდის მარცხენა კიდეზე. მკერდის ზედა ნაწილი, დე ინოდურად ფრიალი შუილი. Iogo გამოჩენა განმარტავს scho, svorotny strum სისხლი აორტიდან, მოცილება განავლის მიტრალური სარქველი, შექმნა გარე სტენოზი მიტრალური გახსნა. მნიშვნელოვანი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა შეიძლება იყოს დამახასიათებელი პერიფერიული სიმპტომების აორტის უკმარისობისთვის: სწრაფი და მაღალი პულსი, სისტოლური და დიასტოლური არტერიული წნევის მომატება, კაპილარული და ფალანგეალური პულსი და შიგნით. FCG-ზე ხმაური უფრო ნელა რეგისტრირდება, ყურში ქვევით ვისლუხოვაცია, იწყება I ტონისთვის შუას გარეშე, მაისი. ეკგ-ზე მითითებულია მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ნიშნები, დეფექტის „მიტრალიზაციით“ - მარცხენა წინაგულის. რენტგენოგრაფიაზე აღინიშნება მარცხენა სადინრის ზრდა, ბლანტი აორტის გაფართოება და პულსაციის გაზრდა.

ლიკუვანია. ქირურგიული. ოპერაცია ტარდება აორტის მძიმე უკმარისობის ნიშნების და CHF-ის სიმპტომების არსებობისთვის, წამლის თერაპიისადმი რეფრაქტერული.

მიტრალური სარქვლის უკმარისობა. მას თან ახლავს სისხლის დაბრუნება მარცხენა სადინარიდან გულის მარცხენა პარკუჭში სადინრის სისტოლის საათში. უკუქცევის შედეგად აღინიშნება მარცხენა სადინრისა და მარცხენა წინაგულის დილატაცია და ჰიპერტროფია. გულის მარცხენა ძარღვებში მანკიერის მოძრაობას თან ახლავს ვიცე მოძრაობა ლეგენურ ვენებში, რაც ვარაუდობს ეგრეთ წოდებული პასიური ლეგენური ჰიპერტენზიის განვითარებას. შემდეგ, მომავალში, მცირე რაოდენობით წნევის მატებას მარჯვენა პარკუჭის და მარჯვენა წინაგულის დილატაციებს და ჰიპერტროფიას აბრალებენ. ნადალი ადანაშაულებს ტრიკუსპიდური სარქვლის უკმარისობას დიდ კოლიში სისხლის მიმოქცევის დარღვევის სიმპტომების შემდგომ განვითარებაში. მიტრალური სარქვლის უკმარისობის ყველაზე გავრცელებული სტადიები ყველაზე ხშირია, თუ არ არის CHF-ის ნიშანი ან მარცხენა პარკუჭის უკმარისობის სიმპტომები.

კლინიკური სურათი. კობის სტადიაზე ავადობა სკარგა არ არის წარმოდგენილი, გული არ იკურნება. ამის ერთადერთი გამოვლინებაა მხოლოდ ზედა სისტოლის რბილი შუილი, რომელიც არ ვრცელდება გულის მიდამოში. დეფექტის პროგრესირებას თან ახლავს გაფართოება გულს შორის მარცხნივ და აღმართზე, სისტოლური შუილის ინტენსივობის მატება, რომელიც უმჯობესდება, მარცხენა საზარდულის მიდამოში. არსებობს ნაწიბურები და ob'ektivnі სიმპტომები, po'yazanі s vyniknennyam ZSP (ციანოზი, ზადიშკა, ღვიძლის გადიდება და სხვ.).

FCG-ზე იცვლება 1-ლი ბგერის ამპლიტუდა, ხშირად იწერება მე-3 ტონი. სისტოლის ხმაურის ამპლიტუდა მიუთითებს დეფექტის სიმძიმეზე, ტობტო. მიტრალური რეგურგიტაციის ეტაპი. ეკგ-ზე ადრეულ ეტაპზე არ არის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის ნიშანი, მაგრამ აღინიშნება მარცხენა წინაგულისა და მარცხენა სადინრის ჰიპერტროფიის ნიშნები. დეკომპენსაციის დროს დიდი რაოდენობით ფიქსირდება მარჯვენა გულის ჰიპერტროფიის ნიშნები. პირველი სტადიების რენტგენოგრაფიაზე ვადის ფორმირება არ იცვლება. გვიან პერიოდში აღინიშნება მარცხენა წინაგულისა და მარცხენა სადინრის მატება, გულის ჩრდილი შეშუპებულია მიტრალურ კონფიგურაციაში, შემდეგ აღინიშნება ვენური შეშუპების ნიშნები ფეხებში და მატულობს გულის მარჯვენა პარკუჭები. .

ლიკუვანია. შეასრულეთ CHF ნიშანი იმ დროს. შეაჩერეთ გულის გლიკოზიდები, შარდმდენები და პერიფერიული ვაზოდილატორები. ქირურგიული მკურნალობა (პროთეზირება ან ანულოპლასტიკა) ტარდება გულის რეფრაქტერული უკმარისობის III-IV სტადიის დროს (ბაკულოვიჩისა და დამირის შემდეგ).

ტრისტოლური სარქვლის უკმარისობა. ბუვაє გამორჩეული და ორგანული. Vidnosna უკმარისობა poserigaetsya მნიშვნელოვნად უფრო ხშირად ორგანული. ბავშვებში ტრიკუსპიდური სარქვლის იზოლირებული უკმარისობა ძალზე იშვიათია. ვონი, როგორც წესი, მიდის მიტრალურ ან მიტრალურ-აორტის გულის ვენებთან ერთად. ამრიგად, დაავადებებში სიმპტომები ვითარდება ტრიკუსპიდური სარქვლის ძირითადი დეფექტისა და უკმარისობის გამოვლინებიდან. სისხლის დაბრუნება მარჯვენა პარკუჭიდან მარჯვენა ატრიუმში პარკუჭის სისტოლის საათზე spriya їx გაფართოებისა და ჰიპერტროფიის დროს სისხლის სტაგნაციის შორეული განვითარებით სისხლის მიმოქცევის დიდი წილის სისტემაში.

