≡×МЕНЮ

• Кесарів розтин
• Календар щеплень
• Аналізи крові
• Післяпологовий період
• Підготовка до пологів

Снодійне при онкології. Чому смуги Салонпас не використовують при онкології. Сучасні технології зняття болю при раку: від місцевих методів знеболювання до загальних

Біль завдає фізичного, психологічного та морального страждання хворому. Купірувати біль при онкології можна за допомогою ненаркотичних аналгетиків та ад'ювантних засобів, комбінації опіоїдів з ненаркотичними аналгетиками. На четвертій стадії така терапія не дає бажаного ефекту. Доводиться знімати біль за допомогою сильнодіючих засобів: опіоїдів із групи морфіну з додаванням препарату із групи ненаркотичних аналгетиків та ад'ювантних засобів.

До кожного онкологічного хворого дози підбираються в індивідуальному порядку. Прийом призначених анальгетиків необхідно проводити строго одночасно. Переважно користуватися оральною, під'язичною або защічної формою препаратів, свічками, пластирями.

На першому етапі для усунення болю призначають нестероїдні протизапальні засоби, доповнення невеликої кількості наркотичних анальгетиків дозволяє усунути помірний больовий синдром.

Слабкі опіати такі, як: «Трамадол», «Кодеїн» рекомендовані в дозі від 50 до 400 мг на добу для усунення наростаючого болю. Можлива комбінація слабких опіоїдів з аналгетиками ненаркотичного ряду. Найчастіше застосовується комбінація «Кодеїн» плюс аспірин, «Гідрокодон» плюс аспірин.

При нестерпному болю рекомендований "Морфін", "Бупренорфін", "Фентаніл", "Пропіонілфенілетоксиетілпіперидин гідрохлорид". Усі препарати діють на центральну нервову систему та викликають серйозну наркотичну залежність. Тому виписують їх на спеціальних рецептах із червоною смугою.

На четвертій стадії раку «Морфін» усуває біль на 12 годин. Призначається у дозі від 30 мг до 60 мг. Кожна ампула є підзвітною. Після того, як поставлений укол, лікар, який відвідує хворого, повинен забрати ампулу та звітувати за використаний препарат.

Якщо при застосуванні наркотичних знеболювальних засобів біль не минає. Додатково призначають "Фентаніл" у формі пластиру.

Побічні дії опіоїдів

Найчастіше ускладнення викликані неправильно підібраною дозою препарату. При недостатньому введенні «Морфіну» біль не усувається. При надмірному виникає нудота, блювання, запор, надмірна сухість у роті, порушення дихання, сплутаність свідомості, надмірне зниження артеріального тиску. Про всі небажані ефекти слід одразу повідомити лікаря. Особливо слід зазначити, що розвиток наркотичної залежності не є приводом позбавляти онкологічного хворого на можливість усунення больових відчуттів. При зміні схем лікування необхідно враховувати, що може розвинутись синдром відміни. Тому зниження дози кожного препарату слід проводити поступово.

. Занепокоєння з приводу некерованих побічних ефектів (таких як запор, нудота або помутніння свідомості. Занепокоєння про можливість звикання до знеболювальних препаратів. Недотримання встановленого режиму прийому знеболювальних препаратів. Фінансові бар'єри. Проблеми, пов'язані з системою охорони здоров'я. лікування може бути занадто дорогим для пацієнтів та їхніх сімей.Жорстке регулювання контрольованих речовин.Проблеми доступності лікування або доступу до нього.Опіати, недоступні в аптеці для пацієнтів.Недоступні ліки.Гнучкість є ключем до управління болями при раку. стадії захворювання, реакції на біль та особистими уподобаннями, то й керуватися необхідно саме цими особливостями.Докладніше у наступних статтях: 6

Щоб вилікувати або хоча б стабілізувати розвиток раку. Як і інші терапії, вибір у використанні променевої терапії для лікування конкретного раку залежить від цілого ряду факторів. Вони включають, але не обмежуються, тип раку, фізичний стан пацієнта, стадії раку, і розташування пухлини.Радіаційна терапія (або радіотерапія є важливою технологією для скорочення пухлин. Високі енергетичні хвилі спрямовуються на ракову пухлину. перешкоджаючи поділу клітин, і в кінцевому підсумку призводять до смерті злоякісних клітин.Загибель навіть частини злоякісних клітин призводить до зменшення пухлини. може нашкодити також здоровим клітинам.Реакція нормальної та ракової тканини до терапіїРеація пухлинних та нормальних тканин до радіації залежить від їх характеру росту перед початком терапії та під час лікування. а відбувається тоді, коли клітини намагаються ділитися, але внаслідок дії радіації виникає збій у процесі поділу, який називають абортивним мітозом. З цієї причини, радіаційне пошкодження проявляється швидше в тканинах, що містять клітини, які швидко діляться, а швидко діляться саме ракові клітини. Нормальні тканини компенсують клітини, втрачені під час променевої терапії, прискорюючи розподіл інших клітин. На відміну від цього, пухлинні клітини починають ділитися повільніше після променевої терапії, і пухлина може зменшуватися у розмірі. Ступінь усадки пухлини залежить від балансу між виробництвом клітин та загибеллю клітин. Карцинома як приклад типу раку, який часто має високі темпи поділу. Ці типи раку, як правило, добре реагують на променеву терапію. Залежно від дози радіації та індивідуальної пухлини, пухлина може почати зростати знову після припинення терапії, але часто повільніше, ніж раніше. Щоб запобігти повторному зростанню пухлини опромінення часто проводять у поєднанні з хірургічним втручанням та/або хіміотерапією. Цілі променевої терапії Лікувальна: для лікувальних цілей, опромінення, як правило, збільшується. Реакція на опромінення в діапазоні від легкої до важкої. Звільнення від симптомів: ця процедура спрямована на полегшення симптомів раку та продовження виживання, створення комфортніших умов життя. Цей вид лікування не обов'язково проводиться з наміром лікування пацієнта. Часто цей вид лікування призначається, щоб запобігти або усунути біль, спричинений раком, який має метастази в кістки. Опромінення замість операції: опромінення замість операції є ефективним інструментом проти обмеженої кількості ракових захворювань. Лікування найефективніше, якщо рак виявлено рано, поки що маленький і неметастатичний. Променева терапія може бути використана замість операції, якщо розташування раку робить операцію важкою або неможливою для виконання без серйозного ризику для пацієнта. Хірургія є кращим методом лікування для уражень, які розташовані в районі, де променева терапія може завдати більше шкоди, ніж операція. Час, який потрібен для двох процедур, також дуже різний. Операція може бути швидко виконана після встановлення діагнозу; променева терапія може зайняти тижні, щоб бути повністю ефективною. Є плюси та мінуси для обох процедур. Променева терапія може бути використана для збереження органів та/або уникнення операції та її ризиків. Опромінення руйнує клітини, що швидко діляться в пухлини, в той час як хірургічні процедури можуть пропустити деякі зі злоякісних клітин. Тим не менш, великі маси пухлин часто містять бідні киснем клітини в центрі, які не діляться так швидко, як клітини поруч з поверхнею пухлини. Оскільки ці клітини не швидко діляться, вони не такі чутливі до променевої терапії. З цієї причини великі пухлини не можуть бути знищені за допомогою тільки випромінювання. Радіація та хірургія, часто поєднуються під час лікування. Корисні статті для кращого розуміння променевої терапії: 5

