Головна > Дитячі хвороби > Стаття з біології на тему: віруси. Реферат на тему віруси

Стаття з біології на тему: віруси. Реферат на тему віруси

Зміст реферату:
1.ВСТУП СТОР.1
2. ЕВОЛЮЦІЙНЕ ПОХОДЖЕННЯ СТР.2

3. ВЛАСТИВОСТІ ВІРУСІВ. ПРИРОДА ВІРУСІВ. СТР.2
4. БУДОВА І КЛАСИФІКАЦІЯ ВІРУСІВ СТР.3
5. ВЗАЄМОДІЯ ВІРУСУ З КЛІТКОЮ СТР.6

6. ЗНАЧЕННЯ ВІРУСІВ СТР.7

7. ВІРУСНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СТР.9

8. ОСОБЛИВОСТІ ЕВОЛЮЦІЇ ВІРУСО НА СУЧАСНОМУ
ЕТАПІ. СТР.14
9. ВИСНОВОК. СТР.15
10. СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ. СТР.16

Вступ
До кінця минулого століття ніхто вже не сумнівався, що кожну інфекційну хворобу викликає свій мікроб, з яким можна успішно боротися.
«Дайте лише термін, - говорили вчені-бактеріологи, - і незабаром не залишиться жодної хвороби». Але минали роки, а обіцянки не виконувалися. Люди заражалися кіром, ящуром, поліомієлітом, трахомою, віспою, жовтою лихоманкою, грипом. Від страшних хвороб помирали мільйони людей, а мікробів – збудників знайти не вдалося.
Нарешті 1892г. російський учений Д. І. Івановський напав на правильний слід. Вивчаючи тютюнову мозаїку - хворобу листя тютюну, він дійшов висновку, що її викликає не мікроб, а щось дрібніше. Це «щось» проникає через найтонші фільтри, здатні затримувати бактерії, не розмножується на штучних середовищах, гинули під час нагрівання, і його не можна було побачити у світловий мікроскоп. Фільтрована отрута!
Таким було виведення вченого. Але отрута це – речовина, а збудник хвороби тютюну був істотою. Він чудово розмножувався у листі рослин. Данський ботанік Мартін Віллем Бейрінік назвав це нове «щось» - вірусом, додавши, що вірус є «рідким, живим, заразним, початком». У перекладі з латинської «вірус» означає «отрута»
Через кілька років Ф. Леффлер і П. Фрош виявили, що збудник ящуру-хвороби, що нерідко зустрічається у худоби, також проходить через бактеріальні фільтри. Нарешті, 1917 р. канадський бактеріолог Ф. де Ерелль відкрив бактеріофаг - вірус, що вражає бактерії.
Так були відкриті віруси рослин, тварин та мікроорганізмів. Ці події започаткували нову науку - вірусології, що вивчає неклітинні форми життя.

Будова та класифікація вірусів
Віруси не можна побачити в оптичний мікроскоп, тому що їх розміри менші за довжину світлової хвилі. Розглянути їх можна лише з допомогою електронного мікроскопа.
Віруси складаються з таких основних компонентів :
1 . Серцевина - генетичний матеріал (ДНК чи РНК), який містить інформацію про кілька типах білків, необхідні освіти нового вірусу.
2 . Білкова оболонка, яку називають капсидом (від латинського слова капса – ящик). Вона часто побудована з ідентичних повторюваних субодиниць - капсомерів. Капсомери утворюють структури з високим ступенем симетрії.
3 . Додаткова ліпопротеїдна оболонка. Вона утворена з плазматичної мембрани клітини-господаря та зустрічається лише у порівняно великих вірусів (грип, герпес).
Капсиди та додаткова оболонка несуть захисні функції, ніби оберігаючи нуклеїнову кислоту. Крім того, вони сприяють проникненню вірусу в клітину. Повністю сформований вірус називається віріоном.
Схематична будова РНК-вірусу зі спіральним типом симетрії і додатковою ліпопротеїдною оболонкою наведено зліва на малюнку 2, праворуч показаний його збільшений поперечний розріз.

Рис. 2. Схематична будова вірусу: 1 – серцевина (однониткова РНК); 2 – білкова оболонка (Капсид); 3 – додаткова ліпопротеїдна оболонка; 4 – Капсомери (структурні частини Капсиду).
Кількість капсомер та спосіб їх укладання суворо постійні для кожного виду вірусу. Наприклад, вірус поліомієліту містить 32 капсомери, а аденовірус – 252.
Оскільки основу всього живого складають генетичні структури, то й віруси класифікують зараз за характеристикою їхньої спадкової речовини – нуклеїнових кислот. Усі віруси поділяють на дві великі групи : ДНК-віруси.(дезоксивіруси) та РНК-віруси(рибовіруси). Потім кожну з цих груп поділяють на віруси з двонитчастою та однонитковою нуклеїновими кислотами. Наступний критерій - тип симетрії віріонів (залежить від способу укладання капсомерів), наявність або відсутність зовнішніх оболонок, клітин - господарів. Окрім цих класифікацій є ще багато інших. Наприклад, типу перенесення інфекції від одного організму до іншого.

Рис. 3. Схематичне зображення розташування капсомерів у капсиді вірусів. Спіральний тип симетрії має вірус грипу. а. Кубічний тип симетрії у вірусів: герпесу б, аденовірусу - в, поліомієліту - г
ОБОЛОЧКОВІ Двонитчасті Генетичний матеріал вірусу (ДНК або РНК) оточений білковою оболонкою. ДНК-Будова вірусів
віруси віспи

герпес - віруси

Однониткова РНК
віруси кору, свинки

віруси сказу
віруси лейкозу, СНІДу

Безболінні
Двонитчаста ДНК
іридо - віруси
адено - віруси

Взаємодія вірусу із клітиною

Віруси здатні жити і розмножуватися лише у клітинах інших організмів. Поза клітинами організмів вони не виявляють жодних ознак життя. У зв'язку з цим віруси являють собою або позаклітинну форму, що лежить (варіон),
чи внутрішньоклітинну реплицирующуюся – вегетативну. Варіони показують хорошу життєздатність. Зокрема, вони витримують тиск до 6000атм і переносять високі дози радіації, проте гинуть при високих температурі, опроміненні УФ – променями, а також вплив кислот та дезінфікуючих засобів.

Взаємодія вірусу з клітиною послідовно проходять кілька стадій:
1. Перша стадіяявляє собою адсорбцію варіонівна поверхні клітини-мішені, яка для цього повинна володіти відповідними поверхневими рецепторами. Саме з ними специфічно взаємодіє вірусна частка, після чого відбувається їхнє міцне зв'язування, тому клітини сприйнятливі не до всіх вірусів. Саме цим пояснюється чітка визначеність шляхів проникнення вірусів. Наприклад, рецептори до вірусу грипу є у клітин слизової оболонки дихальних шляхів, а клітин шкіри їх немає. Тому через шкіру на грип захворіти не можна - вірусні частинки для цього потрібно вдихнути з повітрям, вірус гепатиту А. або В. проникає і розмножується тільки в клітинах печінки, а вірус епідемічного паротиту (свинка) - у клітинах привушних слинних залоз тощо.
2. Друга стадіяполягає в проникненніцілого варіону або його нуклеїнової кислоти усередину клітини-господаря.
3.Третя стадіяназивається депротеїнізація. У результаті відбувається звільнення носія генетичної інформації вірусу - його нуклеїнової кислоти.
4. У ході четвертої стадіїна основі вірусної нуклеїнової кислоти відбувається синтез необхідних вірусу сполук.

5.В п'ятій стадіївідбувається синтез компонентів вірусної частки- нуклеїнової кислоти та білків капсиду, причому всі компоненти синтезуються багаторазово.
6. У ході шостій стадіїіз синтезованих раніше численних копій нуклеїнової кислоти та білків формуються нові віріони шляхом самозбирання

7.Остання - сьома стадія- являє собою вихід новостворених вірусних частинок із клітини-господаря. У різних вірусів цей процес відбувається неоднаково. У деяких вірусів це супроводжується загибеллю клітини за рахунок звільнення літичних ферментів лізосом. лізис клітини.В інших варіони виходять із живої клітини шляхом відбрунькування, однак і в цьому випадку клітина з часом гине.
Час, що минув з моменту проникнення вірусу в клітину до виходу нових варіонів, називається прихованим або латентним періодом.Воно може широко варіювати: від кількох годин (5-6 у вірусів віспи та грипу) до кількох діб (віруси кору, аденовіруси та ін.).