კლინიკური სურათი. ტრიკუსპიდური სარქვლის ნაკლებობით დაავადებულთა ბანაკი ყველაზე ხშირად მძიმეა: გამოხატული უკანა მხარე და ციანოზი, გადიდებული ღვიძლი, ხშირად არის შეშუპება და ასციტები. გულებს შორის გაფართოვებულია მარჯვნივ, ხმლისმაგვარი კვირტის ზემოთ და მეოთხე ნეკნთაშუა სივრცეში ისმის სისტოლური შუილი, რომელიც უფრო მეტად იგრძნობა სუნთქვაში (რივერო-კორვალოს სიმპტომი). ეკგ-ზე აღირიცხება მარჯვენა პარკუჭის და მარჯვენა წინაგულის ჰიპერტროფიის ნიშნები. რენტგენოგრაფიაზე აღინიშნება გულის მარჯვენა პარკუჭების ზრდა.

ლიკუვანია. ქირურგიული. მიტრალური ან აორტის ვენების კორექციისთვის საჭიროა ტრისტულის სარქვლის ანულოპლასტიკა ან პროთეზირება.

ბავშვებში აორტის და ტრიკუსპიდური სარქვლის სტენოზის გამოყოფა პრაქტიკულად არ უმჯობესდება.

მიტრალური სტენოზი(მარცხენა ატრიოვენტრიკულური სარქვლის სტენოზი). მარცხენა ატრიოვენტრიკულური ხვრელის ჟღერადობა ქმნის სისხლის ნაკადს მარცხენა წინაგულიდან მარცხენა პარკუჭში. შიდა წინა კრუნჩხვა მოძრაობს, რომელიც წარმოიქმნება ერთი მხრიდან, სანამ რეტროგრადული კრუნჩხვა არ გადავა ფეხის ვენებში, ანუ ვენურ ჰიპერტენზიამდე და მეორეს მხრივ, ფეხებში არტერიოლების რეფლექსურ ზარამდე (კიტაევის რეფლექსი). ). არტერიოლების სპაზმს თან ახლავს აქტიური ლეგენური ჰიპერტენზია, რის გამოც უფრო მაღალი რიცხვი მიიღწევა ვენურ ზედაპირზე. ლეგენევის ჰიპერტენზიამ გამოიწვია ჰიპერტროფიის განვითარება და მარჯვენა გულის სარქველების გაფართოება და ტრიკუსპიდური სარქვლის პარკუჭოვანი უკმარისობა. ომის დროს ხდება დეკომპენსაცია სისხლის მიმოქცევის დიდი რაოდენობით.

კლინიკური სურათი. დასაწყისში, ჩი "აუსკულტატიური", მიტრალური სტენოზის სტადია, სუბიექტური სიმპტომები არ არის, გული არ არის გადიდებული. აუსკულტაციის დროს ვლინდება ბგერითი ფენომენების ტიპიური კომპლექსი: დიასტოლური ხმაური ზემოდან პრესისტოლური დასახლებებით, I ტონის ჩახშობა, ლეგენევის არტერიაზე II ტონის გაყოფა, რაც ნიშნავს "მიტრალური სტენოზის მელოდიას". ხმაური მიტრალური სტენოზის დროს არის უხეში, მღელვარე, დაბალი ტემბრი. ზევით არის ასევე მიტრალური სარქვლის „ჩახუტება“, რომელიც გარდა I და II ტონების დაფრქვევისა, ქმნის დამახასიათებელ მელოდიას - „მწყერის რიტმს“.

პროგრესირებადი სტენოზის სამყაროში არის ნაწიბურები ზურგზე, შვიდკა სტომლიუვანობა, ტკივილი გულში. შესაძლოა შეუტიეთ ჩის ეკვივალენტებს ნაბრიაკის ლეგენდებს. ბავშვებს აქვთ ნაკლებად დამახასიათებელი სიწითლე ლოყებზე, იშვიათი დეფექტების გამო არ არის გამოხატული დაზიანებები დიდი რაოდენობით სისხლის მიმოქცევაში. მანკიერების უფრო მნიშვნელოვან ეტაპებზე ხდება გაფართოება მთის გულსა და მარჯვენა ხელს შორის. გულის ზედა ნაწილის მიდამოში ინიშნება დიასტოლური ტრემტინნია („კოტიაჩე მურკოტინნია“).

FCG-ზე აღწერილი ხმოვანი ფენომენის ინსტრუქცია ნაჩვენებია ინტერვალზე დაბალი Q-მე მაშინ დიდი მნიშვნელობა უნდა მიენიჭოს II ტონს ინტერვალს - მიტრალური სარქვლის „ჩახუტებას“ (II- QS),სტენოზის პროგრესირების შესახებ რაიმე სახის მტკიცებულების შემცირება. ეკგ-ზე მიტრალური სტენოზის „აუსკულტაციურ“ სტადიაზე არ აღინიშნება მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის ნიშანი. აღინიშნება მარცხენა წინაგულის, შემდეგ მარჯვენა გულის ჰიპერტროფიის ნიშნები. განვითარების სამყაროს რენტგენოგრამაზე აღინიშნება მარცხენა წინაგულის გაზრდის ნიშნები, რაც გვიჩვენებს კონტრასტული სტრავოჩიდას რკალს მიღმა 6 სმ-ზე ნაკლები რადიუსით და მარჯვენა პარკუჭის. ახასიათებს წელის წელის გაბრტყელება ნეკნების უკან, ლეგენური არტერიისა და მარცხენა წინაგულის თვალის ვიბრაცია. ასევე არსებობს ლეგენური ჰიპერტენზიის ნიშნები: ფესვების გაფართოება, მათი კონტურების სიცხადე, ლეგენური არტერიის გაფართოებული ვენების გახეხვა (ფესვების „ამპუტაციის“ სიმპტომი), პერიფერიაზე, კერლის ხაზთან ახლოს.

გულის კომბინირებული მიტრალური სარქველების კლინიკური სურათი მდგომარეობს სტენოზის ან უკმარისობის ჭარბი დოზის არსებობისას. ძირითადი სტენოზის მძიმე სტენოზის დროს აღინიშნება მარცხენა ატრიოვენტრიკულური გახსნის სტენოზის ნიშნები. მიტრალური სარქვლის დაავადების დროს პირველ გეგმაში უფრო მნიშვნელოვანი უკმარისობით ჩნდება სიმპტომები, რომლებიც დამახასიათებელია მიტრალური უკმარისობისთვის. არ არის იშვიათი შემთხვევა, როდესაც უკმარისობა და სტენოზი გვხვდება ერთსა და იმავე სამყაროში, მაშინაც კი, თუ ვსაუბრობთ მიტრალურ სარქველზე სტენოზის ან უკმარისობის აშკარა აქცენტის გარეშე.