Шкірні реакції при цільовій терапії Проблеми зі шкірою Задишка Нейтропенія Порушення нервової системи Нудота і блювота Мукозит Симптоми менопаузи Інфекції Гіперкальціємія Чоловічий статевий гормон Головні болі Ладонно-підошовний синдром Випадіння волосся (алопеція Лімфедема Делірій Утруднене ковтання Дисфагія Сухість у роті Ксеростомія Нейропатія Про конкретні побічні ефекти читайте в наступних статтях: "> Побічні ефекти36

викликають загибель клітин у різних напрямках. Деякі з препаратів є натуральними сполуками, які були виявлені в різних рослинах, інші ж хімічні речовини створюються в лабораторних умовах. Декілька різних типів хіміотерапевтичних препаратів коротко описані нижче. Антиметаболіти: Препарати, здатні впливати на процеси формування ключових біомолекул усередині клітини, включаючи нуклеотиди, будівельні блоки ДНК. Ці хіміотерапевтичні агенти, зрештою, втручаються в процес реплікації (виробництво дочірньої молекули ДНК і, отже, клітинний поділ. Як приклад антиметаболітів можна навести такі препарати: Флударабін, 5-Фторурацил, 6-Тіогуанін, Фторафур, Цитарабін. Ліки, здатні пошкодити ДНК Викликаючи таке пошкодження, ці агенти втручаються в процес реплікації ДНК і поділ клітин. , взаємодіючи з компонентами цитоскелета, які дозволяють одній клітці розділитися на дві частини: Як приклад – препарат паклітаксел, який одержують з кори Тихоокеанського Тису та напівсинтетичним шляхом з Англійського Тису (Тіс ягідний, Taxus baccata). Обидва препарати призначаються у вигляді серії внутрішньовенних ін'єкцій. хіміотерапів тичні агенти: Ці агенти інгібують (уповільнюють клітинний поділ за допомогою механізмів, які не охоплені у трьох перерахованих вище категоріях. Нормальні клітини є більш резистентними (стійкими до препаратів, оскільки вони часто припиняють поділ в умовах, які не є сприятливими). Однак не всі нормальні клітини, що діляться, уникають впливу хіміотерапевтичних препаратів, що є підтвердженням токсичності цих препаратів. Типи клітин, які, як правило, швидко діляться, наприклад, в кістковому мозку і в підкладці кишечника, як правило, страждають найбільше. Загибель нормальних клітин є одним з поширених побічних ефектів хіміотерапії. Хіміотерапія 6