Інший шлях проникнення у клітину у вірусів бактерій – бактеріофагів . Товсті клітинні стінки не дозволяють білку-рецептору разом з вірусом, що приєднався до нього, занурюватися в цитоплазму, як це відбувається при інфікуванні клітин тварин. Тому бактеріофаг вводить порожній стрижень у клітину і вштовхує крізь неї ДНК (чи РНК), що у йогоголівці. Геном бактеріофага потрапляє до цитоплазми, а капсид залишається зовні. У цитоплазму бактеріальноїКлітини починається редуплікація геному бактеріофага, синтез його білків та формування капсиду. Через певний проміжок часу бактеріальна клітина гине, і зрілі фагові частинки виходять у довкілля.
Бактеріофаги, що утворюють у заражених клітинах нове покоління фагових частинок, що призводить до лізису (руйнування) бактеріальної клітини, називаються вірулентними фагами.
Деякі бактеріофаги усередині клітини господаря не реплікуються. Натомість їхня нуклеїнова кислота включається в ДНК господаря, утворюючи з нею єдину молекулу, здатну до реплікації. Такі фаги отримали назви помірних фагів, або профагів.Профаг не чинить літичного впливу на клітину-господаря і при розподілі реплікується разом клітинної ДНК. Бактерії, що містять профаг, називаються лізогенними.Вони виявляють стійкість до фагу, що міститься в них, а так само до близьких до нього інших фагів. Зв'язок профагу з бактерією дуже міцна, але вона може бути порушена під впливом факторів, що індукують (УФ - променями, іонізуюча радіація, хімічні мутагени). Слід зазначити, що лізигенні бактерії можуть змінювати властивості (наприклад, виділяти нові токсини).

Значення вірусів
Науці відомі віруси бактерій, рослин, комах, тварин та людини. Усього їх понад 1000. Пов'язані з розмноженням вірусу процеси найчастіше, але не завжди, ушкоджують та знищують клітину-господаря. Розмноження вірусів, що з руйнуванням клітин, веде до виникнення хворобливих станів у організмі. Віруси викликають багато захворювань людини: кір, свинку, грип, поліомієліт, сказ, віспу, жовту лихоманку, трахому, енцефаліт, деякі онкологічні (пухлинні) хвороби, СНІД. Нерідко у людей починають рости бородавки. Всім відомо, як після застуди часто "обмітають" губи і крила носа. Це також все вірусні захворювання. Вчені встановили, що в організмі людини живе багато вірусів, але виявляють себе не завжди. Вплив хвороботворного вірусу схильний лише до ослабленого організму. Шляхи зараження вірусами різні: через шкіру при укусах комах і кліщів; через слину, слиз та інші виділення хворого; через повітря; з їжею; статевим шляхом та інші. Крапельна інфекція-найпростіший спосіб поширення респіраторних захворювань. При кашлі і чханні в повітря викидається мільйони крихітних крапельок рідини (слизу і слини). Ці краплі разом з живими мікроорганізмами, що знаходяться в них, можуть вдихнути інші люди, особливо в місцях великого скупчення народу. У тварин віруси викликають ящур, чуму, сказ; у комах – поліедроз, грануломатоз; у рослин - мозаїку або інші зміни забарвлення листя або квіток, кучерявість листя та інші зміни форми, карликовість; нарешті, у бактерій – їхній розпад. Уявлення про віруси як про не зупиняються ні перед чим "знищувачів" зберігалося щодо особливої групи вірусів, які вражають бактерії. Йдеться про бактеріофаги. Здатність фагів знищувати бактерії можна використовувати при лікуванні деяких захворювань, викликаних цими бактеріями. Фаги справді стали першою групою вірусів, "приручених" людиною. Швидко і безжально розправлялися вони зі своїми найближчими сусідами мікросвітом. Палички чуми, черевного тифу, дизентерії, вібріони холери буквально "танули" на очах після зустрічі з цими вірусами. Їх стали застосовувати для попередження та лікування багатьох інфекційних захворювань, але, на жаль, за першими успіхами були невдачі. Це було з тим, що у людини фаги нападали на бактерії негаразд активно, як і пробірці. Крім того, бактерії виявилися "хитрішими" за своїх ворогів: вони дуже швидко пристосовувалися до фагів і ставали нечутливими до їхньої дії.

Після відкриття антибіотиків фаги як ліки відступили на задній план, але досі їх успішно використовують для розпізнавання бактерій. Справа в тому, що фаги вміють дуже точно знаходити "свої бактерії" і швидко розчиняти їх. Подібні властивості фагів лягли в основу лікувальної діагностики. Зазвичай це робиться так: виділені з організму хворого бактерії вирощують на твердому поживному середовищі, після чого на отриманий "газон" наносять різні фаги, наприклад дизентерійні, черевнотифозні, холерні та інші. Через добу чашки переглядають світ і визначають, який фаг викликав розчинення бактерій. Якщо таку дію надав дизентерійний фаг, то з організму хворого виділено бактерії дизентерії, якщо черевнотифозний – бактерії черевного тифу.
Іноді на допомогу людині приходять віруси, що вражають тварин та комах. Двадцять років тому в Австралії гостро постала проблема боротьби з дикими кроликами. Кількість цих гризунів досягла загрозливих розмірів. Вони швидше сарани знищували посіви сільськогосподарських культур і стали справжнім національним лихом. Традиційні способи боротьби з ними виявилися малоефективними. І тоді вчені випустили на боротьбу із кроликами спеціальний вірус, здатний знищити практично всіх заражених тварин. Але як поширити це захворювання серед полохливих та обережних кроликів? Допомогли комарі. Вони зіграли роль "голок, що літають", розносячи вірус від кролика до кролика. При цьому комарі залишалися здоровими.
Можна також навести інші приклади успішного використання вірусів для знищення шкідників. Всі знають, яку шкоду завдають гусениці та жуки-пилячі. Перші поїдають листя корисних рослин, другі вражають дерева в садах та лісах. З ними борються так звані віруси поліедрозу та гранулозу, які на невеликих ділянках розпорошують пульверизаторами, а для обробки великих площ використовують літаки. Так чинили в США (у Каліфорнії) при боротьбі з гусеницями, які вражають поля люцерни, та в Канаді при знищенні соснового пильщика. Перспективним є також застосування вірусів для боротьби з гусеницями, що вражають капусту та буряк, а також для знищення домашньої молі.
Що станеться із клітиною, якщо її заразити не одним, а двома вірусами? Якщо ви вирішили, що в цьому випадку хвороба клітини загостриться і загибель її прискориться, то помилилися. Виявляється, присутність у клітині одного вірусу часто надійно захищає її від згубної дії іншого. Це було названо вченими інтерференцією вірусів. Пов'язано воно з виробленням особливого білка - інтерферону, який у клітинах приводить у дію захисний механізм, здатний відрізняти вірусне від невірусного та вірусне вибірково пригнічувати. Інтерферон пригнічує розмноження у клітинах більшості вірусів (якщо не всіх). Вироблений як лікувальний препарат інтерферон застосовується зараз для лікування та профілактики вже багатьох вірусних захворювань.
Яких ще корисних справ очікується в майбутньому від вірусів? Давайте перенесемося в область припущень. Насамперед, варто нагадати про генну інженерію. Віруси можуть вченим неоціненну користь, захоплюючи потрібні гени в одних клітинах і переносячи їх в інші. Нарешті існує ще одна можливість використання вірусів. Вченими відкрито віріон, здатний вибірково руйнувати деякі пухлини мишей. Отримано також віруси, що вбивають пухлинні клітини людини. Якщо вдасться позбавити ці віруси хвороботворних властивостей і зберегти їх властивість вибірково руйнувати злоякісні пухлини, то майбутньому, можливо, буде отримано потужний засіб боротьби з цими важкими захворюваннями. Пошуки таких вірусів ведуться, і зараз ця робота вже не здається фантастичною та безнадійною.
Коротко зупинимося на деяких вірусних захворюваннях:
Віспа
Віспа - Одне з найдавніших захворювань. У минулому вона була найпоширенішою і найпоширенішою небезпечною хворобою. Опис віспи знайшли в єгипетському папірусі Аменофіса Ι, складеному за 4000 років до нашої ери. Опенні поразки збереглися на шкірі мумії, похованої в Єгипті за 3000 років до нашої ери. У XVI – XVIII століттях у Європі в окремі роки віспою захворювало до 12 мільйонів, у тому числі до 1,5 мільйонів помирали. Її спустошлива сила не поступалася силі чуми. Проблема запобігання віспі була вирішена лише наприкінці XVIII століття англійським сільським лікарем Едвардом Дженнером. Дженнер першим довів, що шляхом вакцинації можна придушити поширення інфекційних хвороб та вигнати їх з Землі. Перша згадка про віспу в Росії відноситься до V століття. У 1610 році інфекція була занесена до Сибіру, де вимерла третина місцевого населення. Люди бігли в ліси тундри і гори виставляли ідолів, випалювали на обличчі шрами на кшталт віспин, щоб обдурити цього злого духу, - все було марно, ніщо не могло зупинити безжалісного вбивцю. Оспа натуральна - гостра інфекційна хвороба, що характеризується загальною інтоксикацією, лихоманкою та висипом на шкірі та слизових оболонках. Натуральна віспа відноситься до карантинних інфекцій. Джерелом інфекції є хвора людина, починаючи з перших днів хвороби і до повного відпадання кірки. Передача збудника відбувається, в основному, повітряно-краплинним шляхом, проте зараження можливе і повітряно-пиловим шляхом. Натуральна віспа була поширена у країнах Азії, Африки, Південної Америки. У СРСР віспа ліквідована 1937 року. Нині віспа ліквідована у всьому світі.
ГРИП
Грип, за нашими поняттями, - не таке вже й тяжке захворювання, але він залишається "королем" епідемій. Жодна з відомих сьогодні хвороб не може за короткий час охопити сотні мільйонів людей, а на грип лише за одну пандемію (повальну епідемію) захворювало понад 2,5 мільярда людей
З кінця ХІХ ст. людство пережило чотири важкі пандемії грипу: у 1889-1890, 1918-1920, 1957-1959 та 1968-1969рр. Пандемія 1918-1920 років. («іспанка») забрала 20 мільйонівжиттів . Ніколи пізніше грип не викликав такої високої смертності. 1957-1959 рр. («азіатський грип») загинуло близько 1 млн людей.
Відомо кілька різновидів вірусу грипу - А, В, С, та ін; Внутрішня частина вірусу грипу – нуклеотид (або серцевина) містить однонитчасту РНК, укладену у білковий футляр. Це найбільш стабільна частина віріону, оскільки вона однакова у всіх вірусів грипу одного й того самого типу. Грип типу А – винуватець пандемій. Грип В зустрічається рідше і викликає більш обмежені епідемії, грип С ще рідкіший.
У зв'язку з тим, що імунітет при грипі короткочасний і специфічний, можливе неодноразове захворювання на один сезон. За статистичними даними, щорічно хворіють на грип у середньому 20-35% населення.
Джерелом інфекції є хвора людина; хворі легкої формою як розповсюджувачі вірусу, найнебезпечніші, оскільки своєчасно не ізолюються – ходять працювати, користуються міським транспортом, відвідують видовищні места. Інфекція передається від хворого до здоровій людиніповітряно-краплинним шляхом при розмові, чханні, кашлі або через предмети домашнього побуту.