ლიკუვანია. მიტრალური სტენოზი და მიტრალური ვენების კომბინაციები ახარებს ქირურგიულ გზას. მიტრალური სტენოზის დროს აუცილებელია კომისტუროტომია, კომბინირებული დეფექტებით - მიტრალური სარქვლის პროთეზირება ან ანულოპლასტიკა. ოპერაცია მითითებულია დეფექტის III-IV სტადიაზე (ბაკულოვისა და დამირისთვის).

მიტრალური სარქვლის პროლაფსი(PMK). Proginannaya ერთი განავალი (ხშირად უკან) ან ორივე განავალი ცარიელ მარცხენა წინაგულში სისტოლის საათის ქვეშ. ხშირია წოვა - მოსახლეობის 2-14%-ში ნაწლავის განავალს ხშირად ახლავს rozbіzhnistyu, რის შემდეგაც მიტრალური რეგურგიტაციის ბრალია. MVP-ის მიზეზები განსხვავებულია: გულის სარქვლოვანი აპარატის სტრუქტურული დეფექტი, განავლის მიქსომატოზური გადაგვარება, ვეგეტატიური დაზიანება და სხვა. განასხვავეთ პირველი და მეორე PMK. დარჩება ავად საჰაერო ძალების, ILC-ის დაავადებებით, გულის არითმიით და სხვა.

კლინიკური სურათი. შეგიძლიათ ნახოთ PMK-ის "aus-კულტივირებადი" და "nimu" ფორმები. „აუსკულტაციური“ ფორმის ძირითადი გამოვლინებებია სისტოლური „ჩახუტება“ და სისტოლური შუილი. სუნი ხშირად ეშვება გულის ზევით, უფრო ახლოს მეორე ან მეოთხე ნეკნთაშუა ნეკნებთან, ვერტიკალურ მდგომარეობაში, ზრდის ინტენსივობა იზრდება. FCG-ზე სისტოლური „ჩახუტება“ მითითებულია სისტოლის შუაში ან მეორე ნახევარში. სისტოლური შუილი ვლინდება მიტრალური რეგურგიტაციით, რომელიც იხსნება „ტაკუნის“ შემდეგ. უფრო ხშირად ისმის ხმაურიანი შუილი, რომელიც ჟღერს უფრო გამოხატულ მიტრალურ რეგურგიტაციაზე.

PMK-ში დაავადებებს ხშირად არ ახასიათებთ ნაწიბური. Deyakі z ისინი აღნიშნავენ პალპიტაციას, პერიოდულ ტკივილს გულის არეში, დაბნეულობას და სხვა. ეკგ-ზე MVP-ის „აუსკულტაციური“ ფორმით, ხშირად ფიქსირდება რეპოლარიზაციის დაზიანება: კბილის ამპლიტუდის დაქვეითება. თ III სტანდარტის და lіvih გულმკერდის ჩანართებში, რომლებიც ხშირად თან ახლავს სეგმენტის გადაადგილებას სტ.გულის რიტმის და გამტარობის შესაძლო დარღვევა. რენტგენოგრაფიაზე, ნორმალური ან შეცვლილი (დაშლილი გულის) ვარდების გული ხშირად ვიბრირებს ლეგენური არტერიის თაღს. მიტრალური რეგურგიტაციის გამოვლინებით, აღინიშნება მარცხენა წინაგულისა და მარცხენა პარკუჭის მატება, გულის ტონი შეიძლება იყოს მიტრალური კონფიგურაცია. ეკგ-ზე "ჩუმად" MVP-ით, რენტგენოგრაფიაზე ცვლილებები არ არის, ვენები ამოიცნობა მხოლოდ ექოკარდიოგრაფიული დაკვირვებით.

Likuvannya ailments საწყისი PMK არ საჭიროებს. მძიმე მიტრალური რეგურგიტაციისა და გულის უკმარისობის გამოხატული სიმპტომების შემთხვევაში ტარდება სარქვლის პროთეზირება ან ანულოპლასტიკა.

რევმოკარდიტი.რევმატიზმის მთავარი კლინიკური გამოვლინება, რომელიც შეიძლება მიეკუთვნებოდეს ჯანსაღი ქსოვილის სისტემურ დაავადებას, რომლის დროსაც პათოლოგიური პროცესი ლოკალიზებულია უფრო მეტად გულში. რევმატიზმი უმეტესად ბავშვებს ემართებათ 7-15 წლის ასაკში, უფრო ხშირად აწუხებთ სკოლამდელი ასაკის ბავშვებს. დაავადების განვითარება დაკავშირებულია r-ჰემოლიზურ სტრეპტოკოკთან A ჯგუფის, რომლის გავლენითაც ორგანიზმში ვითარდება აუტოიმუნური დარღვევები. რევმატიზმი ჩნდება შეტევების (შეტევების) დროს, რომელიც, როგორც ჩანს, ვითარდება ცხვირ-ხახის მწვავე ინფექციიდან 1,5-2 დღეში: ტონზილიტი, ფარინგიტი და სხვა.

კლინიკური სურათი. დაავადების გამოვლინებებია სისუსტე, ავადმყოფობა, ცხელება, სიმთვრალე, შემცივნება და სხვა. აშკარად გულის სამივე გარსის დაზიანების ნიშანია პანკარდიტზე საუბარი. განასხვავებენ პირველად და მეორად რევმატულ კარდიტს. რჩება განვითარება და რევმატიზმის განმეორებითი შეტევების დაწყება, ხშირად გულის სარქვლოვანი გემების აშკარა ფორმირების გამო. მიოკარდიტის ნიშნებია გულის გაფართოება, ტონების დაქვეითება, გალოპური რიტმი გულისცემაზე, დანამატის III ტონის გამოჩენა, სისტოლური შუილი გულის ზედა ნაწილში, გულის რიტმის და გამტარობის დარღვევა, მიოკარდიუმის დაქვეითება. გულის სიჩქარე და სატუმბი ფუნქცია. მიოკარდიტს შეიძლება ახლდეს სისხლის მიმოქცევის დარღვევა. ენდოკარდიტი ვითარდება პარიეტალური, აკორდული და სარქვლოვანი ენდოკარდიუმის დაზიანებით. პროგნოზულად არახელსაყრელია სარქვლოვანი ენდოკარდიტი (ვალვულიტი), რომელიც შემთხვევათა 8-12%-ში იწვევს გულის უკმარისობას. ენდოკარდიტი ვლინდება უხეში, უფრო დაბალი მიოკარდიტით, სისტოლური შუილით, რომელიც ზოგჯერ შეიძლება იყოს მუსიკალური. ენდოკარდიტის დროს ხშირად ისმის დიასტოლური შუილი: მეზოდიასტოლური შუილი მიტრალური და პროტოდიასტოლური - აორტის სარქვლის პროექციაში. დიაგნოსტიკისთვის ყველაზე რთულია პერიკარდიტის დადგენა, რომელიც უფრო ხშირია რევმატიზმის დროს, მაგრამ ნაკლებად ხშირია. იოგას ყველაზე დამახასიათებელი ნიშნებია ტკივილი გულის არეში, პერიკარდიული წუწუნი და ცვლილებები ეკგ-ზე დამწვრობის სეგმენტის დანახვისას. სტ.რევმატიზმის დროს შეიძლება მოხდეს კორონარიტი და აორტიტი.