• і недрібноклітинний рак легені. Ці типи діагностуються з урахуванням того, як клітини виглядають під мікроскопом. Виходячи з встановленого типу, вибираються варіанти лікування. Для розуміння прогнозів захворювання та виживання представляю статистику з відкритих джерел США на 2014 рік за обома типами раку легенів разом: Нові випадки захворювання (прогноз : 224210 Кількість прогнозованих смертей: 159260 лікування.">Рак легень 4
• у США в 2014 році: Нові випадки: 232670. Смерть: 40000. Рак молочної залози є найбільш поширеним не шкірним раком серед жінок у США 232670 нових випадків інвазивного захворювання, і 40 000. Таким чином, менше ніж одна з шести жінок з діагнозом рак молочної залози помирає від хвороби. залози у чоловіків (так, так, є таке становить 1% усіх випадків раку молочної залози і смертності від цієї хвороби. Широке поширення скринінгу підвищило захворюваність на рак молочної залози і змінило характеристики раку. Чому підвищило? Та тому, що використання сучасних методів дозволило виявляти захворюваність на рак низького ризику, передракових уражень та раку проток in situ (DCIS. Популяційні дослідження, проведені в США та Ве Лікобританії, що показують збільшення DCIS і захворюваність на інвазивний рак молочної залози з 1970 року, це пов'язано з широким поширенням гормональної терапії в постменопаузі та мамографії. В останнє десятиліття жінки утримуються від використання в постменопаузі гормонів і частота раку молочної залози знизилася, але не до рівня, якого можна досягти при широкому використанні мамографії.Фактори ризику та захистуЗбільшення віку є найважливішим фактором ризику для раку молочної залози. Інші фактори ризику для раку молочної залози включають наступне: Сімейна історія хвороби o Основна спадкова сприйнятливість Статеві мутації генів BRCA1 і BRCA2, та інших генів сприйнятливості раку молочної залози Споживання алкоголю Щільність тканини грудей (мамографічна / пізня менопауза o Відсутність пологів в анамнезі o Літній вік при народженні першої дитини Історія гормональної терапії: o Комбінація естрогену та прогестину (HRTОральна контрацепціяОжиріння Відсутність фізичних вправ Особиста історія раку молочної залози молочної залози, від 5% до 10%, може мати зародкові лінії мутації генів BRCA1 і BRCA2 У ході досліджень з'ясувалося, що специфічні мутації BRCA1 і BRCA2 більш поширені серед жінок єврейського походження. Чоловіки, які є носіями мутації BRCA2 також мають підвищений ризик розвитку раку молочної залози. Мутації як у гені BRCA1, так і в BRCA2 також створюють підвищений ризик розвитку раку яєчників або інших первинних ракових захворювань. Після того, як мутації BRCA1 або BRCA2 були ідентифіковані, бажано, щоб інші члени сім'ї потрапили на генетичне консультування та тестування. Захисні фактори та заходи щодо зниження ризику розвитку раку молочної залози включають наступне: фізичних вправ Рання вагітність Грудне годуванняСелективні модулятори рецептора естрогену (СМРЕ Інгібітори ароматази або інактиватори Зниження ризиків мастектомії Зниження ризику оваріектомії або видалення яєчниківСкринінгКлінічні випробування встановили, що скринінг безсимптомних жінок за допомогою мамографії, з або без клінічного обстеження. рак молочної залози, пацієнтка зазвичай повинна пройти такі етапи: Підтвердження діагнозу Оцінка стадії захворювання Вибір терапії Наступні тести та процедури використовуються для діагностики раку молочної залози: Мамографія Ультразвук Магнітно-резонансна томографія грудей (МРТ, за наявності клінічних показань). Контралатеральний рак молочної залози Патологічно, рак молочної залози може бути багатоцентровим і двостороннім ураженням.Двостороннє захворювання дещо частіше зустрічається у пацієнток з проникненням осередкової карциноми. раку молочної залози в контралатеральній молочній залозі в межах від 3% до 10%, хоча ендокринна терапія може зменшити цей ризик. Розвиток раку другої молочної залози пов'язаний із підвищеним ризиком віддаленого рецидиву. У випадку, коли мутація генів BRCA1/BRCA2 була діагностована у віці до 40 років, ризик раку другої молочної залози в наступні 25 років досягає майже 50%. синхронне захворювання. Роль МРТ у скринінгу контралатерального раку грудей та моніторинг жінок, які отримували терапію грудного збереження, продовжує розвиватися. Оскільки підвищений рівеньВиявлення при мамографії можливої ​​хвороби була продемонстрована, вибіркове застосування МРТ для додаткового скринінгу відбувається частіше, незважаючи на відсутність рандомізованих контрольованих даних. Оскільки лише 25% МРТ-позитивних висновків є злоякісними, рекомендується патологічне підтвердження до початку лікування. Чи призведе це збільшення швидкості виявлення хвороби до поліпшення результатів лікування невідомо. Прогностичні фактори Рак молочної залози зазвичай лікується за допомогою різних комбінацій хірургії, променевої терапії, хіміотерапії та гормональної терапії. Висновки та підбір терапії може бути під впливом наступних клінічних та патологічних особливостей (на основі звичайної гістології та імуногістохімії: Клімактеричний статус пацієнтки. Стадія захворювання. Ступінь первинної пухлини. Статус пухлини залежно від стану рецепторів естрогену (ER та рецепторів прогестерону). Рак молочної залози класифікується на різні гістологічні типи, деякі з яких мають прогностичне значення, наприклад, сприятливі гістологічні типи включають колоїдний, медулярний і трубчастий рак. статусу HER2 / Neu.На підставі цих результатів, рак молочної залози класифікується як: Гормон-рецепторний позитивний. Позитивний HER2. вважають розвитку раку молочної у носительок мутації, проте прогностичні дані про носіях мутації BRCA1 /BRCA2 є суперечливими; ці жінки просто наражаються на більший ризик розвитку раку другої молочної залози. Але не факт, що це може статися. Замісна гормональна терапія Після ретельного розгляду, пацієнтки з важкими симптомами можуть бути оброблені замісною гормональною терапією. Наступний контроль .Дані з рандомізованих досліджень показують, що періодичне спостереження зі скануванням кісток, УЗД печінки, рентгенографії грудної кліткита аналізами крові для функцій печінки зовсім не покращує виживання та якість життя в порівнянні зі звичайними медоглядами. Навіть коли ці тести дозволяють зробити раннє виявлення рецидиву захворювання, на виживання хворих це не впливає. На основі цих даних, прийнятним продовженням може бути обмежені огляди та щорічна мамографія для безсимптомних пацієнтів, які пройшли лікування на стадіях від I до III раку молочної залози. Більш детальна інформація у статтях: "> Рак молочної залози5
• , сечоводи, і ближня уретра облицьовані спеціалізованою слизовою оболонкою, званою перехідним епітелієм (також званий уротелій . .Перехідно-клітинний рак сечового міхура може бути низького ступеня злоякісності або повноцінний: Рак сечового міхура низької злоякісності часто рецидивує в сечовому міхурі після лікування, але рідко вторгається в м'язові стінки сечового міхура або поширюється на інші частини тіла. Повноцінний рак сечового міхура зазвичай повторюється в міхурі, а також має сильну тенденцію вторгатися в м'язові стінки сечового міхура і поширяться на інші частини тіла.Рак сечового міхура з високою злоякісністю розглядається як більш агресія Сивний, ніж рак сечового міхура з низькою злоякісністю і набагато ймовірніше, призведе до смерті. Практично всі смерті від раку сечового міхура є наслідком раку з високою злоякісністю. М'язово-інвазивне захворювання набагато ймовірніше, пошириться і на інші частини тіла і, як правило, лікується або видаленням сечового міхура або лікуванням сечового міхура за допомогою променевої та хіміотерапії. -інвазивним раком, ніж рак з низьким ступенем злоякісності.