Пташиний грип у людей:

Віруси грипу типу А можуть інфікувати не лише людей, а й деякі види тварин та птахів, включаючи курей, качок, свиней, коней, тхорів, тюленів та китів. Віруси грипу, які інфікують птахів, називають вірусами "пташиного (курячого) грипу". Всі види птахів можуть хворіти на пташиний грип, хоча деякі види менш сприйнятливі, ніж інші. Пташиний грип не викликає епідемій серед диких птахів і протікає у них безсимптомно, проте серед свійських птахів може викликати тяжке захворювання та загибель.
Віруси пташиного грипу, як правило, не інфікують людей, проте відомі випадки захворювання та навіть загибелі серед людей під час спалахів 1997-1999 та 2003-2004 років. При цьому людина є, швидше за все, кінцевою ланкою в передачі вірусу грипу (захворіти можна при контакті з живим зараженим птахом або з'ївши сирого зараженого м'яса), т.к. до цього часу не зафіксовано випадків достовірної передачі цього вірусу від людини людині.
Так, у 1997 році в Гонконгу було виділено вірус пташиного грипу (H5N1), який інфікував як курей, так і людей. Це був перший випадок, коли виявилось, що вірус пташиного грипу може безпосередньо передаватися від птахів людині. Під час цього спалаху 18 людей було госпіталізовано та 6 з них загинули. Вчені визначили, що вірус поширився безпосередньо від птахів до людини.
З кінця 2003 року в ході епідемії пташиного грипу, що охопила Південно-Східну і Східну Азію, від цього захворювання загинули 66 людей, які в основному перебували в тісному контакті із зараженими тваринами.
У тому ж 2003 році - віруси пташиного грипу (H7N7) і (H5N1) було виявлено в Нідерландах у 86 осіб, які доглядають зараженого птаха. Захворювання протікало безсимптомно або у легкій формі. Найчастіше прояви хвороби обмежувалися інфекцією очей із деякими ознаками респіраторних захворювань.
Нещодавно пташиний грип був виявлений у Росії та Казахстані. Однак жодного випадку поразки небезпечним вірусомлюдей у цих країнах поки що не зафіксовано

Симптоми пташиного грипу у людей:

Симптоми пташиного грипу у людини варіюють від типових симптомів грипоподібних (дуже висока температура, утруднене дихання, кашель, біль у горлі та біль у м'язах) до інфекції очей (кон'юктивіт). Небезпечний такий вірус тим, що він дуже швидко може призвести до пневмонії, а, крім того, може давати тяжкі ускладнення на серці та нирках.
2004 рік - найпоширеніший спалах пташиного грипу (H5N1) серед людей. Основні відмінні риси вірусу грипу 2004 року коротко можна сформулювати таким чином:

Вірус став заразнішим, що свідчить про мутацію вірусу.

Вірус подолав міжвидовий бар'єр від птахів до людини, однак поки що немає доказів того, що вірус передається безпосередньо від людини до людини (усі хворі люди мали прямий контакт із зараженим птахом).

Вірус вражає та вбиває в основному дітей.
Джерело зараження та шляхи поширення вірусу не визначено, що робить ситуацію з поширенням вірусу практично не контрольованою.
Заходи щодо запобігання поширенню - повне знищення всього поголів'я птиці.

Лікування пташиного грипу у людей:

Дослідження, що проводяться досі, підтверджують, що призначення ліків, розроблених для штамів людського грипу, будуть ефективними і у разі інфекції пташиного грипу у людини, однак не виключена можливість, що штами грипу можуть стати стійкими до таких ліків, і ці ліки стануть неефективними . Було виявлено, що виділений вірус чутливий до амантадину та рімантадину, що інгібує репродукцію вірусу грипу А та застосовується в терапії людського грипу.

У чому причина пильної уваги до пташиного грипу в наші дні:

Всі віруси грипу мають здатність змінюватися. Існує можливість того, що в майбутньому вірус пташиного грипу може змінитися таким чином, що зможе інфікувати людей та легко поширюватися від людини до людини. Оскільки ці віруси зазвичай людини не інфікують, у людській популяції існує дуже низький імунний захист проти таких вірусів або цей захист відсутній.
Якщо вірус пташиного грипу стане здатним інфікувати людей, може початися пандемія грипу. Експерти Всесвітньої організації охорони здоров'я вважають, що пандемія пташиного грипу може призвести до загибелі 150 мільйонів жителів Землі.
Цей факт підтверджують американські та британські вчені: результати їхніх досліджень свідчать про те, що іспанський грип (1918 рік) був настільки смертельним через те, що він еволюціонував із пташиного грипу та містив унікальний білок, до якого людина не мала імунітету.
В даний час існує гіпотеза про виникнення пандемічного вірусу грипу шляхом перенесення генів із резервуару водоплавних птахів до людини через свиней.

Крім того, вірус пташиного грипу, на відміну від людського, дуже стійкий у зовнішньому середовищі - навіть у тушках мертвих птахів він може жити до одного року, що збільшує ризик.

