Загальна характеристика вірусів. Загальні властивості вірусів
Найпростіші вірусиявляють собою нуклеопротеїд, який складається з нуклеїнової кислоти (РНКабо ДНК) та капсида– білкової оболонки. Більше складні вірусимають додаткову ліпідну оболонку. Існує тип вірусів - бактеріофаги, які мають спеціальну будову, що дозволяє їм впроваджувати свій геном у клітини бактерій Бактеріофаги мають тіло, що складається з голівки з геномом, хвостик (трубка, яка транспортує геном у клітину) та відростки.
Віруси можуть потрапляти в клітину шляхом розчинення оболонки клітини або за допомогою занурення фрагментів оболонки разом з вірусом у цитоплазму або разом із піноцитозними бульбашками.
Потрапляючи у клітину, вірус починає розмножуватися з допомогою клітини, яка синтезує ДНК чи РНК вірусу. Клітина ушкоджується, а потім гине, а віруси отримують можливість уразити інші клітини. Таким чином, вірус може існувати та розмножуватися практично нескінченно. Існує величезна кількість різних вірусів, які викликають небезпечні хвороби: грип, гепатит, СНІД та інші.
Найнебезпечнішим і невивченим до кінця є вірус імунодефіциту людини (ВІЛ), який викликає синдром набутого імунодефіциту людини ( СНІД), який потрапляє до організму при статевому контакті або через кров. Цей вірус вражає клітини імунітету людини, роблячи її вразливою перед будь-якою хворобою, через що людина може померти навіть від нежиті.
Віруси, що вражають організм людини та тварин, мають здатність мутувати дуже швидко розмножуватися. Цей факт робить вірусні хвороби гранично стійкими до лікування.
Класифікація вірусів.
Усі віруси умовно поділяють на дві групи:
1. прості 2. складні.
Прості складаються з нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК) і білкової оболонки, що покриває їх (капсид), наприклад вірус тютюнової мозаїки. Складні віруси на поверхні капсиду мають ще зовнішню оболонку – мембрану, що містить ліпіди, білки та вуглеводи, наприклад вірус грипу та герпесу.
За наявністю тієї чи іншої нуклеїнової кислоти віруси називають ДНК-содержащими або РНК-содержащими. ДНК-содержащие – у яких присутній молекула ДНК як ланцюжка чи кільця, що зберігає спадкову інформацію – це віруси віспи людини, овець, свиней і герпесу. РНК-містять - у них знаходиться ланцюжок РНК хранителька генетичної інформації. Це віруси сказу, енцефаліту, краснухи, кору, СНІДУ, лейкозу та грипу. Деякі віруси взагалі можуть мати оболонки.
Які ж віруси потрапляють у клітини і як поводяться, проникаючи у клітини інших організмів?
Віруси потрапляють усередину клітини разом із крапельками міжклітинної рідини. Кожен вірус здатний проникнути лише до певних клітин, які мають на своїй поверхні спеціальні рецептори. Потім починається проникнення у клітку господаря. Допомагають проникнути вірусам в клітину механічні пошкодження клітинної стінки або мембрани, а також можливий спосіб піноцитозу і фагоцитозу. На відміну від клітинних організмів у вірусів відсутня власна система, що синтезує білки. Віруси, потрапляючи в клітину, вносять свою генетичну інформацію. Проникаючи в клітину, вірус змінює в ній обмін речовин, спрямовуючи всю діяльність на виробництво вірусної нуклеїнової кислоти та вірусних білків. Усередині клітини відбувається самоскладання вірусних частинок з утворених молекул нуклеїнової кислоти та білків. Накопичення вірусних частинок призводить до виходу їх із клітини шляхом «вибуху», внаслідок чого цілісність клітини порушується і вона гине, а віруси починають проникати до інших клітин.
Віруси вражають всі живі організми – рослини, тварин та людини та викликають захворювання.
В даний час описано більше 1000 різних видіввірусів. Віруси як збудники захворювань людини, тварин і рослин відомі з давніх-давен.
У 1916 році канадський бактеріолог Фелікс Д'Ерелем описав віруси бактерій. бактеріофаги.Вони стали найважливішим об'єктом дослідження у молекулярній біології. Бактеріофаги або фаги здатні проникати в клітини бактерій і руйнувати їх. Віруси бактерій мають головку, що містить ДНК та хвостову частину з хвостовими нитками. Бактеріофаги нагадують за своєю будовою шприц. Фаг частково розчиняє клітинну стінку та мембрану бактерії, вводить порожнистий стрижень у клітину та за рахунок скорочувальної реакції впорскує свою ДНК у її клітину. Геном бактеріофага потрапляє до цитоплазми, а оболонка залишається зовні. Молекула ДНК вірусів може вбудовуватись у геном клітини господаря та існувати так тривалий час.
