Onemocnění lidského oběhového systému. Nemoci orgánů krevního oběhu

ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE (pohyb AT) a ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE (pohyb cévního tonusu). Koncept je neidentický, i když se často objevují. Pomіrne vyschennya rovná systolický AT (SBP) - přirozená reakce na endogenní a ovnishnі diї. Progrese AT a triviálnost odpovědi na stresující injekce však mohou být nedostatečné a povrchní. Podobná přímá reakce je typická pro brouky v pubertálním věku („hyperreaktory“), pro děti a dospělé s vegetativní dystonií (VSD), s primární arteriální hypertenzí (PAH).

Sekundární - symptomatická - arteriální hypertenze (AH) je spojena se stabilním zvýšením STK a diastolické AT (DBP) u mozkových, srdečních a zejména u nirkových a endokrinních forem hypertenze. Sekundární hypertenze je založena na organických (strukturálních) vemenech v důsledku vrozené patologie (aortální stenóza na různých žebrech, stenóza nirkových cév) nebo zduřelé ruptury (trauma, novotvar). Rizke zvýšení tonusu cév (s SBP 200-250 mm Hg a DAPT 100-160-180 mm Hg) typicky pro hormonálně aktivní otoky supranurálních záhybů (feochromocytom) v případě překročení krize, Іtsenko-syndrom Kushin, primární aldosteronismus, paragangliom. Mensh prudké změny hladiny AT u adrenogenitálního syndromu, pubertální bazofilismus. Hypertoxikóza je charakterizována středně těžkou systolickou hypertenzí s velkými výkyvy hodnot CAT následovanými poklesem DAPT. Tímto způsobem by měl být rozsah změn v úrovni AT a u symptomatické hypertenze široký, ale lze použít malé množství vody a funkční neuroendokrinní dysregulaci.

U zdravých dětí je kolivaetsya rhіven arteriálního tlaku v širokém rozmezí (90/50-130/80 mm Hg). fyzické vlastnosti jednotlivec: jóga masi tila a růst, krok a tempo stavového zrání. V pubertě se vytvářejí nové neurohormonální vztahy. Pokud jsou sympatoadrenální injekce přemoženy transcendentálním osvětlením a objeví se v cirkulaci presorpčních aminů, pak se tvoří vyšší vysoká hladina AT.

V komplexu faktorů vysokého rizika, který je odpovědný za rozvoj primární arteriální hypertenze (PAH), nedochází k signifikantnímu zvýšení rozvoje zvýšené AT v dynamice pro šprot roki. PAH je multifaktoriální onemocnění. Spadkova nemoc, "hromadění" hypertenzní choroby (HA), ischemická choroba srdeční (IXC), ateroskleróza a další onemocnění kardiovaskulárního systému v rodinách méně často, méně v populaci ) s hodinovým náporem exogenních faktorů vysokého rizika : sociální prostředí s kmenovým psycho-emocionálním stresem, negativní environmentální dopady, klimatické (počasí) kontrasty. Psychologické zvláštnosti specifičnosti, neschopnost biorytmů v robotických orgánech a systémech při trvale narušeném denním režimu a stravování doplňují podobnost endogenních faktorů, které eliminují vinifikaci PAH. Posynannyi Qiich bіosotzіalnye Plivіv Calling to Neurotizatsiya Osshistosti, Lab_lnostі Ta Survival Regulatsії na Rіzni Lanka (na Rivnі Central Republic, Vegetative Nervovo Systems, Endocrinny Renivesіness, Cles.Tatino s Cles.Tatino M retence sodíku, s projevy poruch membránové regulace vápníku, chybějící tlumivé mechanismy a další.

PAH je potřeba odlišit vegetativní vaskulární dystonií (VVD), pokud je více nízký objem krve (MOV), horní a dolní periferní podpora, ale není zvýšený střední tlak. Ve stadiu PAH přetéká srdeční žíla přes pasáž prekapilárního řečiště. ZAHRADA se přechodně pohybuje. V případě hyperkinetického typu hemodynamiky je způsoben syndrom obsese. Reakce cév nočního dna je denní. Další rozvoj PAH (stadium 1B) je charakterizován hyperfunkcí levého vývodu s trvalejším poškozením prekapilárního tonu a zvýšenou srdeční vakuolou. GARDEN je pokročilejší (až 150 mm Hg a vyšší); tsya hypertenze stiykish a nevím, aniž by likuvannya. Obviňujte z neustálého pokroku DAT. Někdy dochází ke spasmu cév septa, na EKG - zvýšení elektrické aktivity myokardu levého potrubí. Za vinou hlavních faktorů může riziko adekvátní léčby vést k normalizaci AT. Ve stádiu PA PAH se na pozadí trvalého vzestupu SBP a DA nejčastěji projevují příznaky charakteristické pro GB (angiopatie, hypertrofie levého vývodu, kardialgie a mozkové jizvy). Možné hypertenzní krize s výskytem ostré bolesti hlavy, poškození očí („mouchy“ před očima, tenký vzhled obrysů objektu), únava a zvracení s prudkým zvýšením SAD a DAT. Známky cerebrálních angiopatií jsou však dynamičtější, u dospělých nižší a nevyhlazují reziduální projevy. Podle hemodynamické varianty všech dětí a pacientů s PAH ji lze rozdělit do 2 skupin: 1) se zvýšeným IOC, normální nebo sníženou periferní podporou (PS; hyperkinetický typ krevního oběhu) a 2) se zvýšeným PS s normálním, popř. snížený typický IOC Pro klinická, biochemická a hemodynamická data je PAH tak heterogenní, jako GB v případě nízkého věku. Existuje stále více argumentů, že PAG je první linií vývoje GB u dospělých.

Likuvannya. Věnujte nějaký čas uspořádání svého života, vytváření ohnivé sebekázně ve vítězném režimu, organizování platů. Ještě důležitější jsou sedativa, zvládání stresových situací, psychologický trénink pro rozvoj samostatné (autogenní) úlevy od stresu; podpora "rezervy mentality" a kvality zdraví cestou systematického, soukromého fyzického tréninku, adekvátního tréninku. Pre-tračník jehličnaté, kyselé koupele, elektroforéza hořčíku, bromu, vápníku; elektrospánek, elektroaerosolová terapie (s obzidanem, dibazolem).

Léková terapie se provádí pouze s lékovou opatrností. V minimálních dávkách je možné vikorovat dibazol, reserpin, betablokátor anaprilin (se supramentální sympatiko-adrenální aktivitou).

Be-yakі možnosti rehabіlіtаtsії během inscenované likuvannі vymagayut psychologický komfort, duchovní vyrovnanost, potřeba být rozumný, vimagayut teplo a takt ze strany většiny dospělých doma, ve škole, na recepci lékaře a další. nevázané emoce."

ARTERIÁLNÍ HYPOTENZE. Snížení AT. systolický a (nebo) diastolický, mimo mezistoletí normu; u dětí středoškolského věku je nižší než 90/50 mm Hg. Umění. Krátkodobý pokles arteriálního tlaku u zdravých dětí je spojen s přirozenou kolitidou v poloze těla, přídatným biorytmem (s největším poklesem v prvních letech); AT klesá po fyzickém a duševním vyčerpání, přehřátí, perebuvannya v dusivém hostiteli. V případě poruchy krevního tlaku je aktivita neuroendokrinních systémů regulace obviňována z nárůstu AT, který je důležitější než pokles. Labilní (nestabilní) a zejména stabilní (trivala) arteriální hypotenze (AHip) provází snížený cévní tonus – cévní hypotenze.

Patogeneze. V patogenezi AH je vedoucím faktorem absence sympatického vegetativního nervového systému (ANS) s deficitem syntézy norepinefrinu a jogínského properedníku, dále pokles aktivity kortikosteroidů, který je mezi schopností zajistit bezpečnost ve stresových situacích, Kromě cym je depresivní příliv kininu, prostaglandinů A a E silnější než tonus parasympatické žíly ANS. Pro děti typů susinárních záchvatů s těžkými pády AT s těžkou intoxikací, vyčerpáním, kolapsem, masivní ztrátou krve. Insuficience s prudkými poklesy AT je nejčastěji obviňována z období puberty, s těžkými dysfunkcemi v systémech regulace a deficitem regionálního, zejména mozkového, krevního oběhu. Pro ortostatickou AHip je typická ztráta viditelnosti ve vertikální poloze těla, přesto nedochází ke zvýšení tepové frekvence (asymptomaticotonie), která je suspektní v případě závažné orgánové nebo systémové patologie (typ II AHip). Nejběžnější je AHip I. typu – méně závažný projev ortostatické hypotenze. Tsei se stala vegetativní dystonie (VSD) hypotonického typu typického pro projevy intoxikace, zejména na mšice chronických infekcí.

Klinický obraz. Symptomatologie poškození u ortostázy je pravděpodobnější v důsledku vstávání, rozvíjí se rychle - okamžitě změnou polohy; možná slabost, zmatenost kvůli druhému důkazu, VVD se stabilním překmitem a přetrvávající hypertenze jsou ovlivněny mírnými subjektivními příznaky. Charakteristický bohatý denní tlukot hlavy s těžkostí "olova", když je poškozen žilní průtok cévami mozku. Typická nemotivovaná slabost, včetně časných ranních hodin, dokonce švédská tvrdohlavost, arogance, neschopnost se rozzlobit; pozor na narušený spánek a spánkovou apnoe a důležitá probuzení. Všichni jedinci s přetrvávajícím poklesem AT, zejména v případě hypotonického onemocnění a VSD hypotonického typu, jsou považováni za typ „sova“ (kvůli příznivému biorytmu), mají zvýšenou rankovou reakci na onemocnění, potřebují velký plicní susilla pro vysoký krevní tlak. Děti s AH jsou zvláště obtížné v podzimně-zimních pošmourných dnech, stejně jako v jarní sezóně, pokud je asténie nejvýraznější. Velký počet mozkových jizev je dán nejen mírou poklesu arteriálního tlaku, ale také trivalencí AH, která zvyšuje deficit prokrvení mozku, zejména v míšních tepnách. U dětí s typem AHip nárůst věku, rychlost stavového zrání, nedostatečná tělesná hmotnost. V období pubertálních přeměn a rozvoje nových neuroendokrinních vzájemných vztahů je však možné změnit a navodit rozvoj subjektivních poruch (s VSD hypotonického typu), zejména při recidivujících zánětech chronické infekce.

Prevence. Je třeba zařídit způsob života, zorganizovat jasný režim den, že to vezmu se zlepšením zvláštností dalších biorytmů, stejně jako korekce faktorů rizika viniknennya AGip. Pro rozvoj AGіp je potřeba zahřát se z nárůstu opirnosti na sezónní virové a bakteriální infuze, zvýšit fyzické síly, adekvátní vnějším možnostem, zvýšit „chuť“ na chlad a další nedrogový trénink. infuzemi.

Likuvannya. Léčivé přípravky a vicorist se méně pravděpodobně použijí v případě závažných subjektivních poruch. Při akutním poklesu arteriálního tlaku pod 80/30 mm Hg. Umění. předepsat fetanol intravenózně v dávce 2,5-5,0 mg, tobto Vi- 1 tableta 1-2-3 dny denně chi pidshkirno 0,4 ml 1 % rozdíl; mezaton - 0,3 ml každý 1% v různých dávkách, buď vnitřně nebo vnitřně, nebo vnitřně, 0,1 ml % 20-40 ml 5-20% glukózy; kofetamin - 1/2-1 tableta na bolesti hlavy na několik dní. V případě zmatku je nutné sjednotit ostré ruce při vstávání, trápení perebuvannya v jedné poloze (stání), velké přestávky, perebuvannya u dusivých hostitelů.

KARDIOMIOPATIE (KMP). Nemoci m'yazіv srdce nevіmoї etіologii. O jejich postupu existují různé hypotézy, zbytkové potvrzení si jejich chráněnec neodnesl. V souvislosti s tím, že smrad jsou považovány za různé klinické projevy, se základem dnešního sdružování do jediné skupiny pod jednotným názvem „kardiomyopatie“ stalo více než den rozporuplných údajů o příčinách srdečních chorob. Existují tři skupiny CMP: hypertrofická, dilatovaná (stagnující) a restriktivní.

Hypertrofická kardiomyopatie (HCM) je charakterizována hypertrofií myokardu levého duodena, která je v některých případech doprovázena změnami ve vyprazdňování. U symetrické formy HCM dochází k rovnoměrnému pocení levé stěny vývodu a interduktálního septa (IVS). V případě asymetrické formy onemocnění, která je nejvýraznější, překonává hypertrofii IVS, avšak hypertrofie levé stěny levého vývodu je méně výrazná nebo během dne. U HCM je často pozorována hypertrofie myokardu a dilatace prázdné pravé komory.

Rozlišujte mezi obstrukční a neobstrukční formou HCM. V případě obstrukční formy špatného zdraví, v literatuře známé pod názvem „idiopatická hypertrofická subaortální stenóza“ (IGSS), je pro neobstrukční HCM indikován gradient mezi levým vývodem a aortou pod hodinou systoly. Zbytek souvislosti s hypertrofií IVS a předním posunem stoliček mitrální chlopně, který vyvolává zvonění zrakového traktu levého vývodu.

Klinický obraz. Zobrazit GKMP Riznanіtnі і k utěsnění Vіd Low Factor_v: Kroky G_Pertrophy Mіokard, realita hodnot Gradієntta Tiscus, nedostatek duralové chlopně, SHO často mrtvice u Khlunich, kroky rozmazání L_іVOV Schulunochka, Tajciated by the Dhostiching zábava. Jizvy jsou často každodenní. Deyakі neduhy znamenají shvidka stomlyuvanіst, zadek v případě fyzické úzkosti; možné bolesti hlavy, zmatenost, bolest v srdci, stejně jako synkopa. Cordoni srdce může být uprostřed norem a pokojně expandovat. Těžká kardiomegalie u HCM je vzácná. Zvukovost 1. tónu je většinou zachována a často dochází k oslabení 2. tónu nad legénskou tepnou. Objevuje se systolický šelest různé intenzity a lokalizace. IGCC je charakterizována lokalizací šelestu v horní části srdce a ve třetím až čtvrtém mezižeberním prostoru levoruchu v hrudní kosti. Víno zní drsně, intenzivně, často cítit ve vertikální poloze, slabě neseno na zádech rozhodčího. Je pravděpodobnější, že bude slyšet diastolický šum. U neobstrukční formy HCM je systolický šelest často maximálně hlasitý v jiném mezižeberním žebru, často svědčící pro funkční šelest. Na EKG jsou registrovány známky hypertrofie levé síně a levé komory. Některá onemocnění vykazují známky hypertrofie pravé síně a také kombinované hypertrofie komor. Často je identifikován patologický zub Q, přední místo v zavádění HI, aVL au levých kojenců. Významné změny v komplexu ST-T, s tímto může být zub G v levých hrudních otvorech hluboký, negativní nebo s vysokou amplitudou od špičatého vrcholu a úzké základny. Podobně jako u DKMP jsou při Holterově monitorování často detekovány arytmie a srdeční blokády, jakmile dojde k narušení srdečního rytmu, jsou registrovány na primárním EKG. Na FCG může mít systolický šelest s IGSS tvar kosočtverce, často jsou zaznamenány srdeční ozvy III a GU. Na rentgenových snímcích je tón srdce na hranicích normy nebo více ztmavlý. Aortální konfigurace tenkého srdce je charakteristická přítomností dilatace viskózní aorty. Často je však indikována mitrální konfigurace srdečního tonusu. Hlavní metodou diagnostiky HCM je EchoCG. Když obstruktivnіy formі zahvoryuvannya z řádu asymetrie indexů gіpertrofієyu MSHP (tovschini zastoupení MSHP pro tovschini zadnoї stіnki lіvogo shlunochka bіlshe 1,3; y normі méně než 1,3) vіdznachayutsya zmenshennya porozhnini lіvogo shlunochka, znizhennya dіastolіchnoї že nasosnoї funktsіy sericit Zi zbіlshennyam pokaznikіv Yogo skorotlivostі. Velký význam se očekává u takových změn, jako je přední systolická ruptura přední stolice mitrální chlopně a střední systolický uzávěr aortální chlopně, které jsou nepřímými známkami obstrukce zrakového traktu levého vývodu. U neobstrukční formy onemocnění může být jediným projevem méně asymetrická hypertrofie IVS.