СНІД - Синдром набутого імунного дефіциту- це нове інфекційне захворювання, яке фахівці визнають як першу у відомій історії людства справді глобальну епідемію. Ні чума, ні чорна віспа, ні холера не є прецедентами, тому що СНІД рішуче не схожий на жодну з цих та інших відомих хвороб людини. Чума забирала десятки тисяч життів у регіонах, де вибухала епідемія, але ніколи не охоплювала всю планету разом. Крім того, деякі люди, перехворівши, виживали, набуваючи імунітету і брали на себе працю з догляду за хворими та відновлення постраждалого господарства. СНІД не є рідкісним захворюванням, від якого можуть випадково постраждати небагато людей. Провідні фахівці визначають в даний час СНІД як "глобальну кризу здоров'я", як першу справді все земну і безпрецедентну епідемію інфекційного захворювання, яке досі після першої декади епідемії не контролюється медициною і від нього помирає кожна людина, яка заразилася.
СНІД до 1991 був зареєстрований у всіх країнах світу, крім Албанії. У найрозвиненішій країні світу - Сполучених Штатах вже на той час один з кожних 100-200 осіб інфікований, кожні 13 секунд заражався ще один житель США і до кінця 1991 року СНІД у цій країні вийшов на третє місце за смертністю, обігнавши ракові захворювання. Нині за кількістю заражених вірусом лідирують країни Африки на південь від Сахари. Ціла країна в Африці - Зімбабве може вимерти через СНІД: щодня тут від цього захворювання помирає до 300 людей! Серед дорослого населення великих міст Ботствани захворюваність сягає 30%. Кожне десяте немовля вже заражене вірусом ВІЛ. Поки що СНІД змушує визнати себе хворобою зі смертельним наслідком у 100% випадків.
Перші хворі на СНІД люди виявлені в 1981 році, а в 1983р. вдалося довести, що він викликається невідомим раніше людським вірусом із сімейства ретровірусів. До складу цього вірусу входить тільки йому властивий фермент – зворотна транскриптаза (РНК – залежна ДНК-помераза), який входить до складу лише цих вірусів. Відкриття його було справжньою революцією в біології, оскільки показало можливість передачі генетичної інформаціїне лише за класичною схемою ДНК – РНК – білок, а й шляхом зворотної транскрипції від РНК до ДНК. Так у клітці з'являється «лжепрограма» (провірус), яка змінює геном набагато сильніше, ніж це можливо за «нормальної» еволюційної мінливості.
В організмі людини ретровірус ВІЛ вражаєтільки певні клітини-так звані Т4-лімфоцити, зв'язуючись із особливим білком мембрани. На лихо, саме ці клітини грають основну рольв управлінні імунної системой. Впроваджуючись, вірус вводить свою РНК, на матриці якої синтезується ДНК провірусу, щоб потім вбудуватися геном клітини-господаря. В цій якості ВІЛ може бути присутнім в організмі до десяти років, ніяк не проявляючи себе.
Але якщо під дією інших інфекцій лімфоцити активізуються, вбудована ділянка «прокидається» і починає активно синтезувати частки ВІЛ. Тоді віруси руйнують мембрану та вбивають лімфоцити, що призводить до руйнування імунітету, внаслідок чого організм втрачає свої захисні властивості та не в змозі протистояти збудникам різних інфекцій та вбивати пухлинні клітини. Підступність ВІЛ у його надзвичайно високої здатності до мутацій- що унеможливлює створення ефективної вакцини та універсальних ліків.
Як відбувається зараження ? Джерелом зараження служить людина, уражена вірусом імунодефіциту. Це може бути хворий на різні прояви хвороби, або людина, яка є носієм вірусу, але не має ознак захворювання (безсимптомний вірусоносій).
Шляхи передачі інфекції: статевий,
Спід передаєтьсятільки від людини до людини:
1. статевим шляхом (горизонтальний шлях)
2. парентеральний, коли вірусний агент заноситься безпосередньо в кров сприйнятливого організму (переливання крові або її препаратів), пересадка органів або внутрішньовенне введення препаратів (наркотиків) загальними шприцами або голками, виконання ритуальних обрядів, пов'язаних із кровопусканням, порізи зараженим ВІЛ-інструментом.
3. від матері до плода та новонародженого (вертикальний шлях).
Групи ризику зараження СНІД складають чоловіки-гомосексуалісти, «внутрішньовенні» наркомани, повії, особи з великою кількістю статевих партнерів, часті донори, хворі на гемофілію, діти, народжені від інфікованих ВІЛ осіб.

Доповідь з біології
на тему:«Вірусні захворювання людини»

Виконала: Вдовкіна Дар'я, учениця 7 класу

Перевірила: Вдовкіна Ольга Володимирівна,

вчитель біології та екології

Буране 2013 року.

Грип

Збудник: Міксовірус одного з трьох типів – А, В та С – з різним ступенем вірулентності.Грип - гостреінфекційне захворювання дихальних шляхів, що викликається вірусом грипу Входить до групи гострих респіраторних вірусних інфекцій (ГРВІ ). Періодично поширюється якепідемій іпандемій . В даний час виявлено понад 2000 варіантів вірусу грипу, що відрізняються між собою антигенним спектром.До грипу сприйнятливі усі вікові категорії людей. Джерелом інфекції є хвора людина з явною або стертою формою хвороби, що виділяє вірус зкашлем , чханням і т. д. Хворий заразний з перших годин захворювання і до 3-5 діб хвороби. Характеризується аерозольним (вдихання дрібних крапель слини, слизу, що містять вірус грипу) механізмом передачі та надзвичайно швидким поширенням у виглядіепідемій іпандемій . Епідемії грипу, спричинені серотипом А, виникають приблизно кожні 2-3 роки, а спричинені серотипом В – кожні 4-6 років. Серотип С не викликає епідемій, лише поодинокі спалахи у дітей та ослаблених людей. У вигляді епідемій зустрічається найчастіше в осінньо-зимовий період. Періодичність епідемій пов'язана з частою зміною антигенної структури вірусу при його перебування в природних умовах. Групами високого ризику вважаються діти, люди похилого віку, вагітніжінки , люди з хронічними хворобамисерця , легень . Тип вакцинації: штам убитого вірусу повинен відповідати штаму вірусу, що викликає захворювання