Трапляються понад 500 видів вірусів у тварин, що викликають такі хвороби як ящур, чуму свиней та птахів, інфекційну анемію коней, пташиний та свинячий грип та інші. Вірус ящуру поширюється зі швидкістю ланцюгової реакції, здатний зруйнувати тваринництво у масштабі країни. Подібна катастрофа спостерігалася наприкінці 2000 року у Великій Британії, коли вірус ящуру вразив великий рогата худобав цій країні. В даний час від вірусу пташиного грипу гине величезна кількість диких та свійських птахів у багатьох країнах світу.
Відомо більше 300 видів вірусів, що викликають хвороби рослин, такі як мозаїчна хвороба тютюну, томатів, огірків, скручування листя, карликовість та інші.
Понад 500 видів вірусів можуть викликати різноманітні інфекційні захворювання людини, такі як грип, свинку, поліомієліт, сказ, кір, СНІД та багато інших. У минулі століття вірусні інфекції мали характер спустошливих епідемій та пандемій, що охоплюють величезні території. У Москві XIII столітті віспа знищила майже 80% населення. Віруси герпесу вражають шкірні покриви людини. Найчастіше він проявляється при застуді на губах. У стані спокою вірус герпесу може довго перебувати в клітинах і чекати свого часу. Захворювання вірусної природи поширені й у час.
Поселяючись у клітинах живих організмів, віруси викликають багато небезпечних захворювань. Багато успіхів вірусології досягнуто у боротьбі з конкретними хворобами – віспою, кліщовим енцефалітом, сказом, жовтою лихоманкою та іншими хворобами. Перед людством стоїть безліч вірусологічних проблем і для їх вирішення знання різноманітних властивостей і «повадок» вірусів.
Вірусні захворювання передаються двома шляхами: при безпосередньому контакті (контагіозний) та повітряно – краплинним шляхом. Внаслідок безпосереднього фізичного контакту з хворими людьми або тваринами передаються небагато хвороб. До таких вірусних хвороб відносять, наприклад трахому– хвороба очей, дуже поширену у тропічних країнах, звичайні бородавки та звичайний герпес.
Крапельна інфекція – найпростіший спосіб поширення респіраторних захворювань. При кашлі чи чханні у повітря викидаються мільйони маленьких краплинок слини та слизу. Ці краплі разом з живими мікроорганізмами, що знаходяться в них, можуть вдихнути інші люди і захворіти. Гігієнічні вимогидля захисту від краплинної інфекції – користування носовою хусткою та пов'язкою, а також дотримання санітарної чистоти.
Деякі мікроорганізми, такі як вірус віспи, дуже стійкі до висихання і зберігаються в пилу, що містить висохлі залишки крапель.
Деякі небезпечні вірусинабули свого поширення в останні роки, такі як СНІД, грип та різні його різновиди.
СНІД
У 1981 році з'явилося нове, раніше не відоме науці захворювання, що отримало назву - синдром набутого імунодефіциту людини - скорочено СНІД. Збудник СНІДу є вірусом імунодефіциту людини – ВІЛ. Він має сферичну форму, діаметром від 100 – 150 нм. Зовнішня оболонка вірусу складається з мембрани, утвореної із клітинної мембрани клітини-господаря. У мембрану вбудовані рецепторні утворення, що нагадують на вигляд гриби. Під зовнішньою оболонкою розташовується капсид вірусу, утворений спеціальними білками, у якому перебувають дві молекули вірусної РНК. Кожна молекула РНК містить 9 генів ВІЛ та фермент, що синтезує ДНК з молекули вірусної РНК.
Насамперед ВІЛ уражає Т – лімфоцити крові (хелпери), на поверхні яких є рецептори, здатні зв'язуватися з білками ВІЛ. Т-лімфоцити крові забезпечують людині клітинний та гуморальний імунітет. ВІЛ проникає у клітини центральної нервової системи, кишечника, клітини нейрони. В результаті організм людини втрачає свої захисні властивості і не в змозі протистояти збудникам різних інфекцій. Середня тривалістьжиття інфікованої людини становить 7 – 10 років.