Prognóza DCM je dobrá, u DCM nižší. Většinová letalita je 2-6 %, navíc ačkoli děti raného věku umírají na refrakterní CHS, u dětí vyššího věku dochází často k rychlému úmrtí, což je spojeno s fluviální fibrilací.

Dilatační kardiomyopatie (DCMP) se projevuje dilatovaným prázdným srdcem v důsledku přítomnosti nebo přítomnosti mírné hypertrofie myokardu obou komor. V časných stádiích se vývoj DCMP projevuje dilatací levého srdce. Svět se vyvíjí a rozšiřuje tu pravou stranu. V důsledku dilatace prázdného srdce vzniká viditelná insuficience mitrálních a následně tristikulárních chlopní. Rozšíření srdečních komor je poznamenáno prudkým poklesem rychlosti myokardu, jako by bylo doprovázeno na jedné straně změnou srdeční žíly, na druhé straně zvýšením tlaku v prázdné prostory se vzdáleným rozvojem kongestivních projevů v malém i velkém množství krevního oběhu. DCMP se často projevuje v nižších stádiích, pokud je obviňován z jizev a ob'ektivnі symptomů spojených s rozvojem přírodních jevů: bolesti zad, bolesti v srdci, selhání jater, otoky a další. Proto jsem nazval DKMP on the cob "stagnující kardiomyopatie".

Klinický obraz. U DCMP je expanze mezi srdcem levá a do kopce, často pravotočivá. Tóny jsou většinou tlumené, tón II přes legénskou tepnu zvýrazňuje a rozdvojuje. Poměrně často je indikován tříčlenný rytmus, který lze aplikovat jak z přídatného III, tak z patologického IV tónu. V projekci mitrální chlopně je přítomen systolický šelest, jehož intenzita spočívá v přítomnosti a stupni mitrální regurgitace. Často je vina příčinou projevů, které vytvářejí problémy diferenciální diagnostiky s insuficiencí mitrální chlopně organického původu. Systolický šelest v oblasti trikuspidální chlopně je méně výrazný a méně intenzivní. Na EKG jsou nejčastěji indikovány známky hypertrofie levé síně a levé komory, častěji kombinovaná hypertrofie síně a ductus. Často dochází k poruchám srdečního rytmu a vedení, zejména při dodatečném monitorování EKG. Data FKG ukazují aus-kultivativní obraz. Na rentgenových snímcích hrudníku v časných stádiích ukazuje vývoj DCM zvýšení levého srdce a v pozdních stádiích pravého srdce. Stín srdce je nejčastěji mitrální konfigurace, tím více zaoblený tvar. Význam EchoCG je velký, v případě yakіy znamenají rіvennі dilataci prázdn, přítomnost současné hypertrofie myokardu plic, stav funkce srdce. V tomto případě se často projevuje příznak "žebrované vyrážky" v důsledku změn amplitudy pohybu přední stolice mitrální chlopně v důsledku změny průtoku krve levým žilním krkem.

Prognóza DKMP je závažnější a mírně nepřijatelná. Primární letalita se stává 10-20%, 5násobné přežití se blíží 50%. Hlavními příčinami úmrtí jsou refrakterní CHF, srdeční arytmie a tromboembolie, které jsou u této formy kardiomyopatie zvláště časté.

restriktivní kardiomyopatie (RCMP) onemocnění srdce, které se vyznačuje prudkým pocením endokardu a změnami v myokardu v důsledku růstu vazivové tkáně a procesu vznícení. Změny hemodynamiky jsou spojeny s polohou hlavy v důsledku významného poškození diastolické funkce srdce a změn ve výstelce duktů v žíle v důsledku obliterace prázdného vyprazdňování. Koho se bojí jako živého a správného člověka. Zustrichaєtsya hlavní hodnost pytláků v tropických zemích.

Před RCMP endokardiální fibróza Devisy a parietální fibroplastická eozinofilní endokarditida Loefflera, jak v zůstaň skalní jsou považovány za stádia jedné a téže nemoci samotné. Rozvoj morfologických změn v RCMP má velký význam pro abnormální eozinofily, které způsobují toxický účinek na kardiomyocyty. Existují tři stadia RCMP: stadium I je nekrotické, stadium II je trombotické a stadium III je fibrotické. Řada fibrózních změn v endomyokardu často vykazuje trombotické hmoty v prázdných srdcích, záněty a záněty jámy a nekrózy v myokardu. Dochází ke zvýšení počtu eozinofilů v krvi, u RCMP je často pozorována difuzní eozinofilní infiltrace myokardu a vnitřních orgánů.

Klinický obraz HCM je charakterizován závažností klinických projevů CHF, která je časným indikátorem jeho pomalého postupu. Rozmarýnová srdce zní drobně, charakteristický hluboký třetí tón, ozve se neintenzivní systolický šelest. Možné narušení srdečního rytmu a vedení. Na EKG jsou zaznamenány známky hypertrofie srdečních lézí. Často je zaznamenán patologický zub Q, downgrade segmentu SVATÝ ta inverze zubů T. Echograficky lze zjistit endokardiální pocení a změnu prázdného vývodu, známky insuficience mitrální nebo trikuspidální chlopně, výrazné postižení diastolické funkce myokardu a čerpací funkce srdce,

Prognóza RCMP je nejčastěji nepříznivá. Polypshennya je možná s uznáním bujnosti raných termínů jako na klasu nemoci.

Likuvannya. Převod komplexních návštěv, směřování ke zlepšení hemodynamiky. U DCM je nutné užívat léčivé přípravky ke snížení nárůstu rychlosti myokardu a poklesu přenosu signálu. Jako metoda jsou předepsány srdeční glykosidy, diuretika a periferní vazodilatátory. Pro přítomnost arytmií, které zvyšují závažnost poruch krevního oběhu, jsou indikovány antiarytmické příznaky. V případě volby léku F, jako u nerevmatické myokarditidy, amiodaron (cordarone). K prevenci trombózy a embolie je třeba užívat antikoagulancia, která jsou indikována k překonání projevů srdeční dekompenzace a hyperkoagulability.

U HCM zabírají velký prostor léčebné přípravky ke zlepšení diastolické funkce myokardu a změně stupně obstrukce viditelného traktu levého vývodu. Patří mezi ně beta-blokátory (anaprilin), antagonisté vápníkových iontů (finoptin a corinfar) a cordaron. Zápach také zmírňuje srdeční arytmii a mění riziko smrti. S rozvojem CHF jsou diuretika, vazodilatancia kontraindikována.

Triumf RKMP přináší velké potíže a hlavně méně efektivní. Vysazení glukokortikoidů S tímto imunosupresivem yakі umožňují progresi progrese onemocnění pouze v raných fázích vývoje. Vykoristovuyut také srdeční glykosidy v malých dávkách a diuretika. Chirurgické metody léčby CMP se vyvíjejí, proteo smrady jsou zatím neúčinné.

MYOKARDIODYSTROFIE(M). Jde o poranění mysli srdce, zmateného narušením biochemických procesů pod přílivem různých etiologických faktorů. Před rozvitku M mozhut prizvesti rіznomanіtnі gostrі že hronіchnі іnfektsії že іntoksikatsії muset chislі lіkarskimi léky avіtamіnozi, strženy harchuvannya (zejména bіlkovogo) vpliv fіzichnih agentіv (radіatsіya, nevagomіst, peregrіvannya) fіzichne perenapruga, strženy nervovo-vegetativnoї že endokrinnoї regulyatsії. іn Klasickou pažbou M je tonsilokardiální syndrom. Hlavními příznaky M jsou sedace, slabost, dušnost s tělesnou úzkostí, oslabená zvučnost srdečních tónů, přítomnost III tónu a neintenzivní systolický šelest nahoře. Rozmarýnová srdce jsou normální nebo trochu víc. Začíná se rozvíjet nedostatečnost krevního oběhu. Laboratorní indikátory se nemění. Hlavní metoda rozpoznání M є EKG, pro kterou je indikován zsuv v izolaci segmentu SVATÝže snížení amplitudy nebo inverze zubu T, může narušit srdeční rytmus.

Likuvannya. Zaměřeno na přijetí příčiny M a snížení metabolických procesů v myokardu, za které může být vikoristán riboxin, orotát draselný, polyvitamin a další.

NEEUMATICKÁ MYOKARDITIDA(MN). Poranění m'yaza srdce, s rozvojem nespecifických změn charakteru zážehu. MN je nejčastěji obviňována u dětí s těžkými virovými infekcemi. Očekává se, že největší význam budou mít viry Coxsackie, zejména skupiny A a B a ECHO. Mezi další etiologické faktory patří viry chřipky a parainfluenzy, kůra, příušnice, cytomegalovirus a další. MN mohou být způsobeny bakteriemi, rickettsiemi, houbami a jinými infekčními agens. Dále vidíme MN neinfekční léčby, alergické a toxické myokarditidy. V bohatých případech nelze etiologii MN zjistit.

Klinický obraz. MN u dětí jsou neustále ohromeni. Smradlavé se rodí (vnitřní) a rodí se. Vyznačují se polymorfismem klinických projevů a různou závažností poranění. U dětí jsou důležitější jizvy celkového charakteru (slabost, malátnost, strnulost) a příznaky spojené s rozvojem ZSP. Kašel, bolesti zad, dyspeptické projevy, způsobené kongestivními projevy v systému velkého krevního oběhu, zvětšení jater, otoky jsou pozorovány až do poslední chvíle. Děti zpravidla pociťují tlukot srdce, přerušení, bolest v oblasti srdce a uvnitř. tón), systolický šelest, narušený srdečním rytmem a vedením. Zpravidla dochází ke snížení rychlosti myokardu, často k poškození diastolické a čerpací funkce srdce. Na EKG s MN řada narušeného rytmu a vedení (extrasystola, atrioventrikulární blokáda I-II a méně než III. stadium a v.) charakteristické změny v segmentu SVATÝ ve vzhledu poklesu izolace a amplitudy zubu T, jakási soudržnost, dvoufázová čchi negativní. Při rentgenovém vyšetření je indikováno zrychlené pulzování a hladkost srdečních oblouků, zlepšení třetího stupně expanze, více úderů doleva. EchoCG ukazuje dilataci levé síně a levé komory, často pravého srdce. U kterých myokard není víc než normální. Na základě EchoCG se obnovují stupně poklesu krátkých, diastolických a pumpovacích funkcí myokardu. Laboratorní ukazatele v MN se většinou nemění. Přítomnost humorálních poruch, zvuků spojených s hlavními nemocemi a anatomií, u kterých se vyvinula myokarditida.

Na úhoru jsou v závažnosti klinických projevů patrné mírné, středně závažné formy MN. V lehká forma subjektivní příznaky jsou často každodenní a objektivní údaje jsou minimální. Mezi srdci perebuvayut na hranicích norem a trochs rozšířen. Tony troha tlumený nebo silný zvuk. Systolický šelest může být funkční, vislukhovuetsya v horní části srdce nebo podél levého okraje hrudní kosti. Frekvence rytmu se nemění nebo může být spojena s tachykardií, pravděpodobněji pro bradykardii. Rychlost myokardu je mírně snížena, ukazatele čerpací funkce srdce mohou být v rozmezí normálních nebo mírně snížených. U lehkých forem MN nejsou žádné známky přirozených projevů. Na EKG jsou registrovány poruchy procesů repolarizace vývodů, případně zvýšení elektrické systoly, poruchy srdečního rytmu a vedení.

V střední forma Nemoci MN často bodají do švédského pahýlu, který je často obviňován z fyzické úzkosti. Při rozhlížení tachykardie, častější dyhannie, někdy stagnující sípání v nohou, případně malé zvýšení jater. Symptomatologie byla přiřazena k potvrzení přítomnosti symptomů CHF ve fázi. Per-kutornі mezi srdci zbіlsheі, více vlіvo. Tony ve většině onemocnění je tlumený, s aus-kultivací a FCG je indikován tříčlenný srdeční rytmus. Systolický šelest je častěji slyšet nahoře a je slabý až střední intenzity. Šelest může být myokardiální vak nebo v důsledku rozvoje insuficience mitrální chlopně. Na EKG, krémové narušení procesů repolarizace, je možné snížit amplitudu zubů v komplexu QRS, různé narušení srdečního rytmu a vedení a in. Za údaji EchoCG je dilatace prázdného nejen levého, ale pravého srdce a také větší poškození čerpací funkce levé komory.

V těžká forma MN, tábor nemoci zní těžce nebo ještě vážněji. Záda jsou vidět v klidu, při dýchání se účastní další svaly. Ostře výrazné klinické projevy poruchy krevního oběhu jsou v jejich vlastním životě důležitější než přítomnost velkého počtu. Je příznačné, že bolestivá játra při palpaci jsou výrazně zmírněny, často je zaznamenána pastozita tkáně a otok. Také u těžkých forem MN dochází ve stadiu IB k poškození krevního oběhu. Poklepem a radiologicky je kardiomegalie rozpoznána jako zvýšení srdeční frekvence. Tóny jsou tlumené a hluché, rytmus cvalu výrazný, ve vlastním FKG je často registrován jako III, IV tón. Intenzita systolického šelestu v horní části je různá, v důsledku řady faktorů; Nezáleží však na stadiu mitrální regurgitace, která je zodpovědná za data dopplerovské echokardiografie. U některých dětí se vyskytuje systolický šelest nad mečovitým dítětem a u čtvrtých mezižeberních žeber levoruch v hrudní kosti v důsledku apnoe nedostatečnosti trispinální chlopně. Hluk při zrakovém selhání trikuspidální chlopně je méně výrazný a je často pociťován v dechu (River-Corvalho symptom). Často snížený arteriální tlak. Puls je často nejen zrychlení, ale také slabé napětí.

K extrémním možnostem MN leží Abramov-Fiedlerova myokarditida, který se vyznačuje progresivním překmitnutím, refrakterním srdečním selháním a ještě horší prognózou.

Netěsnosti. Rozlišujte hostrі, pіdgostrі, vleklou a chronickou MN. Mluvit o horkém toku v tomto kolísání, jako by se měnilo ze strany srdce, je známé pro úsek 1 - 1,5 mіs. S jejich úsporami s úsekem 2-3 minut, je třeba poznamenat, že MN byl překročen. O vleklé povaze MN, poznamenat příznaky poškození srdce, které jsou uloženy po dobu 4-5 měsíců. Pro přítomnost jasné akomodační dynamiky klinických příznaků po dobu více než 6 měsíců bylo vzato v úvahu, že MN prošla chronickým overtravelem. Mnoho lékařů považuje chronickou MN za dilatační kardiomyopatii.

Diferenciální diagnostika. Lehké formy myokarditidy se často diferencují na myokardiální dystrofii, důležité formy - na dilatační kardiomyopatii.