Віспа Натуральна віспа або, як її ще називали раніше, чорна віспа -висококонтагіозна (заразна)вірусна інфекція, на яку страждають тількилюди . Збудник: вірус натуральної віспи (ДНК-вірус), один з вірусів віспи. Смертність 20-40%, за деякими даними – до 90%. Люди, які виживають після віспи, можуть частково або повністю втрачати зір, і практично завжди на шкірі залишаються численні рубці в колишніх місцях.виразок . Натуральна віспа відома людству з найдавніших часів. Вірус натуральної віспи має антигенну спорідненість зеритроцитами групи А крові людини, що обумовлює слабкий імунітет, високу захворюваність та смертність відповідної групи осіб. Він стійкий до впливу зовнішнього середовища, особливо до висушування та низьких температур. Він може тривалий час, протягом ряду місяців, зберігатися в скоринках і лусочках, взятих з віспин на шкірі хворих, у замороженому таліофілізований стані залишається життєздатним кілька років. Натуральна віспа відноситься доантропонозам і є висококонтагіозною, особливо небезпечною інфекцією. До віспи сприйнятливі всі люди, якщо вони не мають імунітету, отриманого в результаті перенесеного раніше захворювання абовакцинації . Натуральна віспа була поширена в Азії та Африці. Є повітряно-крапельною інфекцією, проте можлива інокуляція вірусу при безпосередньому зіткненні із ураженою шкірою хворого або інфікованими ним предметами. Заразність хворого спостерігається протягом усього захворювання – від останніх днівінкубації до відторгнення кірочок. Трупи померлих від віспи також зберігають високу заразність.При вдиханні зараженого повітря віруси потрапляють уреспіраторний тракт . Можливе зараження через шкіру приваріоляції та трансплацентарно. Вірус надходить у найближчілімфатичні вузли і далі в кров, що призводить довіремії . Гематогенно інфікуєтьсяепітелій , тут відбувається розмноження вірусу, із чим пов'язана поява енантеми та екзантеми. Ослаблення імунітету веде до активації вторинної флори та перетвореннявезикул впустули . Внаслідок загибелі паросткового шару епідермісу, глибоких нагноєльних та деструктивних процесів формуються рубці. Може розвинутись інфекційно-токсичний шок. Для важких форм характерний розвитокгеморагічного синдрому . Тип вакцинації: Живий ослаблений вірус вносять у подряпину на шкірі; Тепер не застосовується. Останній випадок захворювання зареєстрований у Сомалі у жовтні 1977р.; у природі вірус вимер. В даний час вірус віспи існує лише у двох лабораторіях США та Росії. Питання остаточного знищення вірусу віспи відкладено до 2014 року.Кір Кір - гостреінфекційне вірусне захворювання з високим рівнем сприйнятливості (індекс контагіозності наближається до 100%), яке характеризується високоютемпературою (до 40,5 °C), запаленням слизових оболонок порожнини рота та верхніх дихальних шляхів, кон'юнктивітом та характерним плямисто-папульозним висипомшкірних покривів загальною інтоксикацією.Збудником кору є РНК-вірус родуморбілівірусів , сімействапараміксовірусів . Має сферичну форму та діаметр 120-230 нм. Складається з нуклеокапсиду – спіралі РНК плюс три білки та зовнішньої оболонки утвореної матричними білками (поверхневими глюкопротеїнами) двох типів – один з них гемаглютинін, інший «гантелеподібний» білок.Вірус малостійкий у зовнішньому середовищі, швидко гине поза людським організмом від впливу різних хімічних та фізичних факторів (опромінення, кип'ятіння, обробка дезінфікуючими засобами).Незважаючи на нестійкість до впливу зовнішнього середовища, відомі випадки поширення вірусу на значні відстані з потоком повітря по вентиляційній системі - в холодну пору року в одному окремому будинку. Ослаблені штами корового вірусу використовуються для виробництва живої протикоровоївакцини Шлях передачі інфекції - повітряно-краплинний, вірус виділяється у зовнішнє середовище велику кількістьхворою людиною зі слизом під час кашлю, чхання тощо.Джерело інфекції - хворий на кір у будь-якій формі, який заразний для оточуючих з останніх днів інкубаційного періоду(Останні 2 дні) до 4-го дня висипань. З 5-го дня висипання хворий вважається незаразним.На кір хворіють переважнодіти у віці 2-5 років і значно рідше дорослі, які не перехворіли на це захворювання в дитячому віці. Новонароджені діти мають колосальнийімунітет , переданий ним від матерів, якщо ті перехворіли на кір раніше. Цей імунітет зберігається перші 3місяця життя. Трапляються випадки вродженої кору при трансплацентарному зараженні вірусомплоду від хворої матеріПісля перенесеного захворювання розвивається стійкий імунітет, повторне захворювання на кір людини, без супутньої патології імунної системи, сумнівно, хоч і такі випадки описані. Більшість випадків кору спостерігаються в зимово-весняний (грудень-травень) період з підйомом захворюваності кожні 2-4 роки.В даний час у країнах, що проводять тотальну вакцинацію проти кору, захворювання зустрічається у вигляді поодиноких випадків або міні-епідемій . Тип вакцинації: Живий аттенуйований вірусПоліомієліт (дитячий параліч) Поліомієліт-дитячий спинномозковий параліч , гостре,висококонтагіознеінфекційне захворювання , обумовлене поразкоюсірої речовини спинного мозку поліовірусом і характеризується переважнопатологією нервової системи . В основному, протікає у безсимптомній чи стертій формі. Іноді трапляється так, що поліовірус проникає в ЦНС, розмножується в мотонейронах, що призводить до їхньої загибелі, незворотнимпарезам або паралічам інервованих ними м'язівВхідними воротами інфекції є слизова оболонка носоглотки або кишківника. Під час інкубаційного періоду вірус розмножується в лімфоїдних утвореннях глотки та кишечника, потім проникає в кров та досягає нервових клітин. Найбільш виражені морфологічні зміни виявляються у нервових клітинах передніх рогів спинного мозку. Нервові клітини зазнають дистрофічно-некротичних змін, розпадаються та гинуть. З меншою постійністю подібним же, але менш вираженим змін піддаються клітини мозкового стовбура, підкіркових ядер мозочка і ще меншою мірою - клітини рухових областей кори головного мозку та задніх рогів спинного мозку. Часто відзначається гіперемія та клітинна інфільтрація м'якої мозкової оболонки. Загибель 1/4-1/3 нервових клітин у потовщення спинного мозку веде до розвиткупареза . Повні паралічі виникають при загибелі щонайменше 1/4 клітинного складу.Після закінчення гострих явищ загиблі клітини заміщаються гліозною тканиною з результатом рубцювання. Розміри спинного мозку (особливо передніх рогів) зменшуються: при односторонньому ураженні відзначається асиметрія. У м'язах, іннервація яких постраждала, розвивається атрофія. Зміни внутрішніх органів незначні – першого тижня відзначається картина інтерстиціального міокардиту. Перенесене захворювання залишає стійкий, типоспецифічний імунітет.СНІД Синдром набутого імунного дефіциту - стан, що розвивається на тліВІЛ - інфекції, що характеризується падінням числа CD4+лімфоцитів , множиннимиопортуністичними інфекціями , неінфекційними тапухлинними захворюваннями. ВІЛ передається за прямого контактуслизових оболонок абокрові з біологічними рідинами, що містятьвірус , наприклад, зкров'ю , спермою , секретомпіхви або з грудним молоком. ВІЛ-інфекція не передається черезслину ісльози , і навіть побутовим шляхом.Вважається, що на даний час поширення ВІЛ-інфекції набулопандемічний характер. У 2008 році кількість людей, які живуть з ВІЛ, становила близько 33,4 мільйона людей, кількість нових інфекцій близько 2,7 мільйона, і 2 мільйони людей померли від захворювань, пов'язаних зі СНІДом. . За даними на 2006-2007 роки, в десятку країн найбільшою кількістюВІЛ-інфікованих людей увійшли: Індія (6,5 млн), ПАР (5,5 млн), Ефіопія (4,1 млн), Нігерія (3,6 млн), Мозамбік (1,8 млн) , Кенія (1,7 млн.), Зімбабве (1,7 млн.), США (1,3 млн.), Росія (1 млн.) та Китай (1 млн.)ВІЛ-інфіковані пацієнти часто мають підвищені рівнівиникнення ракових пухлин. Це насамперед пов'язано з коінфекцією онкогенними ДНК-вірусами, особливо,вірусом Епштейна-Барра ( англ. EBV ), герпесвірусом, асоційованим з саркомою Капоші (герпесвірус людини 8 ), тапапіломавірусом людини ( англ. HPV ). Саркома Капоші є найпоширенішою пухлиною, що виникає у ВІЛ-інфікованих пацієнтів.

Реферат з біології учня 9В клас МОСШ № 2 м. Валда Новгородської обл. Шахова Володимира Володимировича

Вступ.

Про царства, які ми бачимо і не бачимо.

Казкове поняття «царство» прижилося у науці. Є царство рослин, тварин та невидиме царство вірусів. Перші два царства відносно мирно співіснують одне з одним, а третє невидиме агресивне та підступне. Його представники не люблять жити у світі ні один з одним, ні з оточуючими. Віруси живуть поки що борються і гинуть від бездіяльності. Вони дуже примхливі до їжі, живуть «позики» за рахунок клітин тварин, рослин і навіть бактерій. Віруси приносять в основному шкоду і дуже рідко користь, якщо так висловиться, користь через шкоду.

Царство вірусів відкрито відносно недавно: 100 років – це дитячий вік проти математикою, 100 років – багато проти генної інженерією. У науки немає віку: наука, подібно до людей, має юність, наука ніколи не буває старою.

У 1892 році, російський вчений Д. І. Івановський описав незвичайні властивості збудників хвороби тютюну – (тютюнової мозаїки), що проходив через бактеріальні фільтри.

Через кілька років Ф. Леффлер і П. Фрош виявили, що збудник ящуру (хвороби худоби) також проходять через бактеріальні фільтри. А в 1917 році Ф.д'Еррель відкрив бактеріофаг - вірус, що вражає бактерії. Так були відкриті віруси рослин, тварин та мікроорганізмів.

Ці три події започаткували нову науку - вірусологію, що вивчає неклітинні форми життя.

Віруси хоча дуже малі, їх неможливо побачити, є об'єктом вивчення наук:

Для медика віруси – найчастіші збудники інфекційних хвороб: грипу, кору, віспи, тропічних лихоманок.

Для патолога віруси – етіологічні агенти (причина) раку та лейкозів, найчастіших та найнебезпечніших патологічних процесів.