Таким чином, м'язово-інвазивний рак, як правило, розглядається як більш агресивний, ніж нем'язово-інвазивний рак. та хіміотерапії або інших процедур, при яких ле засіб вводять в порожнину сечового міхура за допомогою катетера, щоб допомогти боротися з раком. Рак може виникнути у сечовому міхурі в умовах хронічного запалення, такого як інфекція сечового міхура, спричинена паразитом haematobium Schistosoma, або внаслідок плоскоклітинної метаплазії; Частота плоскоклітинного раку сечового міхура вища за умов хронічного запалення, ніж інакше. На додаток до перехідної карциноми та плоскоклітинного раку, у сечовому міхурі можуть утворюватися аденокарцинома, дрібноклітинний рак та саркома. У Сполучених Штатах, перехідні клітинні карциноми становлять переважну більшість (більше 90% раку сечового міхура. Тим не менш, значну кількість перехідних карцином мають ділянки плоскоклітинної або іншої диференціації. Канцерогенез та фактори ризику Існують переконливі докази впливу канцерогенів на виникнення та розвиток. Найбільш поширеним фактором ризику розвитку раку сечового міхура є куріння сигарет.За оцінками, до половини всіх випадків раку сечового міхура викликані курінням і, що куріння збільшує ризик розвитку раку сечового міхура у два-чотири рази вище вихідного ризику. N-ацетилтрансферази-2 (відомі як повільний ацетилятор мають більш високий ризик розвитку раку сечового міхура в порівнянні з іншими курцями, мабуть, у зв'язку зі зниженням здатності до детоксикації канцерогенів. Деякі професійні шкідливості також були пов'язані з раком сечі ного міхура, і більш високі темпи розвитку раку сечового міхура були зареєстровані через текстильні барвники та каучук у шинній промисловості; серед художників; робітників шкіропереробних виробництв; у шевців; та алюміній-, залізо- та сталеварів. Конкретні хімічні речовини, пов'язані з канцерогенез сечового міхура включають бета-нафтиламін, 4-амінобіфеніл і бензидин. Хоча ці хімічні речовини в даний час в цілому заборонені в західних країнах, багато інших хімічних речовин, які до цих пір використовуються також підозрюються в ініціації раку сечового міхура. шляхів та інфекції, що виникають під впливом паразиту S. haematobium також пов'язані з підвищеним ризиком розвитку раку сечового міхура, та часто плоскоклітинного раку. Хронічне запалення, як вважають, грає ключову роль у процесі канцерогенезу в цих умовах. Клінічні ознаки Рак сечового міхура зазвичай проявляється простою або мікроскопічною гематурією. Рідше пацієнти можуть скаржитися на прискорене сечовипускання, ніктурія та дизурія, симптоми, які частіше зустрічаються у пацієнтів з карциномою. Пацієнти з уротеліальним раком верхніх сечових шляхів можуть відчувати біль унаслідок обструкції пухлиною. Важливо відзначити, що уротеліальна карцинома часто мультифокальна, що викликає необхідність перевірки всього уротелію у разі виявлення пухлини. У пацієнтів із раком сечового міхура, візуалізація верхніх сечових шляхів має важливе значення для встановлення діагнозу та спостереження. Це може бути досягнуто за допомогою уретроскопії, ретроградної пієлограми в цистоскопії, внутрішньовенної пієлограми, або комп'ютерної томографії (КТ урограми. Крім того, пацієнти з перехідно-клітинним раком верхніх сечових шляхів мають високий ризик розвитку раку сечового міхура; ці пацієнти потребують періоду спостереження за протилежними верхніми сечовими шляхами.Діагностика Коли підозрюється рак сечового міхура, найкориснішим діагностичним тестом є цистоскопія. клініці Якщо в процесі цистоскопії виявлено рак, пацієнт, як правило, планується на бімануальне дослідження під наркозом та повторну цистоскопію в операційній кімнаті, так щоб могли бути виконані трансуретральна резекція пухлини та/або біопсія. які вмирають від раку сечового міхура, майже завжди є метастази із сечового міхура до інших органів. Рак сечового міхура з низьким рівнем злоякісності рідко виростає в м'язову стінку сечового міхура і рідко метастазує, тому пацієнти з малим рівнем злоякісності (стадія I раку сечового міхура дуже рідко помирають від раку. Тим не менш, вони можуть відчувати багаторазові рецидиви, які повинні Майже всі смерті від раку сечового міхура відбуваються серед пацієнтів з хворобою з високим рівнем злоякісності, який має набагато більший потенціал для вторгнення глибоко в м'язові стінки сечового міхура та розповсюдження в інші органи. міхура мають поверхневі пухлини сечового міхура (тобто стадії Та, TIS, або T1. Прогноз цих хворих багато в чому залежить від ступеня пухлини. Пацієнти з пухлинами високого ступеня злоякісності мають значний ризик померти від раку, навіть якщо це не м'яз-інвазивний рак Ті пацієнти з пухлинами високого ступеня злоякісності, у кого діагноз остований поверхневий, нем'язово-інвазивний рак сечового міхура в більшості випадків мають високі шанси на лікування, і навіть за наявності м'язово-інвазивного захворювання іноді пацієнта можна вилікувати. Дослідження показали, що у деяких пацієнтів з віддаленими метастазами онкологи досягли довгострокової повної відповіді після лікування за схемою комбінованої хіміотерапії, хоча у більшості таких пацієнтів метастази обмежуються їх лімфатичними вузлами. Вторинний рак сечового міхура. неінвазивним на момент встановлення діагнозу. Тому стандартна практика полягає у проведенні спостереження за сечовивідними шляхами після встановлення діагнозу раку сечового міхура. Однак ще не було проведено досліджень, щоб оцінити, чи впливає спостереження на темпи прогресування, виживання чи якість життя; хоча є клінічні випробування щодо визначення оптимального графіка спостереження. Уротеліальна карцинома, як вважають, відображає так званий польовий дефект, при якому рак виникає завдяки генетичним мутаціям, які широко представлені в сечовому міхурі пацієнта або у всій уротелії. Таким чином, люди, які мали резецированную пухлину сечового міхура, часто згодом мають поточні пухлини в сечовому міхурі, часто в інших місцях на відміну від первинної пухлини. Так само, але рідше, у них можуть з'являтися пухлини у верхніх сечових шляхах (тобто, у ниркових баліях або сечоводах). Підтримка цієї другої теорії, що пухлини, швидше за все, повторюються нижче, ніж у зворотному напрямку від початкового раку.Рак верхніх сечових шляхів, швидше за все, повториться в сечовому міхурі, ніж рак сечового міхура буде відтворений у верхніх сечових шляхах. Решта в наступних статтях: "> Рак сечового міхура4
• , а також підвищений ризик метастатичного ураження. Ступінь диференціювання (визначення стадії розвитку пухлини має важливий вплив на природну історію цієї хвороби та на вибір лікування. Збільшення випадків раку ендометрію було виявлено у зв'язку з тривалим, не зустрічаючим опору впливом естрогену (підвищений рівень). від цього, комбінована терапія (естроген + прогестерон запобігає збільшенню ризику розвитку раку ендометрію, пов'язаного з відсутністю опору впливу конкретно естрогену. У деяких хворих, може зіграти роль “активатора” раку ендометрію попередня історія складної гіперплазії з атипією.Збільшення числа випадків раку ендометрію також було виявлено у зв'язку з лікуванням раку молочної залози тамоксифеном. тамоксифену на ендометрії. Через це збільшення, пацієнтки, яким призначена терапія із застосуванням тамоксифену повинні в обов'язковому порядку регулярно проходити обстеження тазової області і повинні уважно ставитися до будь-яких патологічних маткових кровотеч. Добре диференційовані пухлини, як правило, обмежують їхнє поширення на поверхні слизової оболонки матки; рідше відбувається міометріальне розширення. У хворих з погано диференційованою пухлиною, вторгнення в міометрій зустрічається значно частіше. Вторгнення в міометрій часто є провісником ураження лімфатичних вузлів та віддалених метастазів, і часто залежить від ступеня диференціації. Метастазування відбувається звичайним чином. Поширення в тазові та парааортальні вузли є поширеним явищем. При виникненні віддалених метастазів це найчастіше відбувається в: Легкі. Пахові та надключичні вузли. Печінка. Кістки. Мозок. Ще одним фактором, який пов'язаний з позаматковим та вузловим поширенням пухлини є участь капілярно-лімфатичного простору в гістологічному обстеженні. Три прогностичні угруповання клінічної стадії I стали можливими завдяки ретельній оперативній постановці. Пацієнти з пухлиною в стадії 1, що включають тільки ендометрій і не мають ознак внутрішньоочеревинного захворювання (тобто поширення на придатки мають низький ризик). 4