Likuvannya. Zaměřuje se především na uškrcení procesu vznícení a odstranění příznaků zhoršeného průtoku krve. Z tohoto důvodu používám metodu vicorist pro nesteroidní léky proti záchvatům. Tyto dávky a trivalita jsou stejné jako u revmatismu. Glkzhokortikoidy zastosovuyut méně s důležitými formami MN, pokud je účinek nesteroidních léků denně. Pro rozšíření metabolických procesů lze použít riboxin, orotát draselný, kokarboxylázu a další. Radost z městnavého srdečního selhání se řídí základním principem. Méně důležité je brát si ho k srdci, ale u myokarditidy je často zvýšená citlivost na srdeční glykosidy. Při arytmiích srdce bije hodinu! nutnost hledání antiarytmických onemocnění. Většina z nich může způsobit kardiodepresivní příznaky. Ve spojení s cym by měl být upřednostněn amiodaron (cordarone), který nemá významný negativní vliv na inotropní funkci myokardu.

Předpověď. U gostrihu, podhoštění a vleklých forem MN je většina depresí přívětivá, s přívalem bujnosti se více obléká. Nemoci s chronickým IM umírají v důsledku progresivního srdečního selhání, nebo spíše rychle nastává smrt v případě narušení srdečního rytmu nebo 1 romboembolie.

POŠKOZENÍ RYTMU SRDCE A VÝKONU.Є poslední změna funkce na automatismus, bdělost a vodivost. Hlavními klinickými projevy jsou změny frekvence srdeční frekvence (SF), které přesahují hranice normálních tepů, nepravidelnost rytmu, změny v lokalizaci rytmu a narušení vodivosti impulsu na různých plochách drátěného systému. . V mechanismu obviňování jsou patrné tři hlavní skupiny arytmií: 1) arytmie, obviňované z jakýchkoli projevů zhoršeného osvětlení impulsu; 2) arytmie, poruchy ve vedení; 3) arytmie spojené s poruchami, jako je vedení a proces vytváření impulsu.

Z praktického hlediska největší zájem ps projevující se nástupem arytmie a srdeční blokády: extrasystola, tachyarytmie (paroxysmální D1 neparoxysmální tachykardie, Mi mija), syndrom slabosti sinusového uzlu, povna atr»n< овентрикулярная блокада, трепетание и мерцанв ч* (фибрилляция) желудочков. Эти аритмии сопрововд- ю ются субъективными проявлениями, часто приводят! Ч нарушению гемодинамики, в связи с чем требуют ле- ci чения. П

Arytmie je pomíjivá, ale merekhtinnya síní a narušení srdečního rytmu, které se vyznačuje chaotickou krátkostí síně s frekvencí 350-700 za whilinu. Na EKG náhrada zubů registruje mírnou fibrilaci síní (otok) jiné amplitudy a formy, která je častější u případů II, HI, VF a v pravé hrudní dutině (Vi a V2). Tremtіnnya fibrilace síní v přítomnosti letmých arytmií je doprovázena menším stupněm (až 350 na whilinu) a pravidelnou rychlou fibrilací síní. Tremtinnya fibrilace síní na EKG se projevuje výskytem pravidelných síňových flutterů, na dálku jeden v jednom ve stejný den. Interval mezi komplexy QRS v případě merehti před srdcem je rozdíl v trivalitě, v případě komplexu QRS nerozšiřovat, ale měnit tvar a amplitudu. V případě fibrilace síní je počet komorových komplexů menší než počet síňového hiátu, který je spojen s funkční atrioventrikulární blokádou, která může být 2:1, 3:1 atd.

Merekhtinnya a tripartitní fibrilace síní u dětí se vyskytuje v případě různých onemocnění srdce: vrozené a otokové vady, myokarditida, kardiomyopatie a další. Vzhledem k přítomnosti organické patologie srdce se zřídka mluví o idiopatické přechodné arytmii.

Likuvannya. Když je srdce nemocné, merekhtinnya a tripartitní atrium jsou doprovázeny zvýšením závažnosti poruchy krevního oběhu. Antiarytmické příznaky, které zastosovuyutsya, zvuk neúčinný, vikoristovuvat їx nestačí, více tak, že zápach, dávat negativní inotropní účinek, může vést k hemodynamickému zhoršení. Bolest hlavy v takových výkyvech pomáhá regulovat na normální čísla frekvenci slizničních žil, která dosahuje městnání srdečních glykosidů. Užívání antiarytmik (chinidin, amiodaron nebo cordaron atd.) je pravdivé pouze u idiopatických forem přechodné arytmie a v řadě případů s myokarditidou. Úspěšně se vyvíjejí chirurgické metody k léčbě merextonu a chvění srdce.

Povna atrioventrikulární blokáda se projevuje novým roz'dnanistyu diyalnosti fibrilace síní a shlunochkiv. Klinicky je charakterizována bradykardií (ozve se méně než 60 srdečních ozvů brzy pro sípání), protože může být doprovázena zmateností nebo záchvaty nepozornosti (Morgan-Adams-Stokesovy záchvaty). V důsledku bradykardie dochází k rozvoji arteriálního tlaku, hypertrofie myokardu, dilataci prázdného srdce v důsledku komorové insuficience mitrální chlopně, či spíše tristolické chlopně. Na obhajobu ZSP není často nutné nosit knír. Čím častěji je frekvence shlunochkovyh dříve, tím častěji viní útoky na ztrátu informací a důležitou poruchu krevního oběhu. Na EKG zubech R polohy jsou registrovány s komplexem QRS, h vyšší frekvence. V jakém komplexu QRS mohou být normální změny.

Léčba nové atrioventrikulární blokády je spojena s použitím útoků a použití důkazů nebo jejich ekvivalentů (zadrin pid jazyk, atropin pidshkirno nebo interně). Na přítomnost CHF se předepisují srdeční glykosidy, diuretika, periferní vazodilatátory a další léky. S výskytem útoků Mor-Gagne-Adams-Stokes nebo rozvoj CHF je způsoben implantací kardiostimulátoru.

Syndrom rané poškození slunochkіv pov'yazaniya z nayavnistyu dodatkovyh vodivé cesty, jako jsou impulsy se provádějí v atriu na slunotchkiv, obcházet atrioventrikulární zadnannya. Nejběžnějšími variantami pre-arousal syndromu jsou Wolff-Parkinson-on-White (WPW) syndrom a syndrom zkráceného intervalu P-Q(R), také známý jako Clerk-Le-v-Cristesco syndrom (CLC). Kritéria pro Wolf-f-Parkinson-White syndrom є rychlý interval P-Q(R), přítomnost dodatečného brku (delta quill), expanze a mírná deformace komplexu QRS, změna segmentu SVATÝ já zub T. Syndrom Clerk-Levi-Christesco je charakterizován krátkým intervalem PQ(R) méně než 0,12 s pro denní výměnu komplexu QRS. Wake-up syndrom lze instalovat pouze na EKG bázi. Poměrně často jsou vína doprovázena záchvaty záchvatovité tachykardie.

Syndrom sinusová slabost vuzla (SSSU) způsobuje pokles funkce sinusového uzlu, který se projevuje depresí a vznikem a (nebo) vedením vzruchu. Razrіznyayut ošklivost a nabuty SSSU. Vin může být pravý (organický) a funkční, související s vagotonií. Hlavními klinickými projevy SSSU jsou sinusová bradykardie, bradykardicko-tachykardický syndrom, sinoaurikulární blokáda, neparoxysmální tachykardie a přechodná arytmie.

Jubileum SSSU předtím, než projde vchody, nasměruje je dopředu a podnikne útoky Morgagne-Adams-Stokes. Prote zastosovuvani ve svých přípravcích (bellaspon, oxyfedrin, chi ildamen) dávají sing efekt pouze pro SSSU, zumovlenny vagotonієyu. V případě SSSU z důvodu organických lézí sinusového uzlu je jedinou účinnou implantací kusové vody do rytmu, což je dáno zjevností synkopy a jejich ekvivalentů.

Neparoxysmální tachykardie (NT)(chronické mimoděložní tachykardie) u paroxysmální, mírnější tepová frekvence (120-180 na brk), řepkový klas a konec, větší trivalita, nepravidelný rytmus (možné kolísání frekvence rytmu na velkých hranicích), méně účinná antiarytmika. Jak i PT, jak supraventrikulární (atriální a atrioventrikulární), tak shlunochkovy. Neparoxysmální tachykardie může být rychlá a reverzní, pokud jsou záchvaty zrychleného srdce rychle vytaženy ze záškuby sinu. Odpočinek může být jiná trivalita, která u významného světa značí zvláštnost překročení NT.

Léčba NT je účinnější při triviálním (až nastolení sinusového rytmu) perorálním podání antiarytmik, přičemž nejúčinnější je amiodaron (cordaron). Pro přítomnost příznaků CHF je třeba užívat antiarytmika se srdečními glykosidy, pokud je intravenózní podání předepsáno ve středních dávkách.

Chirurgická léčba tachyarytmie se provádí po dobu trvání účinku v léčebné terapii. Stejně jako u PT, tak i u NT jsou přídavky sítnice nebo destrukce ektopické jamky.

Paroxysmální tachykardie(PT) se vyznačuje záchvaty zrychlené srdeční frekvence, yakі raptovo za'yavlyayutsya a raptovo pripinyayutsya. Pojď často doprovázen blіdіsty skіrnіh křivé, opilost, bolest v břiše a zvracení, a další výkyvy tělesné teploty. Nemoc stěžující si na tlukot srdce, pulsace v pláštích, nedostatek opakování, zmatenost, tmavnutí v očích. Někdy smrad ukazuje strach. Rozlišujeme síňovou, atrioventrikulární (vuzlov) a shlunochkovu formu PT. U síňové formy PT je rytmus správný, tepová frekvence kolísá od 180 do 220 na brko, z tepové frekvence na promeneutické tepně pulzují oteklé žíly. Zub je registrován na EKG R, který zvuk se mění, interval PQ(R) normální chi submotion. Komplex QRSčasto beze změny, jógová expanze té deformace je indikována u Wolff-Parkinson-White syndromu v době antegrádního vedení vzruchu akcesorními drahami a funkční blokády jednoho z dolních svazků Hisa (často vpravo). Změny sekundárního segmentu jsou také registrovány SVATÝ ta inverze zubů T.

S atrioventrikulární formou zubů PT R denně nebo jsou přihlášeni před areálem QRS nebo za novým, smrad negativní, jejich podoba změněná. Shlunochkovy komplexy se často nemění, ale v řadě prohlubní se smrad rozšiřuje a deformuje. Často nechoďte odhalit zub R, v souvislosti s tím je nemožné podat atrioventrikulární formu PT ze síně. Proto podobnými způsoby mluvit o supraventrikulární (supraventrikulární) PT.

V případě slunické formy PT frekvence slunotchkovyh brzy kolísá od 140 do 220 za chvíli. Frekvence fibrilace síní je v mezích normy, v součinnosti s tím je velký rozdíl ve frekvenci pulzace cervikálních žil a pulzu nad promeneus arteria. Při auskultaci je periodicky indikováno zesílení 1. tónu („harmonického“ tónu) a charakteristické je i rozštěpení 1. a 2. tónu srdce. Viditelný zub na EKG R, komplex rozšíření a deformací QRS, segment SVATÝ i špice T se šíří nesouhlasně podle vzdálenosti k hlavnímu zubu komplexu QRS. Někdy jsou registrovány pevné zuby R s frekvence, která odpovídá frekvenci rytmu zdravého dítěte. Shlunochkovy forma PT se u dětí vyvíjí zřídka.

Likuvannya PT je zaměřena na přijímání útoků. Blokáda dolní části zad se provádí metodou reflexní injekce na tonus vybouleného nervu: tlak na oči jablka, kořen jazyka, masáž karotického sinu a další. Qi priyomi nám umožňují využít více než záchvat supraventrikulární tachykardie, navíc hlavně v časném termínu jejich ospravedlnění. Jedna hodina vikoristovuyut sedativní zasobi (seduksen pіd yazyk). Pro účinek jsou předepsány antiarytmika: finoptin, anaprilin, etmo-zin, novokainamid a in. Їx podávat vnitřně jednou v celoročním dávkování. Po dobu trvání efektu 1 rok po záchvatu následovala parenterální injekce antiarytmik. V případě shlunochkovy formy PT jsou nejúčinnější novokain a lidokain. U pacientů s CHF by měla být ataka zahájena intravenózním podáním srdečních glykosidů (strophanthin, isolanid atd.). Při záchvatech PT, které se často opakují, se profylaktickou metodou předepisují antiarytmika a perorálně po dobu tří hodin. V případech neúčinnosti léčebné terapie se záchvat PT využívá defibrilační metodou.

Extrasystole – postarejte se o to brzké probuzení srdce. K nejvíce narušenému rytmu srdeční činnosti, funkčního i organického pohybu. Rozlišujte supraventrikulární (síňové a uzlové) a duktální extrasystoly. Na EKG at síňový extrasystolřádu s dopřednou registrací zubů R ten komplex QRS jsou indikovány změny tvaru a polarity zubu R.časový úsek PQ(R) může být normální, zkrácený nebo nižší. Komplex QRSžádné změny, pouze s funkční blokádou jedné z dolních Jeho žil deformit a expanzí. Při blokování síňových extrasystol je registrován další zub R, komplex QRS denně.

Vuzlovі (atrioventrikulární) extrasystoly vyznačující se tím, že zub R negativní, registrováno před areálem QRS jinak, když je něco nového, není neobvyklé, že se s nimi jeden den spojí, že se na zbytek zlobí. Komplex QRSne změny, ale řada odchylek může mít expanze a deformace, což je spojeno s funkční blokádou jednoho ze spodních svazků Hisa.

V případě supraventrikulární extrasystoly zaznamenáte nepravidelnou kompenzační pauzu.

V duodenální extrasystola denní zubní kartáček R před areálem QRS, expanze a deformace, segment SVATÝ posunutí diskordantně ve vztahu k hlavnímu zubu ke komplexu QRS, je registrována kompenzační pauza (s přítomností hlenových komplexů až do další extrasystoly „přijde do intervalu subvarianty R-R).

Extrasystola funkční chůze! zdebіlshoy není vmagaє lіkuvannya. Proč je to způsobeno tím, že extrasystoly děti neprovázejí! subjektivní projevy nesvědčí o hemodynamické poruše. Navíc antiarytmické příznaky ve většině fluktuací znamenají snížení nebo odstranění extrasystoly pouze v období lupusu. Poté, co viděli své extrasystoly, jsou inspirováni dopřednou frekvencí. V případě extrasystoly, která se vyvinula na mšice organické patologie, je často obviňována potřeba předepisování antiarytmik. Bylo zmíněno, že srdeční arytmie při depresi často vedou ke zvýšení závažnosti poruch krevního oběhu.

Likuvannya. Antiarytmika, která jsou účinná při léčbě srdečních arytmií, jsou kombinována do 4 skupin:

1) membránově stabilní nebo chininově nepodobné (chinidin, novokainamid, etmozin, etacizin, aymalin, alapinin, disopyramid nebo ritmodan, difenin, lidokain),

2) beta-blokátory (anaprilin nebo obzidan, pindolol nebo visken,

3) antagonismus vápníkových iontů (verapamil nebo finoptin, nifedipin nebo corinfar, diltiazem a další),

4) amiodaron nebo cordaron a bretyl.

Pomocí extrasystolů můžete porazit jakoukoli drogu. Postarejte se však o jejich vedlejší účinky, zejména negativní inotropní účinek a zvýšení vodivosti. Bylo pozorováno, že oběhový systém u dětí s CHF přetěžuje amiodaron (cordarone), který má malý vliv na rychlost myokardu.

Průměrné terapeutické dávky antiarytmik pro děti jsou uvedeny v tabulce. 16.