Для ветеринарного працівника віруси – винуватці епізоотій (масових захворювань) ящуру, пташиної чуми, інфекційної анемії та інших хвороб, що вражають сільськогосподарських тварин.

Для агронома віруси – збудники плямистої смугастості пшениці, тютюнової мозаїки, жовтої карликовості картоплі та інших хвороб сільськогосподарських рослин.

Для квітникарів віруси - фактори, що викликають появу дивовижних кольорів тюльпанів.

Для медичного мікробіолога віруси - агенти, що викликають появу токсичних (отруйних) різновидів дифтерійних або інших бактерій, або фактори, що сприяють розвитку бактерій, стійких до антибіотиків.

Для промислового мікробіолога віруси – шкідники бактерій, продуцентів, антибіотиків та ферментів.

Для генетика віруси – переносники генетичної інформації.

Для дарвініста віруси є важливими факторами еволюції органічного світу.

Для еколога віруси – чинники, що у формуванні сполучених систем органічного світу.

Для біолога віруси – найпростіші форми життя, які мають усіма основними її проявами.

Для філософа віруси – найяскравіша ілюстрація діалектики природи, пробний камінь для шліфування таких понять, як живе та неживе, частина та ціле, форма та функція.

Три основні обставини зумовили розвиток сучасної вірусології, зробивши її своєрідною точкою (або ниркою) зростання медико-біологічних наук.

Віруси збудники найважливіших хвороб людини, сільськогосподарських тварин і рослин, і значення їх постійно зростає в міру зниження захворюваності на бактеріальні, протозойні та грибкові хвороби.

Нині зізнається, що віруси є збудниками раку, лейкозів та інших злоякісних пухлин. Тому вирішення проблем онкології тепер залежить від пізнання природи збудників раку та механізмів канцерогенних (пухлинних) перетворень нормальних клітин.

Віруси – це найпростіші форми життя, які мають основними її проявами, свого роду абстракція життя, і тому служать найвдячнішим об'єктом біології загалом і молекулярної біології особливо.

Віруси всюдисущі, їх можна знайти усюди, де є життя. Можна навіть сказати, що віруси є своєрідними «індикаторами життя». Вони наші постійні супутники і від дня народження супроводжують нас завжди та скрізь. Шкода, яку вони завдають, дуже велика. Досить сказати, що «на совісті» більше половини всіх захворювань людини, а якщо згадати, що ці найдрібніші з дрібних вражають ще тварин, рослини і навіть своїх найближчих родичів по мікросвіту – бактерій, то стане ясно, що сто боротьба з вірусами – одна з першочергових. задач. Але щоб успішно боротися з підступними невидимками, необхідно детально вивчити їх властивості.

Ι. Гіпотези походження вірусів.

Було висунуто три основні гіпотези.

Можливість дегенеративної еволюції була неодноразово встановлена і доведена, і, мабуть, найяскравішим прикладом її може бути походження деяких клітинних органел еукаріотів від симбіотичних бактерій. В даний час, на підставі вивчення гомології нуклеїнових кислот, можна вважати встановленим, що хлоропласти найпростіших рослин походять від предків нинішніх синьо-зелених бактерій, а мітохондрії - від предків пурпурних бактерій. 0бсуджується також можливість походження центріолей від прокаріотичних симбіонтів. Тому така можливість не виключена і для походження вірусів, особливо таких великих, складних та автономних, як вірус віспи.

Все ж таки світ вірусів занадто різноманітний, щоб визнати можливість настільки глибокої дегенеративної еволюції для більшості його представників, від вірусів віспи, герпесу та іридовірусів до аденосателітів, від реовірусів до сателітів вірусу некрозу тютюну або РНК-детальта-вірусу, що містить говорячи вже про такі автономні генетичні структури, як плазміди або віроїди. Різноманітність генетичного матеріалу у вірусів одна із аргументів на користь походження вірусів від доклітинних форм. Справді, генетичний матеріал вірусів «вичерпує» всі його можливі форми: одно- та двониткові РНК та ДНК, їх лінійні, циркулярні та фрагментарні види. Природа хіба що випробувала на вірусах всі можливі варіанти генетичного матеріалу, як остаточно зупинила свій вибір на канонічних його формах -двунитевой ДНК як зберігачі генетичної інформації та однониткової РНК як її передавачі. І все ж таки розмаїтість генетичного матеріалу у вірусів швидше свідчить про поліфілетичне походження вірусів, ніж про збереження предкових доклітинних форм, геном яких еволюціонував малоймовірним шляхом від РНК до ДНК, від однониткових форм до двониткових тощо.

Третя гіпотеза 20-30 років здавалася малоймовірною і навіть отримала іронічну назву гіпотези збожеволілих генів. Проте накопичені факти дають дедалі нові аргументи на користь цієї гіпотези. Низка цих фактів буде обговорена у спеціальній частині книги. Тут же відзначимо, що ця гіпотеза легко пояснює як цілком очевидне поліфілетичне походження вірусів, а й спільність настільки різноманітних структур, якими є повноцінні і дефектні віруси, сателіти і плазміди. З цієї концепції також випливає, що утворення вірусів не стало одноразовою подією, а відбувалося багаторазово і продовжує відбуватися в даний час. Вже в далекі часи, коли почали формуватися клітинні форми, разом із ними збереглися і розвивалися неклітинні форми, представлені вірусами - автономними, але клітинно-залежними генетичними структурами. Нині існуючі віруси є продуктами еволюції, як найдавніших їх предків, і недавно виникли автономних генетичних структур. Ймовірно, хвостаті фаги є прикладом перших, тоді як R-плазміди - прикладом других.

ΙΙ. Історія відкриття вірусів.

Перше знайомство.

У 80-ті роки CIC століття на півдні Росії тютюнові плантації зазнали грізної навали. Відмирали верхівки рослин, на листі з'являлися світлі плями, рік у рік кількість уражених полів збільшувалася, а причина захворювань невідома.

Професори Петербурзького університету, всесвітньо відомі А. Н. Бекетов та А. С. Фелінцин послали невелику експедицію до Бессарабії та України в надії розібратися в причинах хвороби. В експедицію входили Д. І. Івановський та В. В. Половцев.

Д.І. Іванівський російський вчений у 1892 році відкрив вірус тютюнової мозаїки.

На пошуки збудників хвороби Івановський витратив кілька років. Він збирав факти, робив спостереження, розпитував селян про симптоми хвороби. І експериментував. Він зібрав листя з кількох хворих рослин. Через 15 днів на цьому листі з'явилися білясті плями. Отже, хвороба справді заразна, і може передаватися від рослин до рослини. Івановський послідовно усував можливих переносників хвороби – кореневу систему рослин, насіння, квітки, пилок… Досліди показали, що справа не в них: хвороботворний початок вражає рослини іншим шляхом.

Тоді молодий вчений ставить простий досвід. Він збирає хворе листя, подрібнює їх і закопує на ділянках зі здоровими рослинами. Через деякий час рослини хворіють. Отже, перший успіх - шлях від хворої рослини до здорового знайдений. Збудник передається листям, що потрапило в ґрунт, перезимовує і навесні вражає посіви.

Але про самого збудника він нічого й не дізнався. Його досліди показали лише одне – щось заразне міститься в соку. У ці роки ще кілька вчених у світі билися над упізнанням цього «щось». А. Майєр у Голландії запропонував, що заразний початок – бактерії.

Проте Івановський довів, що Майєр помилився, вважаючи носіями хвороби бактерії.

Профільтрувавши заразний сік через тонкопористі фарфорові фільтри, він осадив на них бактерії. Тепер бактерії видалено… але заразність соку збереглася.

Проходить шість років і Івановський виявляє, що зіткнувся з незрозумілим агентом, що викликає хворобу: він не розмножується на штучних середовищах, проникає крізь найтонші пори, гинув під час нагрівання. Фільтрована отрута! Таким було виведення вченого.

Але отрута це – речовина, а збудник хвороби тютюну був істотою. Він чудово розмножувався у листі рослин.

Так Івановський відкрив нове царство живих організмів, найдрібніших із усіх живих і тому невидимих у світловому мікроскопі. Проходять крізь найтонші фільтри, що зберігаються в соку роками і при цьому не втрачають вірулентності. У 1889 році датський ботанік Мартін Віллем Бейрінк, якого Майєр зацікавив хворобою тютюну, назвав знову відкриту істоту вірусом, додавши, що вірус є «рідким, живим, заразним початок».