Джерелом зараження на СНІД є людина – носій вірусу імунодефіциту. Це може бути хворий на різні прояви хвороби або безсимптомний вірусоносій. СНІД передається тільки від людини до людини такими способами: 1. статевим шляхом; 2. через кров та тканини, що містять вірус; 3. від матері до плода. ВІЛ може потрапити в організм при сексуальному контакті з хворою людиною, при введенні внутрішньовенно наркотиків, при переливанні крові від зараженого донора. Відомі випадки зараження дітей під час пологів та через молоко хворої матері.
Незважаючи на те, що вірус СНІДу виявляється в секретах людського тіла(У слині, сльозі, молоці), проте немає доказів передачі його при побутовому контакті.
Останніми роками спостерігається зростання кількості ВІЛ – інфікованих людей Росії. Переважна кількість молоді. Проблема боротьби зі СНІДом залишається однією з головних для суспільства, охорони здоров'я.
Поруч із одно- і багатоклітинними організмами, у природі існують інші форми життя. Це віруси, які мають клітинної будови. Вони є перехідною формою між неживою і живою матерією. Розмір їх від 20 до 300 нм.
Віруси (від лат «virus» - отрута) було відкрито 1892 р. російським ученим Д. І. Івановським щодо мозаїчної хвороби листя тютюну.
Віруси відрізняє простота організації. Кожна вірусна частка складається з РНК або ДНК, укладеної в білкову оболонку, яку називають капсидом.
У складі вірусів присутній завжди один тип нуклеїнової кислоти - ДНК або РНК, тому їх ділять на ДНК-містять і РНК-містять. При цьому поряд з дволанцюговими ДНК і одноланцюжними РНК зустрічаються одноланцюгові ДНК і дволанцюгові РНК. ДНК може мати лінійну та кільцеву структуру, а РНК, як правило, лінійну. Переважна більшість вірусів належить до РНК типу.
Віруси здатні жити і розмножуватися лише у клітинах інших організмів. Поза клітинами організмів вони не виявляють жодних ознак життя. У зв'язку з цим віруси являють собою або позаклітинну форму, що лежить (віріон), або внутрішньоклітинну репліцирующуюся. У ураженій клітині за програмою нуклеїнової кислоти вірусу на рибосомах господаря синтезуються специфічні вірусні білки, і здійснюється процес самоскладання цих білків з нуклеїновою кислотою в нові вірусні частки. Клітина у своїй виснажується і гине. При поразці деякими вірусами клітини не руйнуються, а починають посилено ділитися, часто утворюючи у тварин, зокрема й у людини, злоякісні пухлини.
Добре вивчений вірус тютюнової мозаїки, що має паличкоподібну форму і являє собою порожнистий циліндр. Стінка циліндра утворена молекулами білка, а порожнині розташована спіраль РНК. Білкова оболонка захищає нуклеїнову кислоту від несприятливих умов зовнішнього середовища, а також перешкоджає проникненню ферментів клітин до РНК та її розщепленню.
Особливу групу представляють віруси бактерій. бактеріофаги, або фаги, які здатні проникати у бактеріальну клітину та руйнувати її.
Тіло фага кишкової паличкискладається з головки, від якої відходить порожнистий стрижень, оточений чохлом зі скоротливого білка. Стрижень закінчується базальною пластинкою, де закріплені 6 ниток. Усередині головки міститься ДНК. Бактеріофаг за допомогою відростків прикріплюється до поверхні кишкової палички та в місці зіткнення з нею розчиняє за допомогою ферменту клітинну стінку. Після цього за рахунок скорочення головки молекула ДНК фага впорскується через канал стрижня у клітину. Приблизно через 10-15 хв. під дією цієї ДНК перебудовується весь метаболізм бактеріальної клітини, і вона починає синтезувати ДНК бактеріофага, а не власну ДНК. У цьому синтезується і фаговий білок. Завершується цей процес появою 200-1000 нових фагових частинок, внаслідок чого клітина бактерії гине.
Бактеріофаги, що утворюють у заражених клітинах нове покоління фагових частинок, що призводить до лізису (руйнування) бактеріальної клітини, називаються вірулентними фагами.