NEDOSTATEK KRVE. Ke vzniku nedostatečnosti krevního oběhu vedou dva hlavní faktory: poškození čerpací funkce srdce a tonus periferních cév. V souvislosti s cym se rozlišují srdeční a cévní formy oběhové insuficience. Poměrně často je zápach běžný a často se používá termín "kardiovaskulární nedostatečnost".

Srdeční selhání. Rozvíjí se pod přílivem různých úředníků, včetně nejčastějšího infarktu, poškození myokardu v důsledku procesu vznícení a poškození hluboké výměny. Rozlišujte mezi energeticky dynamickou a hemodynamickou neboli městnavou formou srdečního selhání. Energeticko-dynamické srdeční selhání (podle Hegglina) se projevuje zkrácenou mechanickou systolou a je diagnostikováno časným výskytem II tónu na FCG. Vyvíjí se v důsledku narušení metabolických procesů v myokardu a je spojena s těžkými infekcemi, hypokalémií, diabetickým kómatem a dalšími. ).

Tabulka 16

Dávky antiarytmik pro děti

CHF je buď levostranný nebo pravostranný. Většina depresí je však charakterizována jak levostranným, tak pravostranným (celkovým) srdečním selháním. U některých onemocnění jsou symptomy insuficience levého vývodu důležitější a dříve obviňované, u jiných příznaky nedostatečnosti pravého vývodu.

CHF, jako livoshlunochkova, tak pravá shlunochkova, akutní i chronická. Srdeční selhání Gostra se vyvíjí rychle, rychle se pozná po opakovaných terapeutických návštěvách nebo způsobí smrt nemocného člověka. Chronické srdeční selhání je obviňováno krok za krokem, šetří se tříhodinová hodina, periodicky se zvyšuje a mění se pod přílivem veselí.

Insuficience Gostra levoshlunochkovy je spojena s prudkým poklesem čerpací funkce levé přepážky a mírným zvýšením krevní stáze u legenie. Sustrichaetsya při onemocněních s mitrálními a aortálními srdečními vadami, vrozenými vadami (aortální stenóza, koarktace aorty a další), onemocněními myokardu (myokarditida a kardiomyopatie) a další. Klinicky se projevuje syndromy srdečního astmatu a městnáním plic.

Srdeční astma priymaєtsya jako pochatkova fáze oteklé plíce. S ním je možné prosakovat z krevního řečiště z cévního řečiště do intersticiální (mіzhnu) tkáně, takže může dojít k intersticiálnímu průvanu legend. Když jsou plíce těsné, rіdina z intersticiálního prostoru přejde do alveol. V souvislosti s cym tsiu se fáze akutní levoslunochkovy insuficience nazývá alveolární stadium.

Srdeční astma se projevuje záchvaty jedu, který často způsobuje fyzické a emocionální přepětí. U nemocného raptova je často povrchní dyhanie, kašel, suchý na zádech, pak z pohledu serózního sputa. Legens mají suché a vodnaté chlupy. Srdeční astma se ne vždy změní v planoucí obraz legend, zvláště pokud přijdete ve svůj čas.

Při vývoji z ničeho nic zvýšit oslnění kůže a cyanózu, dech se stává částečným a skřípěním. Při kašli lze vidět sputum sputum jedné barvy, případně pruhy krve. U legenie se vyskytuje množství pískotů různého kalibru, zejména ve středních a horních komorách.

Likuvannya. Nasměroval nás ke změně neřesti v malém množství krevního oběhu a usunennia hypoxie. Nemocný muž je umístěn na opilý tábor, na spodní konce jsou umístěny žíly jguti. Ke snížení tlaku v malém průtoku krve, změně objemu cirkulující krve a zlepšení pumpovací funkce srdce je třeba podávat vnitřně furosmid a eufylin. V případě kongesce je noha blokována glukokortikoidy, čímž se snižuje průnik alveolárně-kapilárními membránami a způsobuje bronchospasmolytické onemocnění. Pro využití psychomotorického vzrušení se používá seduxen, droperidol a fentanil. Ve zbytku let periferní vazodilatátory (nitroglycerin a nitroprusid sodný) stále více stagnují, proto by měly být podávány intravenózně po kapkách. Při hypokinetickém typu krevního oběhu se používají srdeční glykosidy (strofanthin, digoxin a další) a sympatomimetické aminy (dopamin a další). Při hyperkinetickém typu krevního oběhu v srdci nejsou indikovány glykosidy, předepisují se gangliové blokátory (pentamin, benzohexon aj.). K boji proti pino-iluminaci, vikoristickým pahýlům (etylalkohol a antifomsilan). Proveďte okamžitou korekci dihalické acidózy a elektrolytové rovnováhy.

Pravostranná nedostatečnost Gostraє výsledek prudkého tlaku na pravé srdce. Je obviňována z tromboembolie stovburu a. legenos a plic, vrozených srdečních vad (stenóza a. legena, Ebsteinova anomálie atd.), těžkých záchvatů bronchiálního astmatu a dalších. Rychle se rozvíjí: mittevo z'yavlyayutsya téměř bez dechu ostrá slabost. Cyanóza rychle narůstá, kůže je zvrásněná studeným potem nebo se množí známky zvýšení centrálního žilního tlaku a stagnace velkého množství krevního oběhu: krční žíly otékají, játra otékají, jako by onemocněla. Puls je slabý, to znamená častý. Arteriální tlak je snížen.

Likuvannya. K provedení s urahuvannyam příčinu, scho priyaє rozvoj ostré ambice pravého shlunotochka. Při bronchiálním astmatu je třeba podávat bronchospasmolytická onemocnění (eufilin, glukokortikoidy aj.), provádět oxygenoterapii. Při ICHS se používají srdeční glykosidy v malých dávkách a intravenózní diuretika. Jsou předepsáni nemocní s tromboembolií legenózní tepny, heparinem a fibrinolytickými chorobami. Funkčnost pravého vývodu mohou účinně zlepšit periferní vazodilatátory (nitroglycerin a nitroprusid intravenózně a nitroglycerin intravenózně), yak, ulpívající na ukládání krve na periferii.

Chronické srdeční selhání (CHF)є závažná komplikace onemocnění srdce a dalších orgánů, která obtyazhuє їх převyšuje prognózu. Hlavními klinickými příznaky levoshlunochkovy CHF jsou hýždě, tachykardie, cyanóza, přetrvávající sípání v nohou. Rozvivaєtsya na zahvoryuvannyah scho suprovodzhuyutsya urazhennyam ABO perevantazhennyam lіvih vіddіlіv sericit, zokrema na mіokarditah, kardіomіopatіyah, mіtralnih že aortální sericit, hronіchnih bronholegenevih zahvoryuvannyah (mu-kovіstsidoz, fіbrozuyuchy alveolіt tomto іn.) Mnozhinnih tromboemterіyah v sistemі tromboembolії. většina charakteristické příznaky cyanóza, otoky krčních žil, zvětšení jater, změna diurézy, otoky, ascites a další.

V naší zemi je závažnost CHF charakterizována klinickou klasifikací Strazhesko a Vasilenko, která zdánlivě rozlišuje 3 stadia srdečního selhání.

Fáze I - latentní; klinické projevy srdečního selhání (hýždě a tachykardie) jsou méně obviňovány z fyzické zátěže.

Fáze II - hýždě a tachykardie jsou pozorovány v klidu, s nevýznamnou fyzickou úzkostí jsou překonány. Vidíme PA a PB stadia CHF. Ve stádiu PA nejsou příznaky zhoršeného krevního oběhu ostře vyjádřeny: pískání v nohách je často každodenní, játra vyčnívají z okraje žeberního oblouku ne více než 1-2 cm níže, hrbolky se neprojevují, pastozita tkání může být menší. Ve fázi PB je vidět výrazná záda, která je často slyšet; přetrvávající pískání v nohách, játra vyčnívají z okraje žeberního oblouku o 4-5 cm a více, často se objevují známky vmáčknutí radiusů do manžela (ascites, hydroperikard a hydrothorax). Často bývá poškozena funkce vnitřních orgánů – jater, jater atd.

Fáze III - dystrofický, chi terminál. Těžké projevy stáze, nevratné změny funkcí vnitřních orgánů a homeostázy.

Objektivními ukazateli CHF stadia II-III jsou snížení šoku a malý objem srdce, zvýšení průtoku krve, zvýšení hmoty cirkulující krve, zvýšení žilního tlaku a in.

Likuvannya. Závisí na povaze základního onemocnění, závažnosti a vlastnostech hemodynamického postižení. Jubilující návštěvy zahrnují organizaci správného dietního režimu a stravování, oxygenoterapii a založení zdravotnického materiálu. Přiřadit suvorium před spaním nebo lehčí-lizhkovy režim. Suvoriy klid na lůžku pro indikace pro děti s akutní myokarditidou. Nemoci srdce, kardiomyopatie a další neduhy netrpí přísnou dehydratací rukhovo aktivity. V případě stadia CHF N-III je nutné o nemoc uzliny pečovat. Jsem vinen pomstou, vystačím si s množstvím vitamínů a mikroprvků, vyčerpám množství soli. Vykorivuyutsya snadno získal kharchovy produkty. Se zlepšením diurézy je obklopeno malé množství původní země, která se pije.

Farmaceutické přípravky, které se používají při léčbě CHF, se dělí do dvou hlavních skupin. Před první skupinou existují léky, které zvyšují rychlost myokardu. Hlavní srdeční glykosidy (strophanthin, corglicon, digoxin, isolanid, digitoxin a další.) Druhou skupinu tvoří farmakologická opatření k léčbě modinamického vývoje srdce pro snížení pre-výhody (diuretika a periferní vazodilatancia).

Srdeční glykosidy na klasu jsou předepisovány v dávkách nejvyšších dávek, poté přecházíme na poslední dávku nejvyšších dávek (tab. 17). Nejběžnější zástupnou metodou je střední (2-3 dny) a nejběžnější metoda degitalizace, pokud droga z klasu sama stagnuje, předepisuje se v mírné dávce.

Tabulka 17

Dávky srdeční glukózy pro děti

Kritériem pro zvýšení potřeby přechodu na subléčené dávky je pozitivní dynamika symptomů CHF: snížení srdečního rytmu, změna zad a expanze jater, zvýšení diurézy a in. Proces liquace má elektrokardiografickou kontrolu. Možný vedlejší efekty, včetně nejčastějších dyspeptických projevů, srdeční arytmie, poruchy vedení a další. Pro її viniknennі další změna dávky léku chi timchasovo yogo kasuvati. V případě závažných poruch srdečního rytmu intravenózně injikujte přípravky draslíku (chlorid draselný, panangin), zastavte antiarytmické příznaky.

V léčbě CHSS hrají velkou roli diuretika, jejichž hlavním rozpoznávacím znakem je diabetický syndrom. Nejčastěji se používá furosemid (lasix), uretritida a hypothiazid, jejichž průměrná jednotlivá dávka je 1 mg/kg. Tsі diuretika vikoristovuyut k likvidaci syndromu nadýmání. Často byste měli užívat draslík šetřící přípravky sechoginnimi, ke kterým jsou zmíněny veroshpiron, amilorid a triamteren. Veroshpiron se v prvních 5-6 dnech podává vnitřně v další dávce 5-6 mg/kg, poté se dávka sníží na 1-2 mg/kg.

Ve zbytku let široké spektrum kongescí v léčbě ICHS odebraly vazodilatátory, příznivý hemodynamický efekt některých indikací pro snížení přenosu krevního tlaku (tab. 18). Některé vazodilatátory (fentolamin, hydralazin, nifedipin, captopril nebo kapoten atd.) mají expanzi arteriálních cév, což vede k poklesu tlaku. Další přípravky (dusičnany, molsidomin) zvyšují počet rozhodčích, což způsobuje pokles predilekce. Aktivní medicinální řeč (prazosin, nitro-pruzid sodný a іn) má vazodilatační účinek na arteriální i venózní cévy a stejným způsobem snižují pre- a post-tenze. Zvláště zajímavý je inhibitor angiotenzin konvertujícího enzymu, jehož hlavním představitelem je kapoten (kaptopril). Droga může být vicoristovuvati trivaliy hodin s minimální riziko ospravedlnění vedlejších účinků. Vіn pomáhá snížit závažnost poruch krevního oběhu a zlepšit přežití pacientů s CHF. Vazodilatátory nejsou indikovány u aortální stenózy a legenózní tepny, koarktace aorty, IGCC a nízkých počtů arteriálního tlaku.

Tabulka 18

Dávky periferních vazodilatancií pro děti

Při léčbě CHF je nutné pravidelně sledovat množství elektrolytů v krvi. V případě nízké hladiny draslíku jsou předepsány panangin, chlorid draselný a další léky.

V případě léčby CHF se také používají léky na zlepšení výměnných procesů v srdci (polyvitamin, riboxin, orotát draselný a další). Je důležité vstoupit, vytvořit pro přijetí příčiny, která vyléčí vinu za srdeční selhání. Tak, v případě myokarditidy, protizapalnye zastozovuyut zabob, s arytmií - antiarytmika, atd. Často zápach hraje zásadní roli při odstraňování oběhové nedostatečnosti.

Soudní nedostatečnost. Rozlišujte mezi akutní a chronickou cévní nedostatečností. Nemocniční insuficience se klinicky projevuje zrakovou insomnií, kolapsem a šokem.

Nepritomnіst - nejjednodušší forma akutní vaskulární nedostatečnosti. Vina za pauzu, silné pocity bolesti, prudká změna polohy těla a v. Může být projevem některého závažného onemocnění (myokarditida, infekce, intoxikace).

Klinický obraz je spojen s krátkodobou ischémií mozku: neduhy jsou prudce bledé, kvákání studeným potem, objevuje se nuda, tmavne v očích, zmatenost. Je-li třeba hlídat před ztrátou informace, což je třikrát několik sekund až 1-2 minuty. Tep je slabý, rychlý. Arteriální tlak klesá.

Likuvannya. Nemocný se položí do vodorovné polohy se sklopenou hlavou, pokropí se studenou vodou a podá se mu čpavek k inhalaci. Subkutánně zaveďte cordiamin, norepinefrin nebo mezaton. Při důležitějších náladách se provádí masáž srdce a SHVL.

Kolaps je významnou formou akutní cévní nedostatečnosti, která doprovází větší projevy a zhoršené funkce vnitřních orgánů. Rozvíjí se především na vrcholu jakéhokoli infekčního onemocnění nebo toxicko-septického stavu. Onemocním, když mě bude provázet ostrý handicap. Chcete-li obrátit respekt, blіdіst se vyslovuje, sіruvaty chi sіruvato-pozemský vіdtinok skіrnih pokrivіv. Postavy jsou zahalené, oči svítí. Nemoc je mlyavy, slabě reaguje na přítomnost, ochrana je zachráněna. Dihannya je povrchní, uspěchaná. Tonyho srdce je tlumené, puls je slabý, částečný. Arteriální tlak klesá.

Likuvannya. Provést vstup přímo do boje proti hypovolémii, pohybu periferních cév a snížení mikrocirkulace. Cordiamin, norepinefrin nebo mezaton zaveďte subkutánně. U těžkých depresí je třeba užívat glukokortikoidy: prednisolon do 60-100 mg a více vnitřně nebo vnitřně. Proveďte korekci rovnováhy elektrolytů a acidobazické rovnováhy.

Šok je důležitou reakcí těla na překonanou podtréninku, která se vyznačuje prudkým zhoršením životních funkcí důležitých orgánů a systémů. Jedním z hlavních příznaků šoku je poškození oběhového systému. Samotný šok může vést k těžké cévní insuficienci.