რევმატიზმის, გულის დაზიანების დროს, პათოლოგიურ პროცესებში ხშირად ერთვება სისტემის სხვა ორგანოები. დამახასიათებელ გამოვლინებამდე ვლინდება სუბკლინიკური სინდრომი, რომელსაც თან ახლავს ტკივილები ჩაძირულ ადგილებში (ართრალგია) და პერიარტიკულური ქსოვილების შეშუპება. მათ ზემოთ შკირა ცხელია დოტიკზე. ყველაზე ხშირად ზიანდება შუა და დიდი თოვლები, რომლითაც დამახასიათებელია ტკივილის სიმსუბუქე და სრული ცვალებადობა. დაავადებათა 12-17%-ში აღინიშნება ნერვული სისტემის დაზიანება, რაც ყველაზე ხშირად ქორეაში ვლინდება. ძირითადი კლინიკური სიმპტომებია ჰიპერკინეზია, ავთვისებიანი ჰიპოტონია, კოორდინაციის დარღვევა, დისტონია და ფსიქოპათოლოგიური სიმპტომები. . Visip არ არის გადატანილი shkіri ზედაპირზე და არ ახლავს sverbіny. იშვიათად ჩნდება რევმატული მუწუკები - ფეტვის მარცვლის პირის ღრუს ბარდამდე უმტკივნეულო ტომრები, რომლებიც იზრდება თიხნარი ნიადაგის ზედაპირზე, მყესის მიდამოში, წვეტიან ქედებსა და თავის ქოთნის ნაწილში. რევმატიზმის დროს საგრძნობლად უფრო ხშირია ლეგენია, ღვიძლი, ნირკი, ორგანოთა ჭურვი და სხვა. რიგი დარღვევების დროს რევმატიზმის შეტევა იწყება მუცლის არეში მწვავე ტკივილის - ე.წ.

დიაგნოსტიკა. დაფუძნებულია გამოვლენილ ძირითად და დამატებით კრიტერიუმებზე. ძირითად კრიტერიუმებს მიეკუთვნება კარდიტი, პოლიართრიტი, ქორეა, ანულარული მხედველობა და რევმატული კვანძები (Kisel-Jones-ის აბსოლუტური კრიტერიუმი). დიაგნოზი უფრო საიმედო ხდება ძირითადი კრიტერიუმების დამატებით კრიტერიუმებთან დამატებით, რომლებშიც მდგომარეობს ისტორიაში ლიჰომანია, ართრალგია, რევმატიზმი ან ჩამოყალიბებული გულის სარქვლოვანი დაავადების არსებობა, ლაბორატორიული პარამეტრების ცვლილებები: SOE მომატება, ლეიკოციტოზი, დადებითი რეაქცია. რომ C-რეაქტიული ცილადისპროტეინემია, იმუნოგლობულინის მომატება და სხვა. აუცილებელია დაიცვათ თავი ეკგ, FCG, EchoCG და რენტგენოლოგიური დაკვირვების იგივე მონაცემებით. დიდი მნიშვნელობა ენიჭება იმ მონაცემებს, რომლებიც ადასტურებენ სტრეპტოკოკულ ინფექციას: სტრეპტოკოკური ანტისხეულების გაზრდილი ტიტრი, A ჯგუფის სტრეპტოკოკის არსებობა და ნაზოფარინქსის ბოლოდროინდელი ინფექცია.

დაავადების სიმძიმისა და თავისებურებების, რევმატიზმის დროს წარმატების ტაქტიკისა და პროგნოზის თვალსაზრისით, აუცილებელია განისაზღვროს ანთების პროცესის აქტივობის ხარისხი და კარდიტის სიმძიმე, აგრეთვე დაავადების ხასიათი. დაავადება. გულის დაზიანების კლინიკური სიმპტომების სიმძიმის გაუმჯობესების, ლაბორატორიული ტესტების ცვლილებებისა და ინსტრუმენტული მეთოდების შესახებ მონაცემების საფუძველზე, შედეგები აჩვენებს რევმატიზმს მაქსიმალური (III სტადია), მსუბუქი (II ეტაპი) და მინიმალური (I სტადია) აქტივობით. პროცესი. გულის ცვლილებებისა და ჰუმორული დაზიანების ყველაზე დიდი გამოვლინებები შეინიშნება III სტადიაზე, ყველაზე ნაკლებად მნიშვნელოვანი - რევმატიზმის აქტივობის I სტადიაზე, რომლის ლაბორატორიული ჩვენებები შეიძლება იყოს ნორმის ფარგლებში, ხოლო გულის მხრიდან ცვლილებები მინიმალურია. .

დაეცა გულის დაზიანების სიმძიმის გამო, არის სუსტი გამონათქვამები, მინიმალური გამონათქვამები და გულის რევმატული დაავადების აშკარა გამოხატულება. შეტევის ლორწოვანზე კლინიკური სიმპტომების სიმძიმის მიხედვით, შეხორცების პროცესის ეს დინამიკა განასხვავებს რევმატიზმს და გოსტრიმს, სუბგოსტრიმს, გაჭიანურებულ, მორეციდივე და ლატენტურ გადაჭარბებას. გოსტრას გაჟონვას ახასიათებს ავადმყოფობის გახშირება, პროცესის მაღალი აქტივობა და გამოხატული კლინიკური სიმპტომატიკა, რადგან ის ცნობს კრუნჩხვის დინამიკას 1,5-2 წთ ხანგრძლივობით. მწვავე გადაჭარბების შემთხვევაში, რომელიც ყველაზე მეტად არის გამოხატული, ნაჩვენებია კლინიკური გამოვლინების უფრო დიდი განვითარება, სუნი ნაკლებად გამოხატულია. ამავდროულად, ლაბორატორიული ჩვენებების ცვლილებები, ისევე როგორც კლინიკური გამოვლინებები, თანდათან ნორმალიზდება 2-3 წუთის დაჭიმვით. გაჭიანურებული შესვენებისთვის, ხელის ზურგზე გარკვეული რევმატიზმით შეიძლება იყოს გოსტრიის ან მწვავე დაავადების დედა, დამახასიათებელია კლინიკური და ლაბორატორიული ჩვენებების საპირისპირო დინამიკა, ახალი ნორმალიზება 4-5 თვის დაჭიმვით. მშვიდი დეპრესიების დროს, თუ მწვავე რევმატიზმს აბრალებენ გულის რევმატული დაავადების ნიშნის არსებობას, შეიძლება ვისაუბროთ მორეციდივე ნაკადზე. რევმატიზმის ლატენტური მიმდინარეობის შესახებ უნდა აღინიშნოს გულის სარქვლოვანი დაავადების ფორმირება გულის რევმატიზმის სხვა ნიშნების არსებობისა და ლაბორატორიული ჩვენებების ცვლილებების გამო.