Деякі бактеріофаги всередині клітини господаря не реплікуються. Натомість їхня нуклеїнова кислота включається в ДНК господаря, утворюючи з нею єдину молекулу, здатну до реплікації. Такі фаги отримали назву помірних фагів, або профагів. Поселяючись у клітинах живих організмів, віруси викликають багато небезпечних захворювань сільськогосподарських рослин (мозаїчна хвороба тютюну, томатів, огірків; скручування листя, карликовість, жовтяниця та ін.) та домашніх тварин (ящур, чума свиней та птахів, інфекційна анемія коней, рак та ін.) .). Зазначені вірусні хвороби різко знижують урожайність культур та призводять до масової загибелі тварин.
Віруси викликають також багато небезпечних захворювань людини: грип, кір, віспу, поліомієліт, свинку, сказ, жовту лихоманку та ін. Останніми роками до них додалося ще одне страшне захворювання - СНІД.
Усі віруси об'єднані у царство Vira. Віруси – це унікальна група інфекційних агентів.
Повна вірусна частка - віріон - містить одну або більше молекул ДНК або РНК, оточена білковою оболонкою, іноді іншими шарами. Ці додаткові шари можуть бути складними та містити вуглеводи, ліпіди, додаткові білки тощо.
Віруси можуть існувати у двох формах: позаклітинної та внутрішньоклітинної. Віріон, позаклітинна форма, має трохи чи жодного ферменту і може розмножуватися без живої клітини. Внутрішньоклітинна форма вірусу має вигляд нуклеїнової кислоти, яка здатна реплікуватися та змушувати метаболізм клітини-господаря утворювати компоненти віріонів.
Загальні властивості вірусів, які відрізняють їх від інших живих організмів:
- 1. Відсутність клітинної будови.
- 2. Нездатність до самостійного зростання та поділу.
- 3. Відсутність власних метаболічних систем.
- 4. Містять нуклеїнову кислоту лише одного типу - РНК або ДНК.
- 5. Для розмноження вірусів потрібна лише нуклеїнова кислота.
- 6. Не розмножуються поза клітинами організму-господаря.
Фітопатогенні віруси (віруси рослин) викликають різноманітні хвороби рослин: мозаїку тютюну, пшениці, вівса, сої; кільцеву плямистість картоплі; карликовість кущів томату та ін.
Зоопатогенні віруси. У людини та тварин віруси викликають такі захворювання як віспа, енцефаліт, сказ, поліомієліт, грип, нежить, ящур, синдром набутого імунодефіциту (СНІД). Вони передаються при безпосередньому контакті з хворим, повітряно-краплинним шляхом, через комах та тварин, через кров.
Бактеріофаги. Віруси мікроорганізмів вражають бактерії, актиноміцети, гриби та водорості. Навряд чи існують бактерії, для яких за досить сумлінних пошуків не можна було б знайти відповідний фаг. Вчені намагалися використати фаги для боротьби з бактеріальними захворюваннями, зокрема для лікування дизентерії та стафілококових інфекцій, проте спроби не дали бажаного результату. У присутності крові, гною чи фекалій бактеріофаги були неактивними.
Неклітинні форми життя: віруси
Відкриття вірусу тютюнової мазаїки 1892 року, започаткувало створення науки вірусології . Термін «вірус» був запропонований в 1899 М. Бейєрінком.
Віруси існують у двох формах: (позаклітинної) і репродукується (внутрішньоклітинної).
Віруси умовно поділяються на прості та складні.
- Прості.У складі таких вірусів лише нуклеїнові кислоти (РНК та ДНК) та білок.
- Складні.Нуклеотид цих вірусів складається з білка і лише РНК, також можуть містити липопротеидную мембрану, вуглеводи і ферменти. До групи складних вірусів відносять так звані ретровіруси.. Вони знайшли такий фермент, як зворотна транскриптаза.
Особливості вірусів
1. Тіло вірусу немає клітинної будови.
3. У вірусах міститься один тип нуклеїнових кислот - або РНК, або ДНК (усі клітинні організми містять і ДНК, і РНК одночасно). Відсутні рибосоми.
Генетичний апарат вірусів представлений різними формами нуклеїнових кислот, такої різноманітності немає в жодній з інших форм життя. У всіх живих організмів, крім вірусів, генетичний апарат складається з двониткової молекули дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК), а рибонуклеїнова кислота (РНК), яка виконує у клітинах роль переносника інформації, завжди однониткова.
У вірусів існують всі можливі варіанти пристрою генетичного апарату: одно- та двониткова РНК, одно- та двониткова ДНК.
При цьому і вірусна РНК, і вірусна ДНК можуть бути або лінійними, або замкнутими у кільце.