V závislosti na etiologickém faktoru se rozlišuje malý počet typů šoku: traumatický, opioidní, anafylaktický, kardiogenní a další. Dvě fáze jsou považovány za úsek šoku: vzrušení (erektilní) a galvanizace (torpidna). V erektilní fázi onemocnění, probuzení, neklid. Pravda je jasná. Shkіrnі pokrývá bіdі. Rozšíření Zіnitsі. Akcelerační puls, arteriální tlak pohybu. V torpidním stádiu nastupuje adynamie, galmace (stupor). Vzhled jako maska, bledý, otevřený se studeným potem. Cyanóza se usazuje, vzniká dermografismus. Zіnitsі rozšířil, snížil všechny druhy citlivosti. Tonyho srdce je ostře tlumené. Puls je vláknitý, částečný. Arteriální tlak výrazně klesá nebo se neprojevuje.

Likuvannya. Nejprve vstupte a pokuste se zjistit příčiny šoku. Bolestivý syndrom lze překonat neinjekcí analgetik: promedol, morfin, fentanyl a další. Při krvácení proveďte termíny krevní transfuze. Chcete-li zlepšit tón nádob, zadejte norepinefrin, mezaton, glukokortikoidy. Indikace pro neuroleptika a sedativa. V případě kardiogenního šoku dochází také k městnání srdečních glykosidů, sympatomimetických reakcí (dopamin) a periferních vazodilatancií. Zdiisnyuyut korekce acidobazického stavu, rovnováhy elektrolytů. Nemocní vedle se probudit, nyní jsou pokryty vyhřívacími polštářky. V případě anurie stimulujte diurézu dalšími diuretiky (furosemid intravenózně).

Perikarditida. Zánět srdeční košile (perikardu), v důsledku různých etiologických faktorů. Smradlavé jsou infekční a neinfekční. Infekční perikarditidu můžeme rozdělit na bakteriální, virové, tuberkulózní, mykotické, rachitis a další. Alergická, promeneutická, uremická perikarditida může být klasifikována jako neinfekční. Smradem je také otrava krve, hemoragická diatéza, truchlení, systémové onemocnění dobré tkáně, zlí novorozenci a další. Okremo viz hostry benigní nebo idiopatická perikarditida, jejíž etiologii nelze stanovit. Rozlišujte nemocniční a chronickou perikarditidu

Perikarditida hosti. Existuje několik klinických variant akutní perikarditidy: suchá (fibrinózní), exsudativní, hnisavá a shnilá.

V akutní suchá perikarditida zánět osrdečníku je doprovázen fibrinovými depozity, díky nimž se povrch listu zkracuje. Hluk perikardiálního příkopu - hlavní klinický příznak suché perikarditidy není nutné připomínat. Karmínově, suchá perikarditida se často projevuje zvýšenou tělesnou teplotou, bolestí v srdečním prostoru, jakoby tupou, drtí charakter, nezná nitroglycerin a neozařuje. Bolest se často zmírňuje inhalací, v souvislosti s níž se u pacientů se suchou perikarditidou na povrchu objevuje průjem. Perkuse mezi srdci nezní širší, tón je slabší než běžná znělost. Hluk tření osrdečníku je častěji slyšet ve 3.-4. mezižeberním prostoru, ale nad hrudní kostí, někdy nad oblastí srdce, méně často nahoře. Vína se vyznačují liknavostí, liknavostí, je špinavá na vynášení za hranice srdce, je cítit při stlačení stetoskopem na hrudi a tělo je křehké dopředu. Na FCG je šum třený perikardem reprezentací s vysokofrekvenčními složkami ve vzdálenosti k tónu I rušen malou amplitudou a trivalitou. Na EKG v prvních dnech je registrován posun v segmentu nahoru 8T' standardní vіdvedennyah, nadalі vіn jít dolů do іzolіnії, pomocí kterého je zub zúžen T, které nadali se stává negativní. U suché perikarditidy nejsou žádné radiologické změny.

V Akutní exsudativní (násilná) perikarditida tam je akumulace přebytečné tekutiny v prázdném perikardu, s ohledem na množství tak významného světa položit klinický obraz. V normálním prázdném perikardu tvoří trochs více než 30 ml volné tekutiny. Subjektivní projev je nejčastěji stejný jako u suché perikarditidy. V časných stádiích, pokud se nahromadí malé množství záření, lze jediné projevy exsudativní perikarditidy pociťovat na srdci a perikardiálním tření. Vzájemně se srdce často nezlepšují. Ve světě zvýšeného počtu rіdini se může objevit kardialgie a perikardiální šelest, i když tyto důležité příznaky jsou často odstraněny v případě výrazného perikardiálního výpotku.

Ve světě zbіlshennya se objem srdcí rozšiřuje mezi srdce, tóny jsou tlumené nebo hluché a horní sloupky se nezobrazují. Při nahromadění velkého množství rіdinu v prázdném osrdečníku se objevují známky srdeční tamponády: záda, otoky krčních žil, zvětšení jater, ascites, otoky a další. U těchto depresí jsou často pozorovány známky poškození funkcí vnitřních orgánů. Dysfagie se objevuje po zničení průchodu stravochodem po vymačkání. Nerіdkіsnі snížení chuti k jídlu, únava a zvracení. Komprese průdušnice může být doprovázena suchým kašlem, který „štěká“, a levý rotační nerv může být doprovázen chraplavým hlasem nebo afonií. Na EKG je podezření na sukcesi segmentu SVATÝ vyhoří izolovaně, s velkým počtem poloměrů - snížení amplitudy zubů P i komplex QRS.Často je registrováno střídání zubů EKG. Se smrtí a velkým počtem radiusů existují také rentgenové známky exsudativní perikarditidy. Stín srdce je oteklý, trikotový nebo lichoběžníkového tvaru. Dochází k oslabení pulsace obrysů srdce se zřetelnou pulsací aorty, ke změně tvaru tonusu srdce se změnou polohy těla a v různých fázích dýchání (ozývající se v dech a expanze ve vidění), zkrácení cévního svazku a v.

Největší hodnotu v diagnostice exsudativní perikarditidy má metoda EchoCG, pomocí které je indikována echoviální expanze za obrysy srdce k vyvolání nevýznamného množství horečky, která se klinicky neprojevuje.

Likuvannya. Ohlížím se zpět na povahu hlavní nemoci. Při infekční perikarditidě nasadit antibiotika a nesteroidní spazmolytika, u perikarditidy tuberkulózní etiologie nasadit antituberkulotika. V případě idiopatické perikarditidy, perikarditidy u pacientů s difuzními onemocněními zdravé tkáně, krevního systému a další. obviňovat potřebu příjmu glukokortikoidů. Současně provádějte symptomatickou terapii. K boji proti tamponádě srdce je předepsána dieta bez soli, diuretika při zvápenatění množství užívané krve až 500-600 ml za dobu. Perikardiální punkce by měla být provedena při zvyšujících se symptomech srdeční tamponády, suspektní purulentní perikarditidě a pro stanovení etiologie onemocnění.

Perikarditida chronický. Chytají blíže, ale vyznačují se důležitějším zlomem a nejvyšší předpovědí. Zápach je exsudativní a lepivý.

Chronická exsudativní perikarditida může jít o nedávný akutní zánět osrdečníku, který se v prvních stádiích projevuje výše popsanými příznaky. Není neobvyklé sledovat vývoj krok za krokem, v souvislosti s nímž jsou často vidět náznaky. Pouze z úspor velké množství Vipotu z'yavlyayutsya klinické příznaky komprese (tamponáda) srdce. Pokud to není charakteristické pro bolest v srdci, zřídka se vyskytuje šelest při tření osrdečníku.

Chronická adhezivní perikarditidaє poslední vývoj hrotového procesu mezi listy osrdečníku. Vіn pochinaєtsya pro typ akutní suché nebo exsudativní perikarditida, nebo od samého klasu postupuje s důležitým rozvojem produktivního procesu. Adheze mohou způsobit poškození funkce srdce, v souvislosti s tím může být adhezivní perikarditida někdy asymptomatická. U solitárních depresí se vyskytuje šelest tírající osrdečník a pleuroperikardiální šelesty. Na FCG může být projevem hrotového procesu další tón, který se nazývá „systolický pleuroperikardiální tonus“. Mezi listy osrdečníku se někdy objevují náhle, častěji se nazývají samotné listy osrdečníku. V takových případech mluvit o skořápce srdce, často doprovázené zhoršeným průtokem krve.

Při adhezivní konstrikční perikarditidě dochází k tlaku na srdce prudkým pocením osrdečníku v důsledku velkého procesu sklerózy. Srdce tráví zdatnost až do úplného uvolnění, po kterém se rozvinou stagnující vzhledy, a to především ve velkém počtu. Hlavními klinickými příznaky jsou zadek, otoky, otoky krčních žil, zvětšená játra, ascites. V tomto případě nejsou křeče na nohou typické nebo nevýznamné. Cordoni srdce uprostřed normy, tóny jsou zpravidla sonorní, hluk není slyšet a je výrazný neintenzivní systolický hluk. Slabý puls, pokles arteriálního tlaku. Tachykardie se stala charakteristickou. Před typickými příznaky je vysoký žilní tlak. Na FKG je často zaznamenán další tón v protodiastole, což je viděno jako změna tónu III. Na EKG je registrováno rozšíření a zvýšení amplitudy zubu R se sníženým napětím zubů v komplexu QRS. Při RTG kontrole dochází ke změně pulsace kontur srdce, která často ukazuje expanzi horní prázdné žíly. Může dojít k mírnému zvýšení štíhlosti srdce, často dochází ke zploštění pasu, což dává tenčímu srdci mitrální konfiguraci.

Likuvannya. Při chronické perikarditidě musíme bojovat proti hlavním nemocem. Oskіlki etiologiyu často není vstanovitsya, zdebіlshoy být přinesen mezi symptomatickou terapii. V případě těžkých forem chronické perikarditidy je konzervativní terapie neúčinná, v souvislosti s tím se provádí chirurgická léčba. Operace je zaměřena na temporální část osrdečníku – perikardiektomie, zaměřená na eliminaci srdečního tlaku.

VRODĚNÉ SRDEČNÍ VADY (PSV). Nejčastější patologie v hlavě dítěte. V průměru na 1000 novorozenců je odhaleno 7-8 dětí s různými anomáliemi ve vývoji srdce těchto velkých lodí. U kojenců se zápach blíží 86 % všech případů onemocnění kardiovaskulárního systému.

Počáteční pokles malého množství krevního oběhu PSV se sníží ve 3. skupině: se zvýšením, zvýšením a normálním normálním průtokem krve. Vidí také PSV bledého a modrého typu. Razpodil Air Force na "blіdі" a "blue" є budeme rozumět, střepy jedné a stejné vady srdce mohou protіkat s cyanózou a bez cyanózy.

Intervenční defekt septa (VSD). Podle frekvence si půjčují 10-25 % všech PSV. Vada je hnijící v membranózní, více v m'yazovy části septa. Zhoršená hemodynamika krevního oběhu z levého vývodu do pravého, povinně a rovnou ležet v závislosti na velikosti defektu a rozdílu malého a velkého krevního oběhu. Vady malých onemocnění (Tolochinov-Rogerův neduh) jsou doprovázeny nevýznamnými nedostatky, které neznamenají hemodynamické poruchy. Tábor Zagalny je nemocný, děti se vyvíjejí normálně. Expanze srdce není zvýšena, ale dochází k malému nárůstu levého plátku. Jediným projevem vady může být hrubý, škrábavý systolický šelest ve třetím nebo čtvrtém mezižeberním prostoru. V případě velkých defektů v důsledku významné ztráty krve je pozorována hypervolémie malého množství krevního oběhu, což vede k legální hypertenzi. Zbytek je hlavním faktorem, který určuje závažnost klinických projevů defektu, překročení a prognózu.

U pacientů s velkými defekty septa se klinické známky defektu objevují během prvních měsíců života. Objevují se známky bolestí zad, tachykardie, přetrvávající sípání v nohou, zvětšení jater, sleziny a další. Děti často onemocní zápalem plic, rozvíjí se hypotrofie. Srdeční hrb se objevuje brzy, horní sloupek byl zesílen. U třetího-čtvrtého mezižebra je výrazný systolický tremtinnya. Cordoni srdce zbіlsheі vіvo. Ve třetím nebo čtvrtém mezižeberním prostoru je slyšet intenzivní systolický šelest, který je dobré provádět pravou rukou v hrudní kosti. Nahoře může být mezodiastolický šelest, jako by šlo o exsudativní stenózu levého žilního raménka; II tón přes legénskou tepnu je zesílen a rozštěpen. Progrese legentní hypertenze může vést ke zvýšení přesměrování pravé komory, objevuje se známka hypertrofie, neboť u těžkých depresí může dojít k jejímu přemožení. Při vysokém stupni hypertenze dochází k neřesti ve stolici a krvácení.

Na EKG u lehké legenózní hypertenze jsou registrovány známky hypertrofie levého duktu, u temporálního duktu oba duče nebo pravého duktu. Rentgenový snímek také ukazuje stupeň legenické hypertenze. Při mírné legézní hypertenzi došlo ke zvětšení levé komory, rozvibrování oblouku legézní tepny a dorovnání tepenného řečiště legénia. Při signifikantní legézní hypertenzi bylo srdce zvětšené za žebra obou komor, byl výrazný otok legézní tepny a aorta byla hypoplastická. Síla legálního miminka je spojena s arteriální hypertenzí a žilní kongescí.

Likuvannya. V případě CHF, srdečního selhání jsou indikovány periferní vazodilatátory, v případě potřeby diuretika. Defekt je možné spontánně uzavřít, protože je nejčastější u pacientů do 4 let. Chirurgická léčba se provádí s progresivní mírnou hypertenzí a přetrvávajícím CHF.

Defekt mezikomorového septa(DMPP). Zustrichaetsya u 8-16% dětí, yakі se narodily z PSV. Rozlišujte mezi primárním a sekundárním ASD. Primární defekty a hniloba nízko nad atrioventrikulárními chlopněmi, sekundární - v oblasti oválné žíly. Hemodynamické poškození průtoku krve z levé síně do pravé, jehož velikost spočívá ve velikosti defektu a rozdílu síní. Při malých vadách nedochází k poškození průtoku krve a vada se projevuje pizno. U pacientů s velkými vadami může dojít ke vzniku krevních sraženin, posunutí pravých srdečních chlopní, zvýšenému průtoku krve v nohou a rozvoji legální hypertenze. V případě ASD se legénská hypertenze rozvíjí znatelně vzácně, zejména sklerotická forma.

Nemoci z ASD často nevykazují jizvy, fyzický vývoj nevidím, ZSP se obviňuje zřídka. Mezi srdíčky je vpravo rozšířen, u ostatních mezižeberních žeber je slyšet systolický šelest, často neintenzivní, s ohraničenou zónou expanze; II tón přes legénskou tepnu rozštěpů, osady za rachun legénské složky. Na EKG jsou známky hypertrofie pravé komory (nebo blokáda pravého dolního Hisova svazku, často neúplná), podobně jako v pravé síni. Na rentgenových snímcích je patrné zvětšení pravých srdečních chlopní, vibrační oblouk legenózní tepny a přemístění tepenného řečiště nohy.

Likuvannya. chirurgický; operace je indikována pro mírnou hypertenzi a přítomnost známky CHF.