Складові частини вірусу

В 1932 молодому американському біохіміку Венділлу Стенлі тодішній директор Рокфеллерівського інституту в Нью-Йорку Симон Флекенер запропонував зайнятися вірусами. Стенлі почав з того, що зібрав тонну листя тютюну, ураженого вірусом тютюнової мозаїки, і вирішив отримати сік з усієї цієї гори. Він віджав сулія соку і почав досліджувати сік доступними йому хімічними методами. Різні фракції соку він піддав впливу різних реактивів, сподіваючись отримати чистий вірусний білок (Стенлі був переконаний, що вірус це білок). Йому довгий час не вдавалося позбутися білків рослинних клітин. Одного разу, перепробувавши різні методи підкислення та висолення, Стенлі отримав майже чисту фракцію білка, що відрізнявся за складом від білків рослинних клітин. Вчений зрозумів, що перед ним те, чого він так наполегливо домагався. Стенлі виділив незвичайний білок, розчинив його у воді та поставив розчин у холодильник. На ранок у колбі замість прозорої рідини лежали гарні шовковисті голчасті кристали. З тонни листя Стенлі добув столову ложку таких кристалів. Потім Стенлі відсипав трохи кристаликів, розчинив їх у воді, змочив цією водою марлю і нею натер листя здорових рослин. Сік рослин зазнав цілого комплексу хімічних впливів. Після такої «масованої обробки» віруси, швидше за все, мали загинути.

Натерте листя захворіло, а через пару тижнів характерна мозаїка білих плям покрила всі рослини, потім повторив цю операцію знову, а після четвертого або п'ятого «переливання» вірусу відтиснув сік з листя, піддав його тій же хімічній обробці і знову отримав такі самі кристали. Дивні властивості вірусу поповнилися ще одним – здатністю кристалізуватись.

Ефект кристалізації був настільки приголомшливим, що Стенлі надовго відмовився від думки, що вірус – це істота. Так як всі ферменти (каталізатори реакції в живих організмах) - білки, і кількість багатьох ферментів також збільшується в міру розвитку організму, і вони можуть кристалізуватися, Стенлі уклав, що віруси - чисті білки, швидше за все ферменти.

Невдовзі вчені переконалися, що кристалізувати можна як вірус тютюнової мозаїки, а й інших вірусів.

Вендел Стенлі в 1946 був удостоєний Нобелівської премії.

Через п'ять років англійські біохіміки Ф. Боуден та Н. Пірі знайшли помилку у визначенні Стенлі. 94% вмісту вірусу тютюнової мозаїки складався з білка, а 6% являло собою нуклеїнову кислоту. Вірус був насправді не білком, а нуклеопротеїном – з'єднанням білка та нуклеїнової кислоти.

Як тільки біологам стали доступні електронні мікроскопи, вчені встановили, що кристали вірусів складаються з тісно притиснутих один до одного кількох сотень мільярдів частинок. В одному кристалі вірусу поліомієліту стільки частинок, що ними можна заразити не один раз усіх жителів Землі. Коли ж вдалося розглянути в електронному мікроскопі окремі вірусні частки, то виявилося, що вони бувають різної форми - і кулясті, і паличкоподібні, і у вигляді сандвіча, і у формі булави, але завжди зовнішня оболонка вірусів складається з білка, а внутрішній вміст представлений нуклеїновою кислотою .

Лізогенія

Коли вірусологи ближче познайомилися з життям вірусів, вони виявили ще одну несподівану властивість. Раніше вважали, що будь-яка частка вірусу, потрапивши в клітину, починає там розмножуватися і, нарешті, клітина гине. Але 1921 року, та був у середині 30 – х. років в інституті Пастера в Парижі було описано дивну картину. До бактерій додавали бактеріофаги. Через якийсь проміжок часу клітини мали загинути, але, дивно, частина їх залишилася жити, і продовжувала розмножуватися, незважаючи на те, що кишеньки кишели фаги. Якимось чином ці клітини отримали імунітет до фагів. Вчені виділили такі клітини, очистили їх від фагів, потім стали регулярно висівати їх і одного разу виявили, що у вільній від фагів культурі бактерій, звідки не візьмися, знову з'являються фагові частинки.

Зникнувши на якийсь час, ніби сховавшись усередину клітини, фаги знову заявили про своє існування. Ці фаги випробували на свіжих ще не заражених культурах бактерій. Фаги, як і раніше, поводилися незвично. Частина з них, як і належало, викликала загибель клітин, але багато хто зникав усередині клітин, а як тільки це відбувалося, клітини отримували здатність протистояти зараженню іншими такими ж вірусами.

Процес зникнення вірусів назвали лізогенізацією, а клітини, заражені такими вірусами, стали називати лізогенними. Будь-які спроби виявити будь-які фаги всередині лізогенних бактерій закінчилися невдало. Вірус прикріплювався до структури клітини і без неї не розмножувався.

За допомогою мікроманіпулятора вчені Львів та Тутман відокремив від загальної маси лізогенних бактерій одну клітину, і почали за нею спостерігати. Клітина поділилася один раз, давши початок двом молоденьким клітинам, ті, своєю чергою, через певний час дали потомство. Клітина, підозрювана у цьому, що вона сховала всередині бактеріальний вірус, нічим з інших не відрізнялася. Змінилося 15 поколінь бактерій, але терплячі вчені постійно спостерігали за допомогою мікроскопа, замінюючи один одного через певні часові відтинки. Під час 19 поділу одна з клітин луснула точно так, як розривалися звичайні бактерії, заражені звичайним вірусом.

Вчені визначили, що лізогенні клітини, хоч і несуть у собі вірус або його частину, але до певного часу цей вірус не інфекційний. Такий усередині клітинний вірус вони назвали провірусом, або, якщо йшлося про бактеріофаг, профаг.

Потім вони довели, що провірус, потрапивши до бактерії, не зникає. Через 18 поколінь його вдалося виявити. Залишалося припустити, що весь цей час профаг розмножувався разом із бактерією.

Згодом було доведено, що зазвичай профаги не можуть розмножуватися самі по собі, як це роблять решта вірусів, а розмножуються тільки тоді, коли розмножується сама бактерія.

І, нарешті, третя честь цього відкриття належить Львову, Симіновичу та Килдгарду – спосіб виділення стану рівноваги провірусу. Впливаючи невеликими дозами ультрафіолетових променів на лізогенні клітини, вдалося повернути їх профагам здатність розмножуватися незалежно від клітин. Такі звільнені фаги поводилися точно так, як поводилися їхні предки: розмножувалися і руйнували клітини. Львів зробив із цього вірний, єдиний висновок – ультрафіолет порушує зв'язок профагу з якоюсь із всередині клітинних структур, після чого і настає звичайне прискорення розмноження фагів.

Відкриття Херші та Чейза.

У 1952 з'явилася сенсаційна робота двох американських дослідників - Альфреда Герші та Марти Чейз.

Херші та Чейз вирішили перевірити, наскільки вірна картина намальована колишніми дослідниками. На поверхні клітини в електронному мікроскопі фаги були видні. Але розглянути їх усередині клітин у роки нікому не вдавалося. Тим більше не можна було побачити процес проникнення фага у клітину. Варто тільки підставити клітку з налиплими фагами під пучок електронів, як електрони вбивали все живе, і те, що відбивалося на екрані мікроскопа, було лише посмертною маскою живих істот.

Науковцям допомогли методи радіаційної хімії. Пробірки із суспензією вони давали потрібну порцію мічених радіоактивним фосфором та сіркою фагів. Через кожні 60 секунд відбиралися проби, і в них визначався вміст окремо фосфору і окремо сірки, як у клітинах, так і поза ними.

Через дві з половиною хвилини було зазначено, що кількість «гарячого» фосфору на поверхні клітин виявилася рівною 24%, а сірки зовні було втричі більше – 76%. Ще через дві хвилини стало ясно, що ніякої рівноваги між фосфором і сіркою не настає і згодом сірка вперто не хотіла лізти всередину клітин, а залишалася зовні. Через 10 хвилин - час достатній, щоб не менше 99% фагів прикріпилося і проникло всередину бактерії, - клітини піддали інтенсивному струшування: відірвали все, що прилипло до них зовні, а потім відокремили центрифугуванням бактеріальні клітини від фагових частинок. У цьому тяжкі клітини бактерії осіли на дно пробірок, а легкі фагові частинки залишилися у рідкому стані. Так званому надосаку.