4. Відсутнє обмін речовин. Вірусом використовується енергія, яка отримується за рахунок обміну речовин у клітинах господаря. Мають дуже обмежену кількість власних ферментів, використовують обмін речовин господаря, його ферменти, енергію, отриману під час обміну речовин, у клітинах господаря.
5. Віруси можуть існувати поза клітиною господаря у вигляді зрілих віроспор («спори» вірусів), у цей період вони не виявляють жодних ознак життя.
Віруси складаються з нуклеїнової кислоти, оточеної білками одного або кількох типів; деякі віруси мають також ліпідвмісну зовнішню оболонку.
Білки вірусів виконують той самий ряд найважливіших функцій, що й у клітині, зокрема структурну, транспортну, ферментативну, захисну.
Однією з основних особливостей будови вірусів є білкова оболонка(капсула), в яку містить генетичний матеріал вірусу. При цьому віруси не маютьвласних білоксинтезуючихсистем, а використовують для цього системи клітини хазяїна.
Вірусний білок виконує захисну роль і дуже важливу функцію. відповідає за прикріплення вірусудо поверхні клітин, після чого вірус проникає всередину клітини та починає розмножуватися в ній. Тому фрагмент білка, що зв'язується із клітинною мембраною, залишається незмінним.
У наборі білків на поверхні вірусу ВІЛ (gp120) опинилися крім власне вірусних та білки клітин людини (у вигляді шипів). Розмножується вірус усередині живої клітини і виходить із неї «брунькуванням», при цьому прихоплює фрагмент клітинної оболонки людини. Цим пояснюється унікальна здатність вірусу бути імунним механізмом, що не розпізнається.
Гемаглютинін- Поверхневий білок вірусу грипу, що забезпечує здатність вірусу приєднуватися до клітини-господаря.
Нейрамінідазу- Поверхневий білок вірусу грипу, що відповідає, по-перше, за здатність вірусної частинки проникати в клітину, і, по-друге, за здатність вірусних частинок виходити з клітини після розмноження.
Нуклеокапсид- Генетичний матеріал (РНК) вірусу укладений у білкову оболонку (капсулу).
Як результат присутності в молекулах декількох функціональних груп білки мають високу реактивну здатність і амфотерні властивості.
Капсид(Уклеокапсид) - це зовнішня оболонка вірусу, що складається з білків.
Функції капсиду:
- Захист генетичного матеріалу (ДНК чи РНК) вірусу від механічних та хімічних ушкоджень.
- Визначення потенціалу для зараження клітини.
- Прикріплення до клітинної мембрани, розрив мембрани та впровадження у клітину генетичного матеріалу вірусу.
У зараженій клітині вірус починає розмножуватися, використовуючи матеріал клітини. Білки, що становлять капсид, синтезуються на основі генетичного матеріалу вірусу. Деякі типи вірусів, залишаючи заражену клітину, відхоплюють частину клітинної мембрани і «закутуються» у ній, створюючи цим додатковий рівень захисту.
Капсиди більшості вірусів мають спіральну або ікосаедричну симетрію. У разі спіральної симетрії (наприклад, у вірусу тютюнової мозаїки) складові частини капсиду формують циліндр із покладених по спіралі білкових глобул, усередині якого міститься генетичний матеріал вірусу. У разі ікосаедричної симетрії (наприклад, у багатьох бактеріофагів) утворюється квазісферична структура капсиду.
У разі «закутаного» капсиду окремі частини капсиду (спірального або ікосаедричного) відкриті довкілля, у той час як більша частина його прихована мембраною.
Структурний аналіз основних типів капсидів використовують у класифікації вірусів.
Додаткова ліпопротеїдна оболонкаутворена з плазматичної мембрани клітини-господаря та зустрічається лише у порівняно великих вірусів (грип, герпес).
Схематична будова вірусу: 1 - серцевина (однонитчаста РНК); 2 - білкова оболонка (капсид); 3 - додаткова ліпопротеїдна оболонка; 4 - капсомери (структурні частини капсиду)
На відміну від інших організмів віруси не мають рибосом та ферментів, що каталізують утворення макроергічних фосфатів, метаболізм білків, вуглеводів та жирів.
Вірусні гени зазвичай кодують білки, необхідні для реплікації нуклеїнової кислоти та збирання вірусів.
Віроїдисубвірусні інфекційні агенти, збудники деяких захворювань (насамперед у рослин). Є високоструктурованими кільцевими фрагментами РНК, що реплікуються клітинною РНК-полімеразою. Білків віроїди не кодують. Віроїди були відкриті та названі у 1971 році Теодором О. Дінером.