Koarktace aorty. Sondování aorty nebo obliterace na překážku dilatace oblasti oblouku, hrudníku nebo celiakie vіddіl. Sondáž je nejčastěji lokalizována v oblasti přechodu aorty do dolní části (v „typické“ oblasti). Rozlišujte "dětské" a "dospělé" typy koarktace aorty. První vypadá jako další projev malformace aorty a zvonění aorty na velké dilataci oblouku. Zhoršená hemodynamika spočívá ve formě rіvnya, stádia aortálního zvonění a vývoje kolaterál, stejně jako v typu koarktace. Nejcharakterističtější jizvy na zádech, hlavě bіl, zamorochennya, bіl v litické m'yazah při chůzi. Rozdíl v tepové frekvenci a velikosti systolického tlaku na horním a dolním zakončení jsou považovány za cenné diagnostické znaky. Na rukou dochází k vysokému vzestupu pulsu a zvýšení systolického svěráku, který v řadě výkyvů dosahuje až 200 mm Hg. Umění. a více. Na nohách je puls slabý, arteriální tlak klesá, někdy se neprojevuje. U řady depresí s koarktací aorty arteriální tlak na ruce na hranicích normy. Často není narušen fyzický vývoj neduhů, ale respekt k nepoměru těla: s dobrým ramenním pletencem je spodní polovina těla znatelně nevyvinutá.

Kordon srdce je stejně rozšířen doleva. Při auskultaci je vidět systolický šelest ve druhém nebo třetím mezižeberním prostoru. Hluk je větší než obraty na mezilopatkovém prostoru levoruchu z hřebene. EKG ukazuje hypertrofii levého vývodu, u dětí raného věku častěji pravého vývodu. Radiologicky zvětšení levého vývodu, poststenotické rozšíření aorty, u dětí staršího věku uzurace dolních okrajů žeber.

Likuvannya. Chirurgický, optimální termín operace se zvažuje za 7-15 let. V raném věku se pro přítomnost symptomů CHF provádí chirurgická korekce defektu.

Vidkrita ductus arteriosus (OAP). V intrauterinním životě je zajištěno krvácení plodu. Vin zavírá první den v měsíci po lidech dítěte. Fungování vývodu během 2. dne posmrtného života je klasifikováno jako PSV, jehož frekvence se stává 10–30 %.

Klinický obraz. Může být příznakem hemodynamiky, narušení toho, co je spojeno s průtokem krve potrubím z aorty do legézní tepny. Množství kapky ležet v otvoru potrubí, cuta yogo vstup do aorty a maloobchodní podpora v malých a velkých množstvích krevního oběhu. Vinikaє perepovnennia malý kůl krovoobіgu. Leviho slimák vyhrává postup robota, rozvíjí jeho hypertrofii. S rozvojem vysoké legenózní hypertenze je v důsledku revantace obviňována dilatace a hypertrofie pravé komory.

Vzhledem k závažnosti hemodynamických poruch je přetečení PDA většinou asymptomatické. U onemocnění s významnou ztrátou krve se chronická hypertenze rozvíjí časně, ve spojení se zápachem často nemocným zápalem plic, ve fyzickém vývoji, s nímž progredují příznaky CHF. Cordoni srdce u PDA je rozšířeno doleva, u vysoké legiální hypertenze doprava. V dalším mezižeberním žebru je nepřerušovaný systolicko-diastolický šelest, hučení krve při systole a diastole v jedné přímce. V prvním měsíci života dítěte s významnou chronickou hypertenzí je průtok krve potrubím kratší než hodina systoly, což znamená menší systolický šelest; II tón přes legénskou tepnu je zesílen a rozštěpen. EKG vykazuje známky hypertrofie levého vývodu, s mírnou hypertenzí – oba vývody. Radiologicky dochází ke zvětšení levého vývodu, vibraci oblouku a. legenian, zvýšené pulsaci aorty a a. legenian a přemístění malého kolíku za flare arteriálního řečiště. Při vysoké legeniální hypertenzi je indikováno zvětšení pravého duktu.

Likuvannya. Chirurgická operace je indikována u mírné hypertenze a známek CHF. Je možné spontánně uzavřít vývody v prvním měsíci života, zejména u předčasně narozených dětí, u kterých z nějakého důvodu zbývající osudy zastavit indomethacin (vnitřně v dávce 0,1 mg/kg 3-4krát denně v 1. 2. měsíc života). Při CHF se používají srdeční glykosidy a diuretika, provádějí se kyselá terapie, krevní transfuze.

Aortální stenóza. Vіd usіh PSV se stane 2-7%. Buvaє chlopenní, podklepání a supravalvulární. První je nejostřejší. Stupeň stenózy určuje závažnost hemodynamického postižení a klinické projevy defektu. V případě těžké stenózy se u raného dítěte rozvíjejí příznaky defektu: puchýře na kůži, tachykardie, známky CHF. Při malé a střední stenóze se klinické projevy postupně rozvíjejí, smrad se nejzřetelněji projevuje u dětí školního věku. Až na nich jsou vidět záda, bolest u srdce, zmatenost.Při těžké stenóze je možné zaútočit na utracení paměti (synkopa). Mezi srdíčky se rozšiřují doleva, zvoní, nepatrně, často de smrad větší. U druhého mezižebra je systolický tremton, pravostranný v jugulární jámě. Při auskultaci je slyšet hrubý, škrábavý systolický šelest v tibii, který ozařuje sudini shii. Na FCG mohou mít žíly kosočtverečný tvar, aortální komponenta druhého tonu je viditelná denně nebo se výrazně zmenšuje. EKG vykazuje známky hypertrofie levého vývodu. Na rentgenových snímcích je vidět zvětšení levého vývodu a zvětšení viskózní aorty.

Likuvannya. Operace: valvulotomie, balonková dilatace chlopenní stenózy nebo protetika (u starších dětí) aortální chlopně.

Stenóza legenózní tepny izolace. stát se 0,9-6,7 % jménem hlavního čísla PSV. Roste jako různé anatomické varianty, mezi nimiž poprvé ve frekvenci zaujímá valvulární stenóza. Porucha hemodynamiky se vyskytuje jako stadium stenózy, která indukuje tlak v pravé komoře. Při nevýrazné stenóze jizvy během dne byla ušetřena kompenzace srdce, vada se nejčastěji objevuje ve věku 10-15 let. Při ostré stenóze se u raného dítěte objevují klinické příznaky defektu. Skarga je indikován na zádech, bolesti u srdce a insuficience trikuspidální chlopně se rozvíjí s nástupem příznaků srdečního selhání pravé komory. Cordoni srdce zbіlsheni pravák. U dalšího mezižeberního žebra se projevuje systolický třes, okamžitě je slyšet systolický šelest, jehož intenzita a trivalita je přímo úměrná stupni stenózy; II tón přes legénskou tepnu rozštěpů, amplituda plicní složky je snížena. Na FCG může mít hluk kosočtvercový tvar. EKG vykazuje známky hypertrofie pravé komory, často pravé síně. Radiologicky je indikováno zvětšení pravého vývodu, často pravé síně, poststenotické rozšíření stovburu a. legenevale. Legeneviy dítě je normální nebo nemocné.

Likuvannya. Chirurgie - valvulotomie nebo balonková valvuloplastika.

Zoshit Fallo. Skládací vada, složená ze 4 anomálií: stenóza ventrální chlopně pravého vývodu, VSD, dextropozice aorty a hypertrofie pravého vývodu. Porucha hemodynamiky je klasifikována jako hlavní stupeň stenózy legenózní tepny a VSD. Vidíme takové klinické a anatomické varianty vady: extrémní, klasickou a bledou formu. U onemocnění s extrémní formou vadi přichází vaz za atrézií legénie tepny krve v legenii přes PDA nebo kolaterály. V klasické formě krve z pravého potrubí se legenevova tepna a aorta nacházejí v blízkosti legenev, v případě blіdіy formy krev teče doprava, což vysvětluje přítomnost cyanózy.

Klinický obraz neřesti různých věkových období může mít své vlastní charakteristiky. V prvním měsíci života dítěte je vada charakterizována absencí příznaků a je diagnostikována na základě hrubého systolického šelestu ve 3.-4. mezižeberním prostoru prsu. Od 4-6 měsíců začíná „kritické období“, což je třikrát až 1,5-2 roky. U dítěte se objevují bolesti zad, cyanóza, tvoří se známky fyzického vývoje, příznaky „bubínků“ a „ročního věku“. V periferní krvi se zvyšuje poměr hemoglobinu a počet erytrocytů. S podobnou formou Fallotovy choroby se záda vyvíjejí později - až 5 let. Vada se často projevuje hypoxemickými (zadishkovo-cyanotickými) atakami, které jsou unáhleně obviňovány: dítě se stává neklidným, ostře se zhoršuje zadek a cyanóza, auskultativně naznačují změnu intenzity hluku; neklid je možný. U řady depresí jsou ataky doprovázeny rozvojem hemiparézy. Začněte spasmem infundibulárního vývodu pravé komory, zápach je častěji pozorován u onemocnění s anémií a utrpěl poranění jazyka. Po 3-5 letech se většina depresí začne zlepšovat, což se vysvětluje maximální mobilizací kompenzačních mechanismů: rozvíjí se polycytémie, kolaterální průtok krve a další.

V případě Fallotovy choroby je slyšet hrubý systolický šelest ve třetím až čtvrtém mezižeberním prostoru, druhý tón přes legénskou tepnu oslabení. EKG vykazuje známky hypertrofie pravé komory. Na rentgenových snímcích má srdce tvar dřevěné cherevichky, malé růže, nedospělí malí trpí. S lepším tvarem wadi budou srdce znít více, více pro rahunok obou šlunochkiv, noha rozhodčího malého je posílena.

Nejdůležitější zlom je charakterizován extrémní formou Fallotovy choroby, pokud je cyanóza ostře vyjádřena, děti jsou výrazně ve fyzickém vývoji, systolický šelest je často každodenní.

Likuvannya. Chirurgický. K prevenci záchvatů podávejte aprilin (obzidan) v dávce 1 mg/kg za dobu. Při způsobu zastavení zadishkovo-cyanotických záchvatů parenterálně podat cordiamin, obzidan, transfuzi glukózy a erytrocytární hmoty (s anémií), přičemž jsou srdeční glykosidy kontraindikovány.

TRANSPOZICE HLAVNÍHO SUDIN POVNA. Zustrichaetsya pozice hlavy u dětí na počátku století (12-20 % vіd usіh vad). Děti umírají ve věku do 1 roku, přičemž ve vyšším věku roste neřest mnohem pomaleji. V tomto případě aorta vstupuje do pravého potrubí a legénská tepna - do levé. Srdeční chlopně a atrioventrikulární chlopně jsou vytvořeny správně. Aorta je často roztažena před kmenem legenózní tepny. Neokysličená krev z pravého vývodu by měla být nalezena ve velkém oběhovém systému, což má za následek hypoxémii. Legenda o levé shunochce by měla mít místo kyselé krev z pohybu. Zhoršená hemodynamika po lidech je kompenzována doprovodnými krevními cévami srdce: v případě oválné žíly, ASD, VSD a PDA, bez takového života je onemocnění nemožné. Je příliš brzy obviňovat příznaky ZSP, ale rychle postupují. Děti se výrazně rozvíjejí ve fyzickém vývoji, v pozoruhodně krátké době se rozvíjí polycytémie, příznaky „paliček“ a „ročního věku“. Cordoni srdce je normální nebo mírně rozšířené, ale v dynamice je zápach výraznější. Při auskultaci jsou šelesty denní nebo slyšitelný systolický šelest, VSD šelesty nebo stenóza legenózní tepny. Na EKG jsou nejčastěji vidět známky hypertrofie toho pravého, častěji než obou. Na rentgenových snímcích vypadá tvar srdce jako vejce, které leží na boku; hrstka malých výrůstků, pak se rozvine kardiomegalie. Legenevy malí mohou být normální, můžeme je posílit.

Likuvannya. Chirurgický. V raném věku se provádějí paliativní operace, jejichž metodou je změna hypoxémie. U staršího (4-7 let) je nutná radikální korekce vady.

SELHÁNÍ SRDCE NADBANI. Nejčastěji mluví na střední škole vіtsі. Jejich hlavní příčinou je revmatismus, který je častěji spojován s infekční endokarditidou, difuzním onemocněním zdravé tkáně, srdečním poraněním, syfilidou a dalšími.

Jednoduché a kombinovatelné nabutі vadi srdce jsou rozděleny. Promiňte - čisté, izolované, vádí, v některých z nich je více než jen nedostatek stenózy. Při kombinaci vadas o hodinu později je pozorována jak insuficience, tak stenóza. Když jsou poškozeny dvě a chlopní je více, lze hovořit o zlomené nebo bohaté chlopni nebo srdci. Nedostatečnost aortální chlopně. Zaujímá další místo pro frekvenci středu srdečního vadu po mitrální insuficienci. Zhoršená hemodynamika způsobená inverzním pulsováním krve z aorty v levé komoře v hodině střední diastoly. Perevantazhennie levého boku, zlepšená zvýšením množství krve, vyvolala rozvoj jogové dilatace a hypertrofie. Při výrazném rozšíření žíly dochází k insuficienci mitrální chlopně („mitralizace“ defektu aorty) s další dilatací fibrilace levé síně a vinifikace městnavých projevů u legenie. V případě izolace insuficience aortální chlopně je poškození krevního oběhu vzácné. Klinický obraz. V časném stadiu aortální insuficience je jediným příznakem protodiastolický šelest, který je slyšet ve druhé třetině mezižeberního prostoru. Vzhled jizvy hlásí více projevů hemodynamického postižení. Nejčasnější a nejcharakterističtější z nich je shvidka stomlyuvanist, záda, zamorochennya, pravděpodobněji blízko srdce. Při pohledu kolem sebe se posiluje lesk křivek kůže, pulsace krčních tepen („tanec krkavice“), síla horní žíly. Perkuse mezi srdcem rozšířena doleva. Ve světě progrese insuficience aortální chlopně se zvyšuje intenzita a trivalita diastolického hluku a zabarvení jógy je přeplněné množstvím (m'yaky, sho llyatsya, dme nebo syčení), které se provádí podél levý okraj hrudní kosti u bik verkhivka, de inod visluhov Iogo vzhled vysvětlit scho, svorotny strum krve z aorty, odstranění stolice mitrální chlopně, vytvoření vnější stenózy mitrálního otvoru. Důležitá diagnostická hodnota může být charakteristická pro aortální insuficienci periferních příznaků: rychlý a vysoký pulz, zvýšený systolický a snížený diastolický arteriální tlak, kapilární a falangeální pulz a in. Na FCG se hluk registruje pomaleji, nižší vislukhovuetsya v uchu, začíná bez středu pro tón I, může. Na EKG jsou indikovány známky hypertrofie levé komory s "mitralizací" defektu - levé síně. Na rentgenových snímcích dochází ke zvětšení levého vývodu, expanzi viskózní aorty a zvýšené pulsaci.

Likuvannya. Chirurgický. Operace se provádí pro přítomnost známek těžké aortální insuficience a symptomů CHF, refrakterní na medikamentózní terapii.

Insuficience mitrální chlopně. Je doprovázena návratem krve z levého vývodu v levé komoře srdce v hodině systoly vývodu. V důsledku reverze je pozorována dilatace a hypertrofie levého vývodu a levé síně. Pohyb svěráku v levých srdečních žilách je doprovázen pohybem svěráku v legénských žilách, což naznačuje rozvoj tzv. pasivní legenické hypertenze. V budoucnu je pak zvýšení tlaku v malém množství přičítáno dilatacím a hypertrofii pravé komory a pravé síně. Nadal obviňuje nedostatečnost trikuspidální chlopně s dalším rozvojem příznaků oběhových poruch ve velké coli. Nejčastější stadia insuficience mitrální chlopně jsou nejčastější, pokud nejsou žádné známky CHF nebo příznaky insuficience levé komory.