Одним із дієвих препаратів є Трамадол при серйозній онкології. Ліки допомагає боротися з руйнівною дією хворобливих відчуттів, які негативно позначаються на психічному, моральному та фізичному стані хворого.

Трамадол є анальгетиком опіоїдної категорії. Його дія спрямована на підтримку центральної нервової системи та спинного мозку. Для пацієнтів, у яких діагностували рак 4 стадії, це життєво необхідні ліки. Інструкція вказує, що медикамент має потужну знеболювальну дію на тривалий час. Ефект настає максимум через 20 хв і зберігається 6 год.

Активні речовини препарату активізують опіатні рецептори головного мозку та шлунково-кишкового тракту. Вони попереджають руйнування катехоламінів та зберігають їх кількість у ЦНС. Незважаючи на прояв потужного аналгетичного ефекту Трамадол слабше працює в порівнянні з однаковими дозами морфіну.

При використанні препарату не було зазначено, що негативно впливає на кров. А ось моторика кишечника трохи сповільнюється. Його додатковими якостями є седативна та протикашльова дія.

Медичні дослідження показують, що Трамадол гнітить роботу дихального центру. Препарат збуджує ділянку головного мозку, яка контролює блювотні рефлекси людини. Приймати тривалий час ліки кваліфіковані спеціалісти не рекомендують. Це пояснюється можливим звиканням до нього. Тому для отримання лікувального ефекту пацієнту потрібні збільшені дози.

Як застосовувати ліки?

За інструкцією хворим можна використовувати препарат пероральним, ректальним, внутрішньовенним, внутрішньом'язовим або підшкірним методом. При онкології лише кваліфікований лікар визначає форму лікування Трамадолом. Фахівець враховує індивідуальні особливості пацієнта, перебіг патологічних процесів та загальний стан хворого.

Пігулки

Злоякісні хвороби характеризуються сильним болем у пацієнтів. Щоб отримати терапевтичний ефект, лікар призначає приймати 1 капсулу (50 мг) внутрішньо, запиваючи невеликою кількістю води. Якщо пацієнтові не стане легше, дозволяється за годину прийняти ще одну таблетку. У деяких випадках одноразова доза становить 2 таблетки (100 мг). Як знеболюючий препарат Трамадол зберігає свою дію протягом 8 годин. За добу хворому на онкологію можна випити не більше, ніж 8 капсул (400 мг).

Літнім пацієнтам рекомендується збільшувати інтервал часу між прийомами таблеток, особливо якщо є проблеми з роботою нирок та печінки. При онкологічних захворюваннях допускається збільшення дозування. Лікар дозволяє скорочувати інтервал між прийомами ліків, щоб полегшити стан хворого.

Краплі

Разова доза для вживання становить 20 крапель. Їх розчиняють водою або наносять на шматочок цукру. Якщо терапевтичний ефект не досягли, лікарі дозволяють повторити прийом через 30-60 хв. Наступного разу прийом можна повторити лише після закінчення зазначеного часу за інструкцією, це 6 годин. Добова максимальна доза становить 160 крапель.

Ін'єкції

Хворим пацієнтам Трамадол вводиться внутрішньом'язово через крапельницю або під шкіру. Разова доза ліків становить від 50 до 100 мг. Препарат вливається повільно. Якщо пацієнтові не стало легше, можна повторити введення розчину в тій же дозуванні через годину.

Онкологічні патологічні процеси супроводжуються сильними больовими синдромами. Тому лікарі дозволяють своїм пацієнтам використати розчин від 100 мг. Людям із злоякісною пухлиною на пізніх стадіях при сильних болях за добу максимум можна влити 600 мг розчину.

Свічки

Трамадол у супозиторіях використовують лише дорослі пацієнти. Досягнення лікувального ефекту хворим призначають по 1 свічці (100 мг). Максимально добове дозування препарату не повинно перевищувати 400 мг.

Важливо! Препарат відрізняється сильною дією, самостійно призначати собі Трамадол не можна. Потрібна консультація кваліфікованого спеціаліста, який встановить точний діагноз. Він розповість, чи можна використовувати ліки, і скільки складатиме дозування.

Протипоказання

Існують серйозні ситуації, коли Трамадол категорично заборонено застосовувати для лікування.

1. У пацієнтів може проявитись індивідуальна непереносимість активних компонентів.
2. У період вагітності або під час годування груддю не можна приймати ліки.
3. Протипоказанням є важка форма печінкової або ниркової недостатності.
4. Пацієнтам при пригніченні ЦНС та дихального центру не можна лікуватися Трамадолом. Це стосується алкогольного отруєння, передозування снодійними чи психотропними медикаментами.

Краплі та уколи призначаються дітям віком від 1 року. Що стосується таблеток, то вони застосовуються пацієнтами віком від 14 років.

Онкологічні хвороби можуть розвинутись у будь-якої людини. Але пацієнтам, які схильні до суїцидних спроб, наркозалежні або ті, хто приймає інгібітори моноаміноксидази, категорично протипоказано приймати Трамадол з лікувальною метою.

Гіпертонікам можна пити препарат, але суворо під наглядом лікаря і з великою обережністю. При черепно-мозковій травмі опіоїдний аналгетик призначається пацієнтам у мінімальних дозах. Те саме стосується епілептичного стану та абдомінальних болючих відчуттів, походження яких лікарі не змогли встановити.

Побічні ефекти

Після прийому Трамадолу організм людини може негативно реагувати на активні компоненти препарату.

Можлива побічна реакція:

1. Серцево-судинна система. На тлі прийому препарату у пацієнтів можуть розвинутись симптоми тахікардії, ортостатичної гіпертензії. Людина може знепритомніти.
2. Травна система. Хворий відчуває нудоту та сильне здуття живота, порушення випорожнення супроводжується діареєю або запором. Виникають болючі відчуття в абдомінальній ділянці, а також сухість у роті.
3. Центральна нервова система. Найчастіше побічні ефективиникають саме тут, після того, як пацієнт починає пити таблетки або колоти уколи. Кружиться голова, непокоїть мігрень, відчувається слабкість, загальмований стан. На тлі прийому Трамадолу розвивається безсоння чи сонливість. Багато пацієнтів відзначають у себе сплутану свідомість, розвивається надмірна тривога, нервозність, депресія. Виникають проблеми з координацією руху. Більш серйозні ситуації супроводжуються втратою пам'яті, появою судом, тремтячими кінцівками, галюцинаціями. Крім того, порушуються когнітивні функції організму.

Деякі етапи лікування Трамадолом викликають порушення, пов'язані зі смаковими та зоровими рецепторами. У жінок змінюється менструальний цикл. Утруднюється процес сечовипускання та ковтання. Підвищена чутливість до компонентів стає причиною алергічної реакції. При цьому виникають супроводжуючі симптоми, серед яких свербіж і шкірні висипання, що нагадують кропивницю, висип.