Вірусоїдисхожі на віроїди, але включені в структуру вірусу - помічника і реплікуються лише за його допомогою.
Пріони(Англ. proteinaceous infectious particles
- білкові заразні частки) - особливий клас інфекційних агентів, що чисто білкових, що не містять нуклеїнових кислот, що викликають тяжкі захворювання центральної нервової системи у людини та низки вищих тварин (так звані «повільні інфекції»).
Людина може заразитися пріонами, які у їжі, оскільки де вони руйнуються ферментами травного тракту. Безперешкодно проникаючи через стінку тонкого кишечника, вони зрештою потрапляють у центральну нервову систему. Так переноситься новий варіант хвороби Крейтцфельдта - Якоба, якою люди заражаються після вживання в їжу яловичини, що містить нервову тканину з голів худоби, хворих на бичачу губчасту енцефалопатію (BSE, коров'яче сказ).
Мозкова речовина, з'їдена пріоном коров'ячого сказу. Дірки та великі порожні ділянки розташовуються на місці колишніх нервових клітин
Пріониможуть проникати в тіло і парентерально ( через впровадження патогенних мікроорганізмів в організм людини або тварини минаючи стравохід (через кров'яне русло, шкіру, кон'юнктиву ока, підшкірно, внутрішньом'язово, внутрішньочеревно).) шляхом. Були описані випадки зараження при внутрішньом'язовому введенні препаратів, виготовлених з людських гіпофізів (головним чином гормони росту для лікування карликовості), а також зараження мозку інструментами при нейрохірургічних операціях, оскільки пріони стійкі до термічних і хімічних методів стерилізації.
Ретровіруси- Це віруси з незвичайним способом реплікації генетичного матеріалу. Для циклу репродукції цього великого сімейства вірусів характерний зворотний потік генетичної інформації: замість звичайної транскрипції (тобто переписування) дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК) у рибонуклеїнову кислоту (РНК), як це відбувається в клітині при реалізації генетичної інформації, їхня геномна РНК переписується в ДНК (зворотна транскрипція).
Ретровіруси(Лат. retro- назад, назад і virus- отрута - РНК - містять віруси, цикл розмноження якої проходить через стадію дволанцюжкової ДНК. У кожній вірусній частинці є дві копії вірусу. У складі геному крім генів, що кодують структуру білків капсиду, є ген, що кодує фермент, зворотну транскриптазу, який здійснює синтез ДНК на РНК. Зворотна транскриптаза разом із РНК упаковується у вірусну частинку.
У цитоплазмі клітини-господаря фермент перетворює одноланцюгову РНК на дволанцюжкову ДНК, яка вбудовується в геном господаря. Провірусна ДНК транскрибується як матриця для синтезу вірусних білків та як геному при упаковці вірусних частинок.
Члени сімейства ретровірусів викликають ряд важких захворюваньтварин та людини. До найбільш вивчених вірусів відносяться віруси лейкемії птахів, мишей, кішок та приматів, а також віруси імунодефіциту кішок, мавп та людини. Вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) викликав пандемію ВІЛ-інфекції та СНІДу (синдрому набутого імунодефіциту) у всьому світі.
Перший Lentivirinae (lente- повільно) - лінивий ретровірус був відкритий в 1904 року, коли французи А. Баллеі А. Карревиявили фільтрується агент - вірус інфекційної анемії коней. Потім було відкрито інші лентивірусні інфекції сільськогосподарських тварин. Типовими лентивірусами є давно вивчені вірус вісни у овець, котячий вірус імунодефіциту, вірус артриту у кіз. Крім подібності за своєю будовою, ці віруси викликають однотипні патології. Наприклад, зараження овець вірусом висна призводить до тривалого хронічного захворювання, яке тягнеться часом до 2 і більше років. Але потім, як і при інфікуванні ВІЛ, неминуче настає летальний кінець.
ВІЛ-1 та ВІЛ-2 — єдині патогенні для людини представники підродини Lentivirinae. Говорячи про повільну течію лентивірусних інфекцій, їх зазвичай порівнюють із гострими вірусними інфекціями (наприклад, з грипом), але не з інфекціями, що викликаються іншими ретровірусами. У той самий час клінічна картина гострої гарячкової фази ВІЛ-інфекції нагадує прояви багатьох класичних гострих інфекцій.