ლიკუვანია. აუცილებელია პროცესის აქტივობის ხარისხის, გულის დაზიანების სიმძიმის და სისხლის მიმოქცევის დარღვევის ხარისხის გაუმჯობესება. ზეიმი ეტაპობრივად ტარდება: იწყება საავადმყოფოში, გრძელდება კარდიორევმატოლოგიურ სანატორიუმში და შემდეგ ამბულატორიულ განყოფილებაში. ლიკუვალ-პროფილაქტიკური მიდგომები მოიცავს დამპალი აქტივობისა და კვების ადეკვატური რეჟიმის აღიარებას, სამკურნალო პროდუქტების სტოზუვანს, მიმართულებას სტრეპტოკოკური ინფექციის წინააღმდეგ ბრძოლისა და ანთების პროცესის აქტივობის ჩახშობაში. რეჟიმი ინიშნება გულის რევმატიული დაავადების სიმძიმის და სისხლის მიმოქცევის დარღვევის სტადიის მიხედვით: მკაცრი საწოლები, საწოლები, ნაპვივლიჟკოვი ან ტრემულები. მსოფლიოში დაავადება კლინიკურად ავადდება, პროცესის აქტივობა იკლებს, გულის რევმატიული დაავადების კლინიკური ნიშნების მეგობრული დინამიკის და სისხლის მიმოქცევის დარღვევის ხარისხის ცვლილების გამო, ეტაპობრივად ფართოვდება ავადმყოფის რეჟიმი. ამავდროულად ჩაატარეთ მასიური და მხიარული ტანვარჯიში.

რევმატიზმის სამკურნალო სამკურნალო პრეპარატებს შორის მთავარი ადგილი უჭირავს არასტეროიდულ ანთების საწინააღმდეგო საშუალებებს, რომელთაგანაც აცეტილსალიცილის მჟავა, ორთოფენი (ვოლტარენი), ინდომეტაცინი (მეთინდოლი), ბრუფენი და ინ. დიტინი (ზაგალომ 1,5-2,0 რ) დობასთვის. ორტოფენის საშუალო დოზა შეადგენს 3 მგ/კგ, ბრუფენს – 20-30 მგ/კგ. პრეპარატის დოზა თანდათან მცირდება ახალ დონეზე, მკურნალობის კურსის ხანგრძლივობა გადაიდო კლინიკური სიმპტომების დინამიკისა და ლაბორატორიული ჩვენებების მიხედვით და ხმა არ აღემატებოდა 1,5-2,5 თვეს. როგორც კრუნჩხვის საწინააღმდეგო პრეპარატი, ვიკორისტი ასევე არის გლუკოკორტიკოიდი. მათი ზასტოსუვანიის ჩვენებაა რევმატიზმის მაქსიმალური აქტივობა და კარდიტის აშკარა გამოვლინებები, განსაკუთრებით პანკარდიტი. გულის სარქვლოვანი დაავადების მქონე პაციენტებში მძიმე, ხშირად რეფრაქტერული გულის უკმარისობის დროს, ეს ასევე არის პროცესის მაღალი აქტივობის ნიშანი. ყველაზე ხშირად, პრედნიზოლონი გამოიყენება დოზით 0,75-1,0 მგ/კგ დობაზე შემდგომი შემცირებით. პრედნიზოლონის მკურნალობის კურსის მართებულობა განისაზღვრება კლინიკური და ლაბორატორიული ჩვენებების დინამიკით და სისხლის ნაკადის დარღვევის გამოვლინებით. შუაში პრედნიზოლონის ვიკორატი გრძელდება 1-2 თვე.

რევმატიზმის განვითარებაში სტრეპტოკოკური ინფექციის წამყვან როლთან დაკავშირებით დიდი მნიშვნელობა აქვს პენიცილინის სერიაში ანტიბიოტიკების დაგროვებას. პენიცილინი ინიშნება 10-12 დღე შინაგანად, დღეში 2 დღე. ნაყოფი ბავშვის სახით, დოზა შეყვანილია 750,000-დან 2,000,000 OD-მდე სახით. თუ არსებობს პენიცილინის სერიის წამლების მიმართ შეუწყნარებლობის ჩვენება, ან მათზე ალერგიული რეაქციების გამო, შესაძლებელია ერითრომიცინის ან ოლეანდომიცინის შინაგანი გაძლიერება. პენიცილინის მკურნალობის კურსის დასრულების შემდეგ გადადით ზასტოსუვანზე ბიცილინთან, რომელიც შეჰყავთ შინაგანად. Bicilin-5 ბავშვებისთვის სკოლამდელი ასაკიშეყვანა დოზით 750000 OD 10 დღეში ერთხელ; ბიცილინ-1-ის დოზა სკოლამდელი ასაკის ბავშვებისთვის არის 600,000 OD ერთხელ 10 დღის განმავლობაში, სკოლის მოსწავლეებისთვის - 1,200,000 OD ერთხელ 3 დღის განმავლობაში.

სტაციონარში ტარდება ინფექციის ქრონიკული ანთებების აქტიური სანიტარია: კიდურების ქვედა კიდურები, კარიესული კბილები და ა.შ. Krym tsgogo, საჭიროების შემთხვევაში, ინიშნება პოლივიტამინები, დესენსიბილიზაციის საშუალებები, პრეპარატები მიოკარდიუმში გაცვლითი პროცესების შესამცირებლად და ა.შ.