Якщо пацієнт тривалий час приймає препарат, у нього розвивається залежність. Коли лікар скасовує лікування, у хворого починається "ломка". Стан погіршується, розвивається синдром відміни, у пацієнта підвищується бажання випити Трамадол.

Вказівні симптоми:

• біль в м'язах;
• нежить;
• пришвидшене серцебиття;
• нудота та блювання;
• підвищений артеріальний тиск;
• сльозотеча.

На тлі передозування з'являються небезпечні ознаки, серед таких судоми, блювання, ядуха, різке зниження тиску. Для пацієнта це може закінчитися смертельним наслідком або комою. Тому без призначення кваліфікованого лікаря приймати ліки не можна. Лікар повинен контролювати хворого, щоб він дотримувався всіх рекомендацій спеціаліста.

Додаткова інформація

У групі опіоїдних препаратів Трамадол займає певну позицію завдяки своїй спрямованій дії. Його відмінна особливість з інших наркотичних анальгетиків полягає у менш виражених побічних реакціях. Ліки має не таку сильну дію в порівнянні з аналогічними засобами.

Терапевтичні дози не надають депресивного впливу на вітальні функції організму, чого не можна сказати про морфін та його аналоги. Те саме стосується опіоїдної залежності. Трамадол можна приймати пацієнтам із онкологічними захворюваннями. Ліки безпечні, не є наркотичним препаратом, але має сильну дію.

Трамадол має численні переваги на відміну від традиційних опіоїдних анальгетиків та аналогів. У пацієнтів є можливість лікуватися не лише інвазивно чи уколами. Всі ці переваги препарату дозволяють використовувати його в медицині для усунення гострих больових синдромів. Це стосується не лише онкології, а й хірургії.

Не слід забувати, що без консультації фахівця пити ліки заборонено. Крім того, під час терапії хворим не можна пити спиртні напої. Можна спровокувати посилення гнітючого ефекту Трамадолу на центральну нервову систему.

Препарат є опіоїдним анальгетиком, який вимагає не тільки дотримання точного дозування, але і правильного зберігання, відпустки виключно за рецептом кваліфікованого спеціаліста.

анонімно , Жінка, 31 рік

Здрастуйте лікарю. Моя бабуся (76 років) перебуває на обліку в ОД з 2015 р., резекція шлунка в 1978 р. за Більрот-ІІ з приводу виразкової хвороби. 01.06.2015 – екстирпація кукси шлунка, гіст.- низькодиференційована аденокарцинома. Було проведено 6 курсів ХТ. Після останнього курсу ХТ УЗД ОБП показало – дифузні зміни у печінці, підшлунковій залозі, ЖКБ, хр. калькульозний холецистит у ст. ремісії. Діагноз при виписці після 6 курсів ХТ: BL кукси шлунка St III T4N1Mx. Спостерігалася онколога протягом 2016 року регулярно. Але недавно почалися сильні болі в лівому боці і черевної порожнини, сильні болючі напади. Пройшла УЗД в ОД 09.02.2016, і лікар поставив діагноз: BL кукси шлунка, хвороба оперованого шлунка, ЖКБ, холецистолітіаз, хронічний стійкий помірний больовий синдром, Tp4N1M0, III стадія, КГ IV. прогресування – mts в обидві частки печінки, заочеревинні лімфовузли. Було рекомендовано лікарем мптоматичне лікування за місцем проживання, адекватне знеболювання. Результати УЗД лікар так і не озвучив, але ми підозрюємо, що щось із підшлунковою залозою, т.к. саме там у неї сильні болі, що віддають у спину. Болі не припиняються цілий день, особливо коли ходить, встає; сильна слабкість. Якщо лежить – трохи легше, але незначно. Піднімається температура до 38,5-39,2, що супроводжується ознобом. Колем увечері кеторол 1мл + димедрол 1мл і даємо від температури парацетамол. Після уколу засинає та спить всю ніч. Онколог за місцем проживання нічого нового не призначив для знеболювання. Апетит у неї зник, з'явилася відрижка. Підкажіть, будь ласка, як часто можна бити кеторол і димедрол? Чи можете порадити схему знеболювальних для більш тривалого ефекту? Що можна дати їй від відрижки? Заздалегідь дякую Вам.

Добрий день. Її стан, мабуть, обумовлено метастатичним ураженням печінки (температура) та заочеревинних лімфовузлів (які можуть давати болі з іррадіацією у спину). А також загальною інтоксикацією. Якщо біль не минає весь день, то чому ви знеболюєте її лише на ніч? Чи допомагають безрецептурні знеболювальні (можна в таблетках або свічках, наприклад, найз, німес, диклофенак)? Наскільки вистачає ефект парацетамолу під час підйому температури, чи вдається справлятися ним протягом дня? Біль терпіти не треба. Потрібно розібратися, чи допомагає їй знеболювання першого ступеня (ненаркотичні засоби у регулярному режимі). Якщо ні, є в резерві другий ступінь – Трамадол, і третій – наркотичні засоби. Не треба боятися переходити на наступний щабель, навіть якщо це наркотичні засоби. Потрібно чітко озвучувати онкологу: болю є і те й те не допомагає. Краще зараз додати до її харчування ентеральне у тому чи іншому обсязі. Від відрижки можна мотіліум (домперидон), церукал.

анонімно

Юлія Анатоліївна, дякую, що відповіли. Знеболюємо лише увечері перед сном з кількох причин: 1. вона сама терпить, т.к. боїться звикання до уколів. 2. вона майже весь час лежить, а такому становищі біль терпима, з її слів (больові напади, коли встає, ходить). З безрецептурних знеболювальних спробували Некст, допоки допомагає. Ефект парацетамолу завжди різний: іноді двох таблеток на день вистачає, щоб збити температуру до 37-37,7, а буває, що й 4 таблетки на день. Останнім часом збільшено пульс 90-119 уд. в хв., причому АТ то підвищується, то знижується. Ми постійно запитуємо себе – чи є ймовірність проведення повторної ХТ? Це питання виникло у зв'язку з тим, що лікар так і не озвучив результатів останнього УЗД, а можливості самим подивитися результати не було. Він сказав, що метастази «підходять» до печінки, тобто. можна зрозуміти, що їх ще там немає. Неоднозначність відповіді лікаря дає нам хоч маленьку, але надію. Якщо звичайно можливо, не могли б Ви оцінити ймовірність якогось лікування. Аналізи у вкладенні. КТ жодного разу не робили. Дякую за вашу увагу. З повагою, Олена.