Klinický obraz. Ve stádiích klasu skarga nepředstavuje chorobu choroby, srdce není vyléčeno. Jediným projevem je pouze jemný systolický šelest nahoře, který se nešíří mimo oblast srdce. Progrese defektu je doprovázena expanzí mezi srdcem doleva a do kopce, zvýšením intenzity systolického šelestu, který se zlepšuje, v levé tříselné oblasti. Existují jizvy a ob'ektivnі symptomy, po'yazanі s vyniknennyam ZSP (cyanóza, zadishka, zvětšení jater atd.).

Na FCG se mění amplituda 1. tónu, často se nahrává 3. tón. Amplituda hluku systoly je ukazatelem závažnosti defektu, tobto. stadium mitrální regurgitace. Na EKG v časném stadiu nejsou známky hypertrofie myokardu, jsou však známky hypertrofie levé síně a levého vývodu. V době dekompenzace jsou ve velkém počtu registrovány známky hypertrofie pravého srdce. Na rentgenových snímcích prvních fází se formace vádí nemění. V pozdním období dochází ke zvětšení levé síně a levého vývodu, stín srdce je otok v mitrální konfiguraci, dále se objevují známky žilní kongesce v nohou a zvětšení pravých srdečních komor .

Likuvannya. V tu chvíli provádějte znamení CHF. Vysadit srdeční glykosidy, diuretika a periferní vazodilatátory. Chirurgická léčba (protetika nebo anuloplastika) se provádí v případě refrakterního srdečního selhání stadia III-IV (po Bakulovich a Damir).

Nedostatečnost chlopně tristolice. Buvaє nápadnost a organické. Vidnosna nedostatečnost poserigaetsya výrazně častěji pro organické. Izolovaná insuficience trikuspidální chlopně u dětí je velmi vzácná. Vaughn zpravidla jde spolu s mitrálními nebo mitrálně-aortálními srdečními žilami. Proto se příznaky onemocnění vyvíjejí z projevů hlavního defektu a nedostatečnosti trikuspidální chlopně. Návrat brnknutí krve z pravé komory do pravé síně v hodině systoly komory v spriya їx dilataci a hypertrofii se vzdáleným rozvojem stagnace krve v systému velkého podílu krevního oběhu.

Klinický obraz. Tábor neduhů s nedostatkem trikuspidální chlopně je nejčastěji těžký: výrazný zadek a cyanóza, zvětšená játra, často se objevují otoky a ascites. Mezi srdci jsou rozšířena doprava, nad mečovitým pupenem a ve čtvrtém mezižeberním prostoru je slyšet systolický šelest, který je pravděpodobnější pociťovat v dechu (příznak Rivero-Corvallo). Na EKG jsou zaznamenány známky hypertrofie pravé komory a pravé síně. Na rentgenových snímcích dochází ke zvýšení pravých srdečních komor.

Likuvannya. Chirurgický. Ke korekci mitrálních nebo aortálních žil je nutná anuloplastika nebo protetika tristolické chlopně.

Izolace aortální stenózy a stenózy trikuspidální chlopně u dětí se prakticky nelepší.

Mitrální stenóza(Stenóza levé atrioventrikulární chlopně). Sondáž levého atrioventrikulárního otvoru vytváří průchod pro průtok krve z levé síně do levé komory. Vnitřní přední záškuby se posouvají z jedné strany, až se retrográdní záškuby posouvají v žilách nohou, tedy k žilní hypertenzi, a na druhé straně k reflexnímu zvonění tepen v nohách (Kitaeva reflex ). Spazmus arteriol je doprovázen aktivní legenózní hypertenzí, takže na povrchu žíly je dosahováno více vysokých čísel. Legenevova hypertenze způsobila rozvoj hypertrofie a dilatace pravých srdečních chlopní a komorovou insuficienci trikuspidální chlopně. Válkou dochází k dekompenzaci velkého množství krevního oběhu.

Klinický obraz. Na začátku chi „auskultativní“, stadium mitrální stenózy, nejsou žádné subjektivní příznaky, srdce není zvětšené. Při auskultaci se odhaluje typický komplex zvukových jevů: diastolický šum s presystolickým osídlením na vrcholu, šplouchání tónu I, přízvuk a rozštěpení tónu II přes tepnu legenev, což znamená „melodie mitrální stenózy“. Hluk s mitrální stenózou je drsný, dunivý, s nízkým zabarvením. Nahoře se také ozývá „cvakání“ mitrální chlopně, která šploucháním I a II tónů vytváří charakteristickou melodii – „křepelčí rytmus“.

Ve světě postupující stenózy jsou jizvy na zádech, shvidka stomlyuvanity, bolest u srdce. Možná zaútočíte na ekvivalenty chi k legendám o nabryaku. Děti mají méně charakteristický ruměnec na tvářích, pro vzácné vady nejsou výrazné léze ve velkém krevním oběhu. V důležitějších fázích neřesti dochází k expanzi mezi srdcem hory a pravou rukou. V oblasti horní části srdce je jmenován diastolický tremtinnya („kotyache murkotinnya“).

Na FCG je instrukce z popsaných zvukových jevů ukázána nižší než interval Q- I pak Velký význam se očekává přiřazení tónu intervalu II - „klepání“ mitrální chlopně (II- QS), zkrácení nějakého druhu důkazu o progresi stenózy. Na EKG v „auskultativním“ stadiu mitrální stenózy není žádná známka hypertrofie myokardu. Objevují se známky hypertrofie levé síně, poté pravého srdce. Na rentgenogramech ve světě vývoje jsou známky zvětšení levé síně, která vykazuje kontrastní stravochidu za obloukem o poloměru menším než 6 cm, a pravé komory. Charakteristickým zploštěním pasu srdce za hrudním košem je kmitání a. legenos a oka levé síně. Existují také známky legenické hypertenze: zvětšení kořenů, jasnost jejich obrysů, zaujatý urvich rozšířených žil legenózní tepny (příznak "amputace" kořenů), malnatura na periferii, v blízkosti linie Kerley.

Klinický obraz v případě kombinovaných mitrálních chlopní srdce spočívá v přítomnosti předávkování stenózou nebo insuficiencí. V době těžké stenózy hlavní stenózy jsou známky stenózy levého atrioventrikulárního otvoru. V případě onemocnění mitrální chlopně s důležitější insuficiencí v prvním plánu se objevují příznaky, které jsou charakteristické pro mitrální insuficienci. Není neobvyklé, že se insuficience a stenóza nacházejí ve stejném světě, i když mluvíme o mitrální chlopni bez jasného důrazu na stenózu nebo insuficienci.

Likuvannya. Mitrální stenóza a kombinace mitrálních žil se radují z chirurgické cesty. U mitrální stenózy je nutná komisturotomie, u kombinovaných vad - protetika nebo anuloplastika mitrální chlopně. Operace je indikována u stadia III-IV defektu (u Bakulova a Damira).

PROLAPS MITRÁLNÍHO VENTILU(PMK). Proginannaya jedna stolice (často zpět) nebo obě stolice v prázdné levé síni pod hodinou systoly. Časté je časté sání – u 2–14 % populace je prognóza stolic často doprovázena variabilitou, která je dána mitrální regurgitací. Příčiny MVP jsou různé: strukturální defekt chlopenního aparátu srdce, myxomatózní degenerace stolic, vegetativní poškození a další. Rozlište první a druhý PMK. Zůstává nemocný s nemocemi letectva, ILC, srdečními arytmiemi a dalšími.

Klinický obraz. Lze vidět „aus-kultivační“ a „nimu“ formy PMK. Hlavními projevy „auskultativní“ formy jsou systolické „klepání“ a systolické šelesty. Zápach často klesá na horní část srdce, blíže k druhému nebo čtvrtému mezižebernímu žebru, ve vertikální poloze se intenzita růstu zvyšuje. Systolický „klepot“ na FCG je indikován uprostřed systoly nebo v druhé polovině. Systolický šelest se projevuje mitrální regurgitací, odvětrávající se hned po „cvaknutí“. Častěji je slyšet hlasitý šelest, který zní na znamení výraznější mitrální regurgitace.

Nemoci na PMK se často neprezentují jizvou. Deyakі z nich znamenají bušení srdce, periodickou bolest v oblasti srdce, zmatenost a další. Na EKG s "auskultativní" formou MVP je často zaznamenáno poškození repolarizace: snížení amplitudy zubu T ve III standardní a lіvih hrudní úpony, které často jdou spolu s posunem segmentu SVATÝ. Možné narušení srdečního rytmu a vedení. Na rentgenogramech srdce normálního nebo změněného (zmrzačené srdce) růže, často vibrující oblouk legézní tepny. S projevem mitrální regurgitace dochází ke zvětšení levé síně a levé komory, tonus srdce může být mitrální konfigurace. Při „tiché“ MVP na EKG nedochází k žádným změnám na rentgenových snímcích, žíly jsou rozpoznány pouze při echokardiografickém sledování.

Likuvannya onemocnění od PMK nebude vyžadovat. V případě těžké mitrální regurgitace a manifestních příznaků CHF se provádí protetická nebo anuloplastika chlopně.

REUMOKARDITIDA. Hlavním klinickým projevem revmatismu, který lze přičíst systémovému onemocnění zdravé tkáně, kdy je patologický proces lokalizován významněji v srdci. Revmatismus postihuje většinu dětí ve věku 7-15 let, častěji postihuje děti předškolního věku. Rozvoj onemocnění je spojen s r-hemolytickým streptokokem skupiny A, pod jehož vlivem se v těle rozvíjejí autoimunitní poruchy. Revmatismus se vyskytuje v atakách (attacích), které zní, jako by se rozvíjely za 1,5-2 dny po přenesené akutní nosohltanové infekci: tonzilitida, faryngitida a další.

Klinický obraz. Projevy nemoci jsou slabost, nevolnost, horečka, opilost, zimnice a další. Pro zřejmost, známkou poškození všech tří membrán srdce je mluvit o pankarditidě. Rozlišujte primární a sekundární revmatickou karditidu. Zbývající vývoj a nástup opakovaných záchvatů revmatismu, často v důsledku zjevné tvorby chlopňových srdečních cév. Příznaky myokarditidy jsou expanze mezisrdce, snížená znělost tónů, cvalový rytmus pro srdeční tep, objevení se tónu přívěsku III, systolický šelest v horní části srdce, narušení srdečního rytmu a vedení, snížený srdeční tep. rychlost a pumpovací funkce srdce. Myokarditidu mohou provázet poruchy krevního oběhu. Endokarditida se vyskytuje s lézemi parietálního, chordálního a valvulárního endokardu. Prognosticky nepříznivá je chlopenní endokarditida (valvulitida), která v 8-12 % případů vede k srdečnímu selhání. Endokarditida se projevuje drsným, dolním s myokarditidou, systolickým šelestem, který někdy může být hudební. Při endokarditidě jsou často slyšet diastolické šelesty: mezodiastolické šelesty v projekci mitrální a protodiastolické - aortální chlopně. Nejobtížnější pro diagnostiku je založení perikarditidy, která je častější u revmatismu, ale je méně častá. Nejcharakterističtějšími znaky jógy jsou bolest v srdečním prostoru, perikardiální třecí šelest a změny na EKG při pohledu na vyhořelý segment SVATÝ. Při revmatismu se může objevit koronaritida a aortitida.

Při revmatismu, poškození srdce, při patologických procesech se často podílejí i další orgány systému. Před charakteristickými projevy je subklinický syndrom, který je doprovázen bolestmi v submerzních oblastech (artralgie) a otokem periartikulárních tkání. Shkira nad nimi je žhavá na dotiku. Nejčastěji jsou postiženy střední a velké závěje, pro které je charakteristická lehkost bolesti a celková proměnlivost. U 12-17 % neduhů dochází k poškození nervového systému, které se nejčastěji projevuje choreou. Hlavními klinickými příznaky jsou hyperkineze, maligní hypotonie, poruchy koordinace, dystonie a psychopatologické příznaky. . Visip se nenese přes povrch shkіri a není doprovázen sverbіny. Vzácně se vyskytují revmatické hrbolky - nebolestivé váčky ústí zrna prosa až po hrášek, které vyrůstají na povrchu hlinité půdy, v oblasti šlachy, trnových hřbetů a hřbetní části hlavy. Podstatně častější u revmatismu jsou legenie, játra, nirki, leptání orgánů a další. U řady poruch začíná záchvat revmatismu projevem ostré bolesti v břiše – tzv. abdominální syndrom.

Diagnóza. Založeno na identifikovaných hlavních a doplňkových kritériích. Mezi hlavní kritéria patří karditida, polyartritida, chorea, anulární visip a revmatické noduly (absolutní Kisel-Jonesova kritéria). Diagnostika se stává spolehlivější přidáním hlavních kritérií o další, k nimž patří horečnaté onemocnění, artralgie, revmatismus v anamnéze nebo přítomnost vytvořeného srdečního selhání, změny laboratorních parametrů: zvýšená SOE, leukocytóza, pozitivní reakce na C-reaktivní protein, dysproteinémie, vzestup imunoglobulinu a další. Je nutné se chránit stejnými údaji sledování EKG, FCG, EchoCG a RTG. Velký význam doufají údaje potvrzující streptokokovou infekci: zvýšené titry streptokokových protilátek, přítomnost streptokoka skupiny A a nedávná infekce nosohltanu.

Z hlediska závažnosti a rysů onemocnění, taktiky úspěchu a prognózy u revmatismu je nutné upřesnit stupeň aktivity zánětlivého procesu a závažnost karditidy, jakož i povahu onemocnění. choroba. Na základě zlepšení závažnosti klinických příznaků srdečního poškození, změn v laboratorních testech a údajů o instrumentálních metodách výsledky ukazují revmatismus s maximální (III. stádium), mírnou (II. stádium) a minimální (I. stádium) aktivitou proces. Největší projevy změn na srdci a humorální poškození jsou pozorovány ve stadiu III, nejméně významné - ve stadiu I revmatologické aktivity, pro které mohou být laboratorní indikace v rozmezí normálu a změny ze strany srdce jsou minimální .

Padlý vzhledem k závažnosti srdečního poranění, slabé výrazy, minimum výrazů a zřetelný projev revmatického onemocnění srdce. Pro stupeň závažnosti klinických příznaků na klasu záchvatu tyto dynamiky v procesu hojení rozlišují mezi revmatismem a gostrimem, subgostrimem, protrahovaným, recidivujícím a latentním překmitnutím. Gostra leak je charakterizován prudkým onemocněním, vysokou aktivitou procesu a výraznou klinickou symptomatologií, protože rozpoznává konvulzivní dynamiku s trváním 1,5-2 min. Při akutním přetečení, které je nejvýraznější, je indikován větší rozvoj klinických projevů, smrad je méně výrazný. Současně dochází k postupné normalizaci změn laboratorních indikací i klinických projevů s natažením 2-3 minut. Pro vleklou pauzu, při nějakém revmatismu na hřbetu ruky, může být matkou gostrií nebo akutního onemocnění, charakteristická je obrácená dynamika klinických a laboratorních indikací, s novou normalizací s natažením 4-5 měsíců. U tichých depresí, pokud je akutní revmatismus obviňován z přítomnosti známky in-line revmatické choroby srdeční, můžeme mluvit o recidivujícím toku. O latentním průběhu revmatismu zaznamenat vznik chlopenního onemocnění pro přítomnost dalších příznaků revmatického onemocnění srdce a změny v laboratorních indikacích.