რევმატიზმის დაავადებების მკურნალობის სანატორიუმ ეტაპს გადააქვს ლიქიორით მკურნალობის დიფერენციაცია, არასტეროიდული ანტისეპტიკური საშუალებების მკურნალობის გაგრძელება, ქრონიკული ინფექციების ღრუს რეაბილიტაცია და ფიზიოთერაპიის მეთოდების შერჩევა. სანატორიუმის გონებაში ტარდება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციონირების მდგომარეობისა და ლაბორატორიული ტესტების დინამიკის პერიოდული მონიტორინგი. დაავადებები აგრძელებენ ბიცილინის მიღებას იმავე დოზებით, როგორც საავადმყოფოებში.

სანატორიუმში რეგისტრაციის შემდეგ ბიცილინოპროფილაქტიკა ტარდება კარდიორევმატოლოგის მეთვალყურეობის ქვეშ საცხოვრებელი ადგილისთვის. რევმატიზმის პირველი შეტევის შემდეგ ჩაატარეთ მოვლა 3 წლის განმავლობაში. პირველი შეტევისა და გულის რევმატიული დაავადების ინვერსიის შემდეგ გულის ფორმირებისას ბიცილინი რევმატიზმის მეორადი პროფილაქტიკის მეთოდით იმარჯვებს 5 წლის განმავლობაში. იქნება ეს ქირურგიული ჩარევა (კბილის ამოღება, ტონზილექტომია, აპენდექტომია და ა.შ.) რევმატიზმის მქონე პაციენტებში აუცილებელია პენიცილინის ჩატარება რევმატიზმის დროს, რომელიც შიგადაშიგ უნდა დაინიშნოს ოპერაციამდე 1-3 დღით ადრე და 7-10 დღის შემდეგ. . კარდიოლოგ-მატოლოგი პოლიკლინიკის გონებაში 6 თვეში ერთხელ მაინც აკეთებს დასკვნას რევმატიზმის გამოკვლევის შესახებ, რომლითაც ტარდება სისხლის ანალიზები და ეკგ-ს რეგისტრაცია.

რევმატიზმის პირველადი პროფილაქტიკის საფუძველია მწვავე სტრეპტოკოკული ინფექციის (ტონზილიტი, ფარინგიტი, ალისფერი ცხელება) ადრეული გამოვლენა და საკუთარი მკურნალობა, რადგან იგი ტარდება პენიცილინის 8-10 დღის განმავლობაში. ასევე დიდი მნიშვნელობა აქვს ქრონიკული მეორადი ინფექციების სანაციას.

პროგნოზი. დანარჩენში კლდეები საგრძნობლად მოხატულია. Predyaki კომპლექსი Liskivo-ვაჭრობის შეტევები, shave on Schih Thahh Etapah (Statsіonarny, Sanatorium, Polisc_nikhnaya) Socanswed, რევმატიზმის განმეორებითი ლატენტური გავლის სიხშირე იცოდა, R_Desha ჩამოსხმული სარქველი Vadi Sezia-ზე, რომ. ამასთან, მნიშვნელოვნად შემცირდა რევმატიზმით გამოწვეული სიკვდილიანობა.

ენდოკარდიუმის ფიბროელასტოზი (FE).თანდაყოლილი (რაც მნიშვნელოვანია ადრეულ ასაკში) ან სავსე (უფროსი ასაკის ბავშვებში) ხასიათის გულის დაავადება, რომლის დროსაც ხდება ენდოკარდიის დიფუზური ოფლიანობა ელასტიური და კოლაგენური ბოჭკოების ზემსოფლიო გამრავლების გამო. თანდაყოლილი FE-ით, ცვლილებები ვითარდება ნაყოფის საშვილოსნოსშიდა განვითარების 4-7 თვის განმავლობაში. მიზეზი უცნობია, რა არის აალების გენეზის გულის დაზიანების მიზეზი.

კლინიკური სურათი. თუ ავად ხარ, გამოჩნდებიან პირველ დღეებში, დღეს ან ხალხის შემდეგ თვეებში. მთავარია ტაქიკარდია, ზადიშკა, მუდმივი ხიხინი ფეხებში, გადიდებული ღვიძლი და ზოგჯერ გამონაყარი. გულის კორდონი გაფართოებულია გვერდებზე, უფრო მარცხნივ. ტონიმ ჩი ზედმეტად ჟღერადობა დაამახინჯა. მესამე ტონი ხშირად გამოხატულია. ზევით არის არაინტენსიური სისტოლური შუილი, რიგ დაავადებებში ისმის ყოველდღიური ხმაური. ეკგ აჩვენებს მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ნიშნებს, ხშირად მარცხენა წინაგულში. რეპოლარიზაციის პროცესების დამახასიათებელი დარღვევა: უსუნენნია იზოლაციის სეგმენტში ქრომ შემცირება, ორფაზიანი ან კბილის ინვერსია T,განსაკუთრებით Vs და V ხედებში. ფეხებში ვენური შეშუპების ნიშნებია.

განასხვავებენ bliskavichni, gostrі, pіdgostrі და FE-ის ქრონიკულ ფორმებს.

პროგნოზი. არამეგობრული: სნეულებები კვდება პირველ თვეში და სიცოცხლის ბედი. FE ხშირად მიდის სხვადასხვა თანდაყოლილი გულის წყლებით, აძლიერებს მათ გადაჭარბებას და პროგნოზს.

ლიკუვანია. იგი მიზნად ისახავს CHF-ის სიმძიმის შეცვლას, რისთვისაც გამოიყენება გულის გლიკოზიდები, შარდმდენები და მედიკამენტები მიოკარდიუმში გაცვლითი პროცესების შესამცირებლად.

ფუნქციური ხმაური.ფუნქციურ ხმაურთან, რომელიც არ არის დაკავშირებული გულის ორგანულ დაზიანებებთან. სუნს აბრალებენ სხვადასხვა ეგზოგენური და ენდოგენური ფაქტორების შემოდინებას. ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია ქრონიკული ინტოქსიკაცია, სხვადასხვა დაავადებები, გულმკერდის დეფორმაცია და სხვა. Їх sov'yazuyut zі zіzhennyam ან podvishchennyam tonus sertsevoy m'yaza, zbіlshennyam shvidkostі სისხლის ნაკადის ცარიელ გულებში და მთავარ ჭურჭელში, ბავშვის კონსტიტუციური მახასიათებლები, გულის აკორდის აპარატის ანატომიური თავისებურებები და іn. zustrіchayutsya და ჯანმრთელ ბავშვებში.