Для цитування:Верткін А.Л., Тополянський А.В., Гірель О.І. Ефективне знеболювання в онкології // РМЗ. 2003. №26. С. 1455

МДМСУ ім. Н.А. Семашко

Ещорічно у світі від злоякісних пухлин помирає 7 млн. чоловік, їх понад 0,3 млн. - у Росії. Вважається, що близько 40% хворих з проміжними стадіями процесу та 60-87% з генералізацією захворювання страждають від больового синдрому різної виразності. У значної частини цих пацієнтів больовий синдром чітко проявляється лише на пізніх стадіях захворювання, коли специфічне лікування неможливе. Незважаючи на однозначний прогноз, хворий потребує адекватного знеболювання з метою запобігання дії болю на фізичний, психічний та моральний стан пацієнта та якомога довшого збереження його соціальної активності.

Біль у онкологічного хворого може бути обумовлений безпосереднім поширенням пухлини (75% випадків), протипухлинним лікуванням (20% випадків), в інших випадках вона взагалі не пов'язана з пухлинним процесом або протипухлинним лікуванням. До теперішнього часу досягнуто значного прогресу в знеболюванні онкологічних хворих, проте навіть на термінальній стадії вони нерідко не отримують адекватної допомоги.

Проблеми ведення цих пацієнтів обумовлені складністю оцінки болю, небажанням хворих приймати знеболювальні препарати, недостатньою доступністю наркотичних анальгетиків, а також відсутністю у медичних працівників навичок з усунення больового синдрому в онкологічних хворих. Пацієнти, які перебувають на амбулаторному лікуванні, потребують постійного контролю для корекції знеболювальної терапії, профілактики та усунення побічних ефектів анальгетиків. У кожному конкретному випадку повинні визначатися і при необхідності коригуватися оптимальні дози препаратів та інтервали між їх введенням, що забезпечують стабільне, безперервне знеболювання.

Фармакотерапію наростаючого хронічного больового синдрому починають з ненаркотичних аналгетиків і переходять, при необхідності, спочатку до слабких, а потім до сильних опіатів по триступінчастою схемою , рекомендованої Комітетом експертів ВООЗ у 1988 р.:

1. Ненаркотичний аналгетик + ад'ювантні засоби.

2. Слабкий опіоїд типу кодеїну + ненаркотичний аналгетик + ад'ювантні засоби.

3. Сильний опіоїд (опіати) групи морфіну + ненарктотичний аналгетик + ад'ювантні засоби.

Відомо що використання 3-х ступінчастої схеми ВООЗ дозволяє досягти задовільного знеболювання у 90% пацієнтів (Enting R.H. та ін., 2001). Больовий синдром малої або помірної інтенсивності зазвичай усувається ненаркотичними анальгетиками та їх комбінацією з ад'ювантними засобами, у той час як для усунення сильного та нестерпного болю використовують наркотичні анальгетики.

При проведенні знеболювальної терапії важливим є дотримання наступних основних принципів:

1. Дозу аналгетика підбирають індивідуально залежно від інтенсивності та характеру больового синдрому, домагаючись усунення або значного полегшення болю.

2. Призначати анальгетики строго «по годині», а не «на вимогу», вводячи чергову дозу препарату до припинення дії попередньої для запобігання появі болю.

3. Аналгетики застосовують «по висхідній», тобто від максимальної дози опіату слабодіючого до мінімальної дози сильнодіючого.

4. Переважно застосування препаратів внутрішньо, використання під'язичних та защічних таблеток, крапель, свічок, пластиру (фентаніл).

Лікування починають із застосування ненаркотичних аналгетиків . Застосовують анальгетики-антипіретики (парацетамол) і нестероїдні протизапальні засоби (НПЗП) - саліцилати (ацетилсаліцилова кислота), похідні пропіонової кислоти (ібупрофен, напроксен), похідні індол/інден оцтових кислот (індометакси ин, та ін (Ladner E. et al., 2000). Ненаркотичні аналгетики діють шляхом пригнічення синтезу простагландинів; при їх використанні є стеля аналгезії - максимальна доза, при перевищенні якої не відбувається посилення аналгетичного ефекту. Препарати використовуються для усунення легкого болю, а також у комбінації з наркотичними анальгетиками при помірному та сильному болю. НПЗП особливо ефективні при болю, спричиненому метастазами в кістці. У пацієнтів з високим ризиком ускладнень з боку шлунково-кишкового тракту (вік старше 65 років, захворювання шлунково-кишкового тракту в анамнезі, поєднаний прийом НПЗП та глюкокортикоїдів та ін.) застосовують мізопростол у дозі 200 мг 2-3 рази на добу або омепразол дозі 20 мг на добу.

До ад'ювантним засобам відносять препарати, що володіють власними корисними ефектами (антидепресанти, глюкокортикоїди, протизапальні засоби), препарати, що коригують побічні ефекти наркотичних аналгетиків (наприклад, нейролептики при нудоті та блювоті), що підсилюють їх аналгетичну дію - наприклад, клонідин, 2 S. та ін., 2001). Ці лікарські засоби призначають за показаннями: зокрема, трициклічні антидепресанти та антиконвульсанти показані при нейропатичному болю, дексаметазон – при підвищеному внутрішньочерепному тиску, болі в кістках, проростанні чи здавленні нервів, компресії спинного мозку, розтягуванні капсули печінки. Слід, однак, зазначити, що ефективність ад'ювантних засобів ще має бути підтверджена. Так, Mercadante S. та ін. (2002) не виявили впливу амітриптиліну на інтенсивність больового синдрому, потребу в наркотичних анальгетиках та якість життя у 16 ​​онкологічних пацієнтів з нейропатичним болем.

На другому ступені для усунення наростаючого болю використовують слабкі опіати - кодеїн, трамадол (разова доза 50-100 мг кожні 4-6 год; максимальна добова доза 400 мг). До переваг трамадолу відносять наявність кількох лікарських форм (капсули, таблетки-ретард, краплі, свічки, розчин для ін'єкцій), хорошу переносимість, невелику в порівнянні з кодеїном ймовірність виникнення запорів, наркологічну безпеку. Застосовують також комбіновані препарати, що є комбінацією слабких опіоїдів (кодеїн, гідрокодон, оксикодон) з ненаркотичними анальгетиками (ацетилсаліцилова кислота). Комбіновані препарати мають стельовий ефект, який привносить їх ненаркотічним компонентом. Прийом препаратів здійснюють кожні 4-6 годин.

На третьому ступені сходів, у разі сильного болю або болю, що не відповідає на вживані заходи, призначають наркотичні анальгетики , здатні забезпечити ефективну аналгезію, - пропіонілфенілетоксиетилпіперидин гідрохлорид, морфін, бупренорфін, фентаніл Ці препарати діють на ЦНС, активують антиноцицептивну систему і пригнічують передачу больового імпульсу.