Likuvannya. Je nutné zlepšit stupeň aktivity procesu, závažnost poškození srdce a stupeň poruchy krevního oběhu. Oslava probíhá po etapách: začátek v nemocnici, pokračování v kardiorevmatologickém sanatoriu a poté na ambulanci. Likuval-profylaktické přístupy zahrnují rozpoznání adekvátního režimu hnilobné aktivity a stravování, stosování léčivých přípravků, směřování k boji proti streptokokové infekci a potlačení aktivity procesu vznícení. Režim je předepsán v závislosti na závažnosti revmatického onemocnění srdce a stadiu poruchy průtoku krve: přísné lůžkoviny, lůžkoviny, napіvlіzhkovy nebo třesavé. Ve světě nemoc klinicky onemocní, aktivita procesu ustupuje, pro přátelskou dynamiku klinických příznaků revmatického onemocnění srdce a změnu stupně poruchy krevního oběhu se režim churavějících postupně rozšiřuje. Současně provádějte hromadnou a radostnou gymnastiku.

Mezi léčivými přípravky v léčbě revmatismu zaujímají hlavní místo nesteroidní antiflogistika, z nichž kyselina acetylsalicylová, ortofen (Voltaren), indomethacin (methindol), brufen a in. ditini (zagalom 1,5-2,0 r) pro dobu. Průměrná dávka Ortofenu je 3 mg/kg, Brufenu - 20-30 mg/kg. Dávka léku je postupně snižována na novou úroveň, délka léčby byla zpožděna v závislosti na dynamice klinických příznaků a laboratorních indikací a zvuk nepřesáhl 1,5-2,5 měsíce. Jako lék proti záchvatům je vicorist také glukokortikoid. Indikací jejich zastosuvannie je maximální aktivita revmatismu a jasné projevy karditidy, zejména pankarditidy. U těžkého, často refrakterního CHF u pacientů s chlopenním onemocněním srdce je také známkou vysoké aktivity v procesu. Nejčastěji se prednisolon používá v dávce 0,75-1,0 mg/kg za dobu s dalším snižováním. Platnost průběhu léčby Prednisolonem je dána dynamikou klinických a laboratorních indikací a projevy poruchy průtoku krve. Uprostřed trvá Prednisolon vicorate 1-2 měsíce.

V souvislosti s vedoucí úlohou streptokokové infekce při rozvoji revmatismu má velký význam akumulace antibiotik v penicilinové řadě. Penicilin se předepisuje na 10-12 dní vnitřně, 2 dny denně. Úhor ve formě dítěte, dávka se podává ve formě 750 000 až 2 000 000 OD. Pokud existují náznaky nesnášenlivosti léků v penicilinové řadě nebo v důsledku alergických reakcí na ně, je možné erytromycin nebo oleandomycin interně vicorovat. Po ukončení léčby penicilinem přejděte na zastosuvannya s bicilinem, který se podává vnitřně. Bicilin-5 pro děti předškolním věku podávat v dávce 750 000 OD jednou za 10 dní; Dávka bitsilinu-1 pro předškolní děti je 600 000 OD jednou na 10 dní, pro školáky - 1 200 000 OD jednou za 3 dny.

V nemocnici se provádí aktivní sanitace chronických zánětů infekce: dolních končetin mandlí, kazivých zubů atd. Krym tsgogo, pokud je to nutné, předepsat polyvitaminy, desenzibilizační činidla, přípravky ke snížení výměnných procesů v myokardu atd.

Sanatorní stadium léčby revmatismu přenáší diferenciaci léčby likérovým režimem, pokračování v léčbě nesteroidními antiseptiky, rehabilitaci dutin chronických infekcí a výběr metod fyzioterapie. V myslích sanatoria se provádí periodické sledování stavu funkce srdce-cévního systému a dynamiky laboratorních testů. Nemoci nadále berou bicilin ve stejných dávkách jako v nemocnicích.

Po registraci v sanatoriu se bicilinoprofylaxe provádí pod dohledem kardiorevmatologa v místě bydliště. Po prvním záchvatu revmatismu provádějte údržbu po dobu 3 let. Při tvarování srdce po prvním záchvatu a inverzi revmatického onemocnění srdce vítězí bicilin s metodou sekundární prevence revmatismu na 5 let. Ať už se jedná o chirurgický zákrok (extrakce zubu, tonzilektomie, apendektomie atd.) u pacientů s revmatismem je nutné při revmatismu provést penicilin, který by měl být podáván vnitřně 1-3 dny před operací a 7-10 dní po ní . Kardiolog-matolog v mysli polikliniky vyhotovuje zprávu o vyšetření onemocnění na revmatismus nejméně jednou za 6 měsíců, se kterou se provádějí krevní testy a registrace EKG.

Základem primární prevence revmatismu je včasný záchyt obtíží pro akutní streptokokovou infekci (angína, faryngitida, spála) a vlastní léčba, jak se provádí penicilinem po dobu 8-10 dnů. Velký význam má také sanace chronických sekundárních infekcí.

Předpověď. Ve zbytku skály výrazně pomalovaly. Predyaki komplex Liskivo-obchodní útoky, holení na Schih Thahh Etapah (Statsіonarny, Sanatorium, Polisc_nikhnaya) Socanswed, frekvence opakujícího se latentního průchodu revmatismu věděl, R_Desha vytvaroval ventil na Vadi Sezia, který rozmazal DiseTilkі Zároveň se výrazně snížila úmrtnost na revmatismus.

Fibroelastóza endokardu (FE). Onemocnění srdce vrozeného (významně v raném věku) nebo plného (u dětí staršího věku) charakteru, při kterém dochází k difúznímu pocení endokardu v důsledku nadsvětové proliferace elastických a kolagenních vláken. Při vrozené FE se změny rozvíjejí po 4-7 měsících nitroděložního vývoje plodu. Důvod je neznámý, co je důvodem poškození srdce geneze zážehu.

Klinický obraz. Pokud jste nemocní, objeví se v prvních dnech, dnes nebo měsících po lidech. Mezi hlavní patří tachykardie, zadishka, přetrvávající sípání v nohou, zvětšená játra a příležitostné vyrážky. Kordony srdce jsou rozšířeny do stran, více doleva. Tony tlumil chi přehnaně zvučnost. Často se vyslovuje třetí tón. Nahoře se ozývá neintenzivní systolický šelest, u řady neduhů je slyšet každodenní hluk. EKG vykazuje známky hypertrofie levé komory, často levé síně. Charakteristické narušení repolarizačních procesů: usunennia v segmentu izolace SVATÝže pokles, dvoufázová nebo zubní inverze T, zejména v pohledech Vs a V. V nohou jsou známky žilního městnání.

Rozlišujte bliskavichni, gostrі, pіdgostrі a chronické formy FE.

Předpověď. Nepřátelský: neduhy zní na smrt v prvním měsíci a osudy života. FE často souvisí s různými vrozenými srdečními vodami, což zpřísňuje jejich překmit a prognózu.

Likuvannya. Je zaměřena na změnu závažnosti CHF, pro kterou se používají srdeční glykosidy, diuretika a léky ke snížení výměnných procesů v myokardu.

FUNKČNÍ HLUK. K funkčním zvukům, které nesouvisejí s organickými lézemi srdce. Zápach je obviňován z přílivu různých exogenních a endogenních faktorů. Nejčastějšími příčinami jsou chronická intoxikace, různá onemocnění, deformace hrudníku a další. Їх sov'yazuyut zі zіzhennyam nebo podvishchennyam tonus sertsevoy m'yaza, zbіlshennyam shvidkostі průtok krve v prázdných srdcích a hlavních cévách, ústavní rysy dítěte, anatomické rysy chordálního aparátu srdce a іn. zustrіchayutsya au zdravých dětí.

Funkční šelesty jsou slyšet během systoly, častěji jsou lokalizovány v druhém nebo třetím mezižeberním prostoru, častěji - v horní části srdce. Zápach se vyznačuje labilitou: podlehnou vidikha, s fyzickým stresem a horečkou, slábnou v dechu a ve vertikální poloze. U FKG je obsazen funkční hluk Vi-% systoly, obvykle v tónu I, amplituda je nízká; za tvarem jsou kosodélníkové, vřetenovité a neviditelné.

Výživa přítomnosti funkčních diastolických zvuků v brázdě.

Likuvannya onemocnění s funkčním hlukem nebude vyžadovat. Provádí méně terapeuticky přijít v případě hlavního onemocnění, a natomist takový zápach vína.

ENDOKARDITIDA INFEKČNÍ(JÍ). Onemocnění infekční povahy prostřednictvím projevů nějakého druhu bakteriémie a poranění endokardu. Změny jsou častěji lokalizovány na chlopenních stoličkách, spíše na parietálním endokardu. Virazkovo-nekrotické změny a trombotické vegetace, které se vyvíjejí s HE, vedou k destrukci chlopenních stoliček, ruptuře chord papilárních ulcerací, někdy až k perforaci IVS a obhájení septických nebo mykotických aneuryzmat. Crim endokarditida, často vykazují známky poškození myokardu, někdy - příznaky perikarditidy (asi 10%). V patologickém procesu jsou zpravidla zapojeny další orgánové systémy.

Oddělte první a druhý. V klidných náladách, pokud se rozvine u nemocného člověka, u kterého dříve byly denní známky poškození srdce, jsou jako první vidět žíly. V druhé řadě jde o anatomii různých srdečních vad (často vrozených), kardiomyopatii, prolaps mitrální chlopně a další. Při primární frekvenci HE jsou postiženy levé srdeční chlopně, zatímco u sekundární HE je frekvence lézí levé a pravé srdeční chlopně přibližně stejná.

Klinický obraz. Z uranu klasu klinické projevy a rysy vzdálené jógy vidíme hostrie a podhoštění HER.

Gostriy EY doprovázené klinickými projevy sepse. Rozvíjí se rychle: tělesná teplota stoupá, protože často doprovází opilost, zimnici nebo rozpoznání. Existují příznaky intoxikace. Změny ze strany srdce v primární HE pavučině jsou minimálně pozorovány při výskytu tachykardie, oslabené znělosti tónů a neintenzivního systolického šelestu. Nadal, zejména vlivem terapie, se zvyšuje zápach, často se objevují známky chlopenní nedostatečnosti, spojené s jejich destrukcí. Nejčastěji jsou postiženy mitrální a aortální, častěji tristolické chlopně. S příchodem myokarditidy nebo perikarditidy se mohou objevit příznaky CHF.

Infarkt se sekundární HE se klinicky projevuje nárůstem změn a také výskytem nových příznaků, které jsou často spojeny s destrukcí chlopenního aparátu. Často postupuje a projevuje se zhoršeným krevním oběhem. Gostriy HER provázejí významné změny v laboratorních testech. Charakterizována leukocytózou (především leukopenie), zvýšeným COE, anémií, trombocytopenií, dysproteinémií, zvýšenými hladinami cirkulujících imunokomplexů a imunoglobulinů, pozitivní reakcí na C-reaktivní protein, pozitivní HBT test a další.

Pidhostriy EY charakterizované progresivním rozvojem klinických projevů. Tělesná teplota zní subfebrilně; Méně výrazné příznaky intoxikace a opilosti, zimnice nejsou znepokojeny. Často je důležité zachytit zdání změny ze strany srdce. V případě akutní HE nejsou změny v laboratorních indikacích výrazné, smrad se nachází na hranicích normy.

Nepřátelský perebіg je často s větší pravděpodobností vidět v onemocněních s prvním, smolař - s druhým. Stercium, oligosymptomatické přetečení HE je zvláště často pozorováno u dětí s vrozenými srdečními chlopněmi „modrého“ typu.

Před pokardiálními projevy lze pozorovat poškození kůže a sliznic (hemoragie, Dzheynueyovy skvrny, Oslerovy hrbolky), cysticko-globulárního systému (artralgie, artritida, periostitis), zvětšení sleziny. S HER je také možné poranit legenii (pneumonie), nirok (pyelonefritida, difuzní glomerulonefritida), játra (toxická hepatitida), oči (petechie na spojivce a sitkivtsі, mikroembolie cév sitkivki), mozek (meningitida, meningoencefa a .

Diagnóza. Je založena na přítomnosti vodivých (horečka, srdeční onemocnění a pozitivní výsledek bakteriologických krevních testů) a dalších kritériích. Velký význam doufají změny EchoKG, až do přítomnosti dalších echo signálů, které odrážejí přítomnost vegetace na ventilech.

Diferenciální diagnostika se provádí u různých infekčních onemocnění, difúzních onemocnění zdravé tkáně, onemocnění krevního systému (hostry leukémie, lymfogranulomatóza) a maligních novotvarů.

Předpověď. Ležet v brázdě virulence zdravotníka a stanu se smrtícím faktorem v těle nemocného. Velký je význam raného projevu onemocnění a raného rozpochat likuvannya. S ЇЇЇЇ se často rozvinou vážné komplikace, protože významný svět se podepisuje na jeho překročení a výsledku. Perebіg HER je často zhoršována refrakterním CHF, při rozvoji takové, crim myokarditidy a destrukci chlopní, mohou hrát důležitou roli oportunní perikarditida, abscesy a infarkt myokardu, narušení srdečního rytmu a in. Trombózy a embolie, legenie, sleziny, játra, nirok, střeva atd. jsou považovány za nebezpečné. Neméně závažnými komplikacemi jsou abscesy (plíce, nirok, mozek atd.), které jsou zvláště časté u stafylokokové endokarditidy. V řadě případů může být HE doprovázena rozvojem bakteriálního šoku, krvácením a krvácením.

Legalita v případě HE se vyskytuje na velkých hranicích - od 10% u streptokoka do 90% u gramnegativní infekce.

Likuvannya. Více místa zabírají antibiotika, protože jsou předepisována pro zlepšení citlivosti na ně. U streptokokové endokarditidy se častěji používá účinný penicilin, u stafylokokové endokarditidy - syntetický penicilin v kombinaci s cefalosporiny nebo aminoglykosidy. Při mykotické endokarditidě je třeba použít amfotericin, nizoral a další antimykotika. Antibiotika pro ER jsou předepisována v maximálních dávkách, doba léčby s nimi není kratší než 1,5 minuty. Їх skasovuyt méně po odstranění klinických projevů HER a nové normalizace laboratorních pokaznikiv, s důležitým intelektuálním a opakovanými negativními výsledky bakteriologického vyšetření krve.

Pro přítomnost myokarditidy, nefritidy a polyartritidy lze zvážit použití nesteroidních antiseptik. V případě stagnace glukokortikoidů s HE je třeba jej eliminovat, lze jej eliminovat v malých dávkách (ne více než 10-15 mg za dobu) při onemocněních s tzv. imunologickými jevy (vaskulitida, myokarditida, glomerulonefritida atd.) .

U stafylokokové endokarditidy podávejte antistafylokokovou plazmu a imunoglobulin. U řady poruch s HE účinná hemosorpce a ultrafialová transfuze krve. Při anémii je indikována transfuze hmoty erytrocytů, při trombocytopenii, která je doprovázena krvácením, hmota krevních destiček.

Chirurgická léčba se provádí po dobu trvání účinku antibakteriální terapie 4–6 měsíců, s refrakterním SSZ a recidivující tromboembolií u pacientů s nedostatečností srdeční chlopně. Zdijsnyuyut protetika poškozené chlopně, pozice hlavy, u dětí školního věku.

Prevence. Polyagaє při léčbě chronických zánětů infekce a adekvátní léčbě infekčních onemocnění u dětí se srdečními onemocněními. Pro prevenci HER v případě interkurentních onemocnění, smrad obov'yazkovo zastosuvannya antibiotika nosit. Usі hirurgichіchnі vtruchannya a іnvasіvnіі іinstrumentalіnі dolіdzhennya і іz іz khvorobіh sertsa іnіdіv іd prikrittami antibiotika.