ფუნქციური შუილი ისმის სისტოლის დროს, უფრო ხშირად ლოკალიზებულია მეორე ან მესამე ნეკნთაშუა სივრცეში, უფრო ხშირად - გულის ზევით. სუნი ხასიათდება ლაბილურობით: ემორჩილებიან ვიდიხას, ფიზიკური სტრესით და ცხელებით, სუსტდებიან ჩასუნთქვისას და ვერტიკალურ მდგომარეობაში. FKG-ზე ფუნქციონალური ხმაურია დაკავებული ვი-სისტოლის % ჩვეულებრივ I ტონში, ამპლიტუდა დაბალია; ფორმის მიღმა არის რომბისმაგვარი, შუბლისმაგვარი და უხილავი.

ფუნქციონალური დიასტოლური ხმების არსებობის კვება ღვიძლში.

Likuvannya დაავადებები ფუნქციური ხმაურით არ საჭიროებს. განხორციელებული ნაკლებად თერაპიული მოდის შემთხვევაში მთავარი ავადმყოფობა და ნატომისტი ასეთი სუნიანი ღვინო.

ენდოკარდიტი ინფექციური(ᲛᲐᲡ). ინფექციური ხასიათის დაავადება, გარკვეული სახის ბაქტერიემიის და ენდოკარდიუმის დაზიანების გამოვლინებით. ცვლილებები უფრო ხშირად ლოკალიზებულია სარქვლის განავალზე, უფრო სავარაუდოა პარიეტალურ ენდოკარდიუმზე. ვირაზკოვო-ნეკროზული ცვლილებები და თრომბოზული მცენარეები, რომლებიც ვითარდება HE-სთან ერთად, იწვევს სარქვლის განავლის განადგურებას, პაპილარული წყლულების აკორდების გაწყვეტას და ზოგჯერ IVS-ის პერფორაციას და სეპტიური ან მიკოზური ანევრიზმების გამართლებას. კრიმინალური ენდოკარდიტი, ხშირად ვლინდება მიოკარდიუმის დაზიანების ნიშნები, ზოგჯერ - პერიკარდიტის სიმპტომები (დაახლოებით 10%). პათოლოგიურ პროცესში, როგორც წესი, სხვა ორგანოთა სისტემები ერთვება.

გამოყავით პირველი და მეორე. წყნარ გუნებაზე, თუ ის ვითარდება ავადმყოფში, რომელსაც ადრე აღენიშნებოდა გულის დაზიანების ყოველდღიური ნიშნები, პირველ რიგში ვენები ჩანს. მეორეც, საქმე ეხება გულის სხვადასხვა დეფექტების ანატომიას (ხშირად თანდაყოლილი), კარდიომიოპათია, მიტრალური სარქვლის პროლაფსი და სხვა. პირველადი HE სიხშირით, მარცხენა გულის სარქველები ზიანდება, ხოლო მეორადი HE, მარცხენა და მარჯვენა გულის სარქველების დაზიანების სიხშირე დაახლოებით იგივეა.

კლინიკური სურათი. კობის ურანი კლინიკური გამოვლინებებიდან და შორეული იოგას თავისებურებებიდან ჩვენ ვხედავთ ჰოსტრიას და პოდჰოსტრიას HER.

Gostriy EYთან ახლავს სეფსისის კლინიკური გამოვლინებები. ის სწრაფად ვითარდება: სხეულის ტემპერატურა იმატებს, რადგან ხშირად თან ახლავს სიმთვრალეს, შემცივნებას ან ამოცნობას. არსებობს ინტოქსიკაციის სიმპტომები. გულის მხრიდან ცვლილებები პირველადი HE cobweb-ში მინიმალურად შეინიშნება ტაქიკარდიის გამოვლენისას, ტონების დასუსტებული ხმიანობა და სისტოლის არაინტენსიური შუილი. ნადალი, განსაკუთრებით თერაპიის ეფექტის გამო, სუნი იზრდება, ხშირად აღინიშნება სარქვლის უკმარისობის ნიშნები, რაც დაკავშირებულია მათ განადგურებასთან. ყველაზე ხშირად ზიანდება მიტრალური და აორტული და უფრო ხშირად ტრისტულის სარქველები. მიოკარდიტის ან პერიკარდიტის გამოჩენასთან ერთად შეიძლება გამოვლინდეს CHF-ის სიმპტომები.

მეორადი HE-ით გულის შეტევა კლინიკურად ვლინდება ცვლილებების მატებით, ასევე ახალი სიმპტომების გამოვლენით, რომლებიც ხშირად დაკავშირებულია სარქვლოვანი აპარატის განადგურებასთან. ხშირად პროგრესირებს და აჩვენებს სისხლის მიმოქცევის დარღვევას. Gostriy HER-ს თან ახლავს მნიშვნელოვანი ცვლილებები ლაბორატორიულ ტესტებში. ახასიათებს ლეიკოციტოზი (ძირითადად ლეიკოპენია), გაზრდილი COE, ანემია, თრომბოციტოპენია, დისპროტეინემია, მოცირკულირე იმუნური კომპლექსებისა და იმუნოგლობულინების დონის მომატება, დადებითი რეაქცია C-რეაქტიულ ცილაზე, დადებითი HBT ტესტი და სხვა.

Pidhostriy EYხასიათდება კლინიკური გამოვლინების პროგრესული განვითარებით. სხეულის ტემპერატურა სუბფებრილურად ჟღერს; ინტოქსიკაციისა და სიმთვრალის ნაკლებად გამოხატული სიმპტომები, შემცივნება არ არის შემაშფოთებელი. ხშირად მნიშვნელოვანია ცვლილებების გარეგნობის დაფიქსირება გულის მხრიდან. მწვავე HE-ს შემთხვევაში ლაბორატორიული ჩვენებების ცვლილებები არ არის გამოხატული, ნორმის საზღვრებზე შეიძლება აღმოჩნდეს სუნი.

მტრულად განწყობილი პერებიგი ხშირად უფრო ხშირად გვხვდება პირველთან დაავადებებში, სუსტები - მეორესთან. სტერციუმი, HE-ს ოლიგოსიმპტომური გადინება განსაკუთრებით ხშირად გვხვდება ბავშვებში თანდაყოლილი გულის სარქვლებით "ლურჯი" ტიპის.