При використанні нового вітчизняного анальгетика пропіонілфенілетоксиетилпіперидин гідрохлориду у вигляді защічних таблеток ефект розвивається через 10-30 хвилин, тривалість аналгезії коливається від 2 до 6 годин. Початкова добова доза пропіонілфенілетоксиетилпіперидину гідрохлориду становить 80-120 мг (4-6 таб.), через 2-3 тижні її збільшують в 1,5-2 рази. Пропіонілфенілетоксиетилпіперидин гідрохлорид рекомендують використовувати при неефективності трамадолу.

Морфін сульфат дозволяє контролювати інтенсивний біль протягом 12 годин. Початкову дозу – 30 мг кожні 12 годин – при необхідності збільшують до 60 мг кожні 12 годин. При переведенні з парентерального прийому морфіну на пероральний прийом дозування має бути збільшено. Можливо, застосування морфіну покращує в онкологічних хворих не тільки якість життя: певний інтерес викликають результати дослідження Kuraishi Y. (2001), який показав в експерименті, що застосування морфіну не тільки покращує якість життя, але й гальмує зростання пухлини та метастазування.

Бупренорфін - напівсинтетичний агоніст-антагоніст опіатних рецепторів перевершує аналгетичну активність морфін, побічні ефекти менш виражені. При сублінгвальному прийомі дія починається через 15 хвилин і досягає максимуму до 35-ї хвилини, тривалість аналгезії – 6-8 годин, періодичність прийому – через 4-6 год. Побічні ефекти виражені незначно, особливо якщо хворий не ковтає слину до повного розсмоктування таблетки та на початку терапії дотримується постільного режиму протягом 1 години після прийому разової дози. Аналгетичний ефект не зростає після досягнення добової дози понад 3 мг.

При виникненні болю на фоні знеболювальної терапії використовують швидкодіючі анальгетики. Найшвидшою дією в порівнянні з іншими препаратами для лікування ракових хворих з хронічним больовим синдромом має фентаніл . Цей препарат відрізняється досить сильним, але короткочасним аналгетичним ефектом; він не має аналгетичну стелю - прогресивне підвищення дози призводить до додаткового аналгетичного ефекту.

Крім внутрішньовенного введення, використовують пластирі з фентанілом, що забезпечують поступове вивільнення препарату протягом 3 діб (Muijsers R.B. et al., 2001). Аналгетичний ефект розвивається через 12 годин після накладання першого пластиру, при вираженому больовому синдромі для знеболювання в цьому проміжку часу можливе внутрішньовенне введення фентанілу (Kornick C.A. et al., 2001). Стартова доза фентанілу зазвичай становить 25 мкг/годину. Дозування підбирається з урахуванням попередніх призначень інших анальгетиків і віку пацієнта - людям похилого віку, як правило, потрібна менша доза фентанілу, ніж молодшим.

Застосування пластирів з фентанілом особливо виправдане у хворих із утрудненим ковтанням або з поганими венами; іноді пацієнти віддають перевагу пластиру, вважаючи цю лікарську формунайзручнішою. Зазвичай трансдермальний фентаніл застосовують у тих випадках, коли для усунення больового синдрому пацієнту доводиться часто приймати високі дози морфіну всередину. У той самий час, за даними деяких авторів, пластирі з фентанілом можна застосовувати й у пацієнтів із недостатнім ефектом кодеїну, тобто. при переході від другого до третього ступеня знеболювання. Так, Mystakidou K. та ін. (2001) застосовували з хорошим ефектом пластирі з фентанілом у 130 пацієнтів, які отримували з приводу больового синдрому 280-360 мг кодеїну на добу і потребували призначення сильних наркотичних аналгетиків. Початкова доза препарату становила 25 мкг/год, третього дня пацієнти отримували загалом 45,9 мкг/ч, на 56 день - 87,4 мкг/ч. Інтенсивність больового синдрому зменшилася на третій день лікування з 5,96 до 0,83. Тільки у 9 пацієнтів лікування довелося припинити у зв'язку з недостатньою знеболювальною дією або розвитком побічних ефектів.

Найчастіші побічні ефекти трансдермального фентанілу - запори (що виникають, проте, рідше, ніж на тлі перорального прийому морфіну), нудота та блювання; найбільш серйозне – гіповентиляція – спостерігається приблизно у 2% випадків (Muijsers R.B. et al., 2001).

У таблиці 1 представлені препарати, які застосовуються для лікування больового синдрому у некурабельних онкологічних хворих.

На жаль, больовий синдром, що ускладнює онкологічне захворювання, є важким клінічним завданням, і його усунення не завжди вкладається у рамки схеми, розробленої ВООЗ для терапії хворих на больовий синдром. При неефективності терапії для досягнення адекватного знеболювання можлива зміна наркотичного аналгетика (ефективна у 50-70% пацієнтів), переведення пацієнта на парентеральний шлях введення аналгетиків (ефективний у 70-95% хворих), при необхідності можлива тривала підшкірна інфузія морфіну (Enting R al., 2001). Література:

1. Enting RH, van der Rijt CC, Wilms EB, Lieverse PJ, de Wit R, Smitt PA. . Ned Tijdschr Geneeskd. 2001, 19; 145 (20): 950-4.

2. Goldstein FJ. Adjuncts до опіоди терапіі. J Am Osteopath Assoc. 2002, 102 (9 Suppl 3): S15-21.

3. Kornick CA, Santiago-Palma J, Khojainova N, Primavera LH, Payne R, Manfredi PL. A safe and effective method for converting cancer patients from intravenous to

transdermal fentanyl. Cancer. 2001, 15; 92 (12): 3056-61.

4. Kuraishi Y. . Nippon Rinsho. 2001, 59 (9): 1669-74.

5. Ladner E, Plattner R, Friesenecker B, Berger J, Javorsky F. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 2000, 35 (11): 677-84.

6. Mercadante S, Portenoy RK. Opioid поорально-відповідний cancer pain. Part 3. Clinical strategies to improve opioid responsiveness. J Pain Symptom Manage. 2001, 21 (4): 338-54.

7. Muijsers RB, Wagstaff AJ. Transdermal fentanyl: updated review of its farmacological properties and therapeutic efficacy in chronic cancer pain control. Drugs. 2001, 61 (15): 2289-307.

8. Mystakidou K, Befon S, Kouskouni E, Gerolymatos K, Georgaki S, Tsilika E. Vlahos L. Від кодену до transdermal fentanyl для керманичного керування: a safety and

ефективний клінічний триал. Anticancer Res. 2001, 21(3C): 2225-30.

9. Пухлинні болі – поетапна схема ВООЗ. Pharmedicum. -1995, Vol.1: 9-11.