გულის შემდგომ გამოვლინებამდე შეიძლება აღინიშნოს კანისა და ლორწოვანი გარსების დაზიანება (სისხლჩაქცევები, ჯენევეის ლაქები, ოსლერის მუწუკები), კისტოზურ-გლობულარული სისტემის (ართრალგია, ართრიტი, პერიოსტიტი), ელენთის გადიდება. HER-ით ასევე შესაძლებელია ლეგენიის (პნევმონია), ნიროკის (პიელონეფრიტი, დიფუზური გლომერულონეფრიტი), ღვიძლის (ტოქსიკური ჰეპატიტი), თვალების (პეტექია კონიუნქტივაზე და სიტკივციზე, სიტკივკის გემების მიკროემბოლია), ტვინის (მენინგიტი) დაზიანება. მენინგოენცეფა და .

დიაგნოსტიკა. იგი ეფუძნება გამტარებლობის (ცხელება, გულის დაავადება და ბაქტერიოლოგიური სისხლის ანალიზის დადებითი შედეგი) და დამატებითი კრიტერიუმების არსებობას. დიდი მნიშვნელობა აქვს EchoKG-ის ცვლილებებს, სანამ არ იქნება დამატებითი ექო სიგნალები, რომლებიც ასახავს მცენარეულობის არსებობას სარქველებზე.

დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება სხვადასხვა ინფექციურ დაავადებასთან, ჯანსაღი ქსოვილის დიფუზურ დაავადებებთან, სისხლის სისტემის დაავადებებთან (ჰოსტრია ლეიკემია, ლიმფოგრანულომატოზი) და ავთვისებიანი ნეოპლაზმებით.

პროგნოზი. ჯანდაცვის მუშაკის ვირულენტობის კვალდაკვალ დაწოლა და მე გავხდები მომაკვდინებელი ფაქტორი ავადმყოფის სხეულში. დიდია დაავადების ადრეული გამოვლინების მნიშვნელობა და ადრეული როზპოჩატი ლიკუვანია. ЇЇЇЇ-ით ხშირად ვითარდება სერიოზული გართულებები, რადგან მნიშვნელოვანი სამყარო მიუთითებს მის გადაჭარბებასა და შედეგზე. Perebіg HER ხშირად ამძიმებს ცეცხლგამძლე CHF, ასეთი, კრიმინალური მიოკარდიტის განვითარებაში და სარქველების განადგურებაში, მნიშვნელოვანი როლი შეიძლება შეასრულოს ოპორტუნისტულმა პერიკარდიტმა, აბსცესმა და მიოკარდიუმის ინფარქტი, გულის რითმის დარღვევა და ინ. თრომბოზები და ემბოლია, ლეგენია, ელენთა, ღვიძლი, ნიროკი, ნაწლავები და ა.შ. არანაკლებ მძიმე გართულებაა აბსცესები (ფილტვები, ნიროკი, ტვინი და სხვ.), რომლებიც განსაკუთრებით ხშირია სტაფილოკოკური ენდოკარდიტის დროს. რიგ შემთხვევებში, HE შეიძლება თან ახლდეს ბაქტერიული შოკის განვითარება, სისხლდენა და სისხლდენა.

ლეგალურობა HE-ს შემთხვევაში ხდება დიდ საზღვრებზე - 10%-დან სტრეპტოკოკულით 90%-მდე გრამუარყოფითი ინფექციით.

ლიკუვანია. მეტი ადგილი იკავებს ანტიბიოტიკებს, რადგან ისინი ინიშნება მათ მიმართ მგრძნობელობის გასაუმჯობესებლად. სტრეპტოკოკური ენდოკარდიტის დროს უფრო ხშირად გამოიყენება ეფექტური პენიცილინი, სტაფილოკოკური ენდოკარდიტის დროს - სინთეზური პენიცილინი ცეფალოსპორინებთან ან ამინოგლიკოზიდებთან ერთად. სოკოვანი ენდოკარდიტის დროს უნდა იქნას გამოყენებული ამფოტერიცინი, ნიზორალი და სხვა სოკოს საწინააღმდეგო საშუალებები. ER-სთვის ანტიბიოტიკები ინიშნება მაქსიმალური დოზებით, მათთან მკურნალობის ხანგრძლივობა არანაკლებ 1,5 წთ. Їх skasovuyt ნაკლებად HER-ის კლინიკური გამოვლინებების აღმოფხვრის და ლაბორატორიული ტესტების ახალი ნორმალიზების შემდეგ, მნიშვნელოვანი გონებრივი და სისხლის ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევის განმეორებითი უარყოფითი შედეგებით.

მიოკარდიტის, ნეფრიტის და პოლიართრიტის არსებობისთვის შეიძლება განიხილებოდეს არასტეროიდული ანტისეპტიკური საშუალებები. გლუკოკორტიკოიდების სტაგნაციის შემთხვევაში HE უნდა გამოირიცხოს, შეიძლება აღმოიფხვრას მცირე დოზებით (არაუმეტეს 10-15 მგ დობაზე) ეგრეთ წოდებული იმუნოლოგიური ფენომენის მქონე დაავადებებში (ვასკულიტი, მიოკარდიტი, გლომერულონეფრიტი და ა.შ.). .

სტაფილოკოკური ენდოკარდიტის დროს ინიშნება ანტისტაფილოკოკური პლაზმური და იმუნოგლობულინი. HE-სთან დაკავშირებული რიგი დარღვევებისას ეფექტური ჰემოსორბცია და ულტრაიისფერი სისხლის გადასხმა. ანემიის დროს ნაჩვენებია ერითროციტული მასის გადასხმა, თრომბოციტოპენია, რომელსაც თან ახლავს სისხლდენა, თრომბოციტების მასა.

ქირურგიული მკურნალობა ტარდება ანტიბაქტერიული თერაპიის მოქმედების ხანგრძლივობით 4-6 თვის განმავლობაში, რეფრაქტორული CHF და მორეციდივე თრომბოემბოლია გულის სარქვლის უკმარისობის მქონე პაციენტებში. Zdijsnyuyut პროთეზირება დაზიანებული სარქველი, უფროსი წოდება, სკოლის ასაკის ბავშვებში.

პრევენცია. Polyagaє ინფექციური ქრონიკული ანთებების სამკურნალოდ და ინფექციური დაავადებების ადეკვატური მკურნალობა გულის დაავადებების მქონე ბავშვებში. HER-ის პროფილაქტიკისთვის ინტერკურენტული დაავადებების დროს, აცვიათ ანტიბიოტიკების სუნი. Usі hirurgichіchnі vtruchannya და іnvasіvnіі іinstrumentalіnі dolіdzhennya і іz іz khvorobіh sertsa іnіdіv іd prikrittami ანტიბიოტიკები.