Далі треба було виміряти окремо радіоактивність осаду та надосадження. Відрізнити випромінювання сірки від фосфору вчені змогли, а, по величині радіоактивності, їм не важко було вирахувати, скільки фагів потрапило всередину клітин і скільки залишилося зовні. Для контролю вони тут же провели біологічне визначення кількості фагів у насадці. Біологічне визначення надає цифру 10%.

Результати дослідів Херші та Чейза винятково важливі для подальшого розвитку генетики. Вони довели роль ДНК у спадковості.

ΙΙΙ. Заповіді вірусів

Віруси проходять через фільтри, що затримують бактерії. Їм дали назву – «віруси, що фільтруються», але виявилося, що через бактеріальні фільтри (менше 0,5 мікрометра) проходять не тільки віруси, а й бактерії L-форми (їх вивчав академік В. Д. Тімаков зі своїми учнями). Потім було відкрито цілий клас найдрібніших бактерій – мікоплазми. Так віруси, що «фільтруються», стали просто віруси.

Таким чином, жива клітина - єдине можливе місце існування для вірусів, рикетсій, хламідій і деяких найпростіших. Але зараз з'ясувалося, що віруси для свого розмноження не потребують цілої клітини, їм достатньо її однієї певної частини.

ΙV. Як влаштовані віруси?

Порівнюючи живе і неживе, необхідно особливо зупинитися на вірусах, так як вони мають властивості і того й іншого. Що таке віруси?

Віруси настільки малі, що їх не видно навіть у найсильніший світловий мікроскоп. Їх вдалося розглянути лише після створення електронного мікроскопа, що дозволяє здатність якого у 100 разів більша ніж у світлового.

Наразі нам відомо, що вірусні частинки не є клітинами; вони є скупченням нуклеїнових кислот (які складають одиниці спадковості, або гени), укладені в білкову оболонку.

Розміри вірусів коливаються від 20 до 300 нм. У середньому вони у 50 разів менші за бактерії. Їх не можна побачити у світловий мікроскоп, тому що їх довжини менше довжини світлової хвилі.

Схематичний розріз.

додаткова

оболонка

каспсомер

Серцевина

Віруси складаються з різних компонентів:

а) серцевина – генетичний матеріал (ДНК або РНК). Генетичний апарат вірусу несе інформацію про декілька типів білків, які необхідні для утворення нового вірусу: ген, що кодує зворотну транскриптазу та інші.

б) білкова оболонка, яку називають капсидом.

Оболонка часто побудована з індентичних субодиниць, що повторюються - капсомерів. Капсомери утворюють структури з високим ступенем симетрії.

в) додаткова ліпопротеїдна оболонка.

Вона утворена із плазматичної мембрани клітини-господаря. Вона зустрічається лише у порівняно великих вірусів (грип, герпес).

На відміну від звичайних живих клітин віруси не вживають їжі та не виробляють енергії. Вони не здатні розмножуватись без участі живої клітини. Вірус починає розмножуватися лише після того, як він проникне у клітину певного типу. Вірус поліомієліту, наприклад, може жити тільки в нервових клітинах людини або таких високоорганізованих тварин, як мавпи.

Вивченню вірусів, які інфікують деякі бактерії в кишечнику людини, показало, що цикл розмноження цих вірусів протікає таким чином: вірусна частка прикріплюється до поверхні клітини, після чого нуклеїнова кислота вірусу (ДНК) проникає всередину клітини, а білкова оболонка залишається зовні. Вірусна нуклеїнова кислота, опинившись усередині клітини, починає самовідтворюватися, використовуючи як будівельний матеріал речовини клітини-господаря. Потім, знов-таки з продуктів обміну клітини, навколо вірусної нуклеїнової кислоти утворюється білкова оболонка: так формується зріла вірусна частка. Внаслідок цього процесу деякі життєво важливі частинки клітини-господаря руйнуються, клітина гине, її оболонка лопається, звільняються вірусні частинки, які готові до зараження інших клітин. Віруси поза клітиною є кристалами, але при попаданні в клітину “оживають”.

Отже, ознайомившись із природою вірусів, подивимося, наскільки вони відповідають сформульованим критеріям живого. Віруси не є клітинами та на відміну від живих організмів з клітинною структурою не мають цитоплазми. Вони не одержують енергії за рахунок споживання їжі. Здавалося б, їх не можна вважати живими організмами. Проте водночас віруси виявляють властивості живого. Вони здатні пристосовуватися до довкілляшляхом природного відбору. Це їхня властивість виявилося щодо стійкості вірусів до антибіотиків. Припустимо, що хворого з вірусною пневмонією лікують якимось антибіотиком, але вводять його в кількості, недостатній для руйнування всіх вірусних частинок. При цьому ті вірусні частки, які виявилися стійкішими до антибіотика та їх потомство успадковує цю стійкість. Тому надалі цей антибіотик виявиться неефективним, штаму створеного природним відбором.

Але, мабуть, головним доказом того, що віруси належать до світу живого, є їхня здатність до мутацій. У 1859 році, але всій земній кулі широко поширилася епідемія азіатського грипу. Це стало наслідком мутації одного гена однієї вірусної частки в одного хворого в Азії. Мутантна форма виявилася здатною подолати імунітет до грипу, що розвивається у більшості людей внаслідок перенесеної раніше інфекції. Широко відомий інший випадок мутації вірусів, пов'язаний із застосуванням вакцини проти поліомієліту. Ця вакцина складається із живого вірусу поліомієліту, ослабленого настільки, що він не викликає у людини жодних симптомів. Слабка інфекція, якої людина практично не помічає, створює проти хвороби вірусних штамів такого ж типу. У 1962 році було зареєстровано кілька тяжких випадків поліомієліту, спричинених, мабуть, цією вакциною. Вакциновано було кілька мільйонів: в окремих випадках відбулася мутація слабкого вірусного штаму, тому він набув високого ступеня вірулентності. Оскільки мутація властива лише живим організмам, віруси слід вважати живими, хоча вони просто організовані і не мають всіх властивостей живого.

Отже, ми перерахували характерні особливості живих організмів, що відрізняють їх від неживої природи, і тепер нам легше уявити, які об'єкти вивчає біологія.

Хімічний склад вірусів.

Просто організовані віруси є нуклеопротеїни, тобто. складаються з нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК) та кілька білків, що утворюють оболонку навколо нуклеїнової кислоти. Білкова оболонка називається капсидом. Приклад таких вірусів є вірус тютюнової мозаїки. Його капсид містить лише один білок з невеликою молярною масою. Складно організовані віруси мають додаткову оболонку, білкову або ліпопротеїнову. Іноді в зовнішніх шарах складних вірусів крім білків містяться вуглеводи, наприклад у збудників грипу і герпесу. І їхня зовнішня оболонка є фрагментом ядерної або цитоплазматичної мембрани клітини-господаря, з якої вірус виходить у позаклітинне середовище. Геном вірусів можуть бути представлені як однонитковими, так і двонитковими ДНК і РНК. Двонитчаста ДНК зустрічається у вірусів віспи людини, віспи овець, свиней, аденовірусів людини, двонитчаста РНК є генетичною матрицею у деяких вірусів комах та інших тварин. Широко поширені віруси, що містять однонитчасту РНК.

V. Хто їхні батьки?

У деяких вірусів однієї й тієї ж групи спостерігається протилежне явище – їхні господарі відносяться до віддалених один від одного філогенетичних груп. Прикладом можуть бути віруси двоспіральної РНК, морфологічно подібні між собою, вражаючі людини (реовіруси) і рослини (віруси ранових пухлин). Віруси групи віспи виявлені у людини, ссавців, птахів, риб та комах. Ще більш виразний приклад РНК-вірусів, що мають кулеподібну будову: вони вражають людину і тварин (сказ, везикулярний стоматит), комах (вірус дрозофіли) і багато видів рослин (мозаїчні хвороби картоплі та злакових).

VΙ. Взаємодія вірусу із клітиною.

Віруси - найменші з організмів, що живуть на землі. Довгі роки вчені сперечалися, чи вони взагалі організмами. Багато хто вважав, що це хімічні сполуки, великі молекули, подібні до ферментів. Віруси складаються всього з двох частин: білкової оболонки та захованої всередині нуклеїнової кислоти, що несе спадковий запис про властивості вірусної частки. Вірус може прикріплюватися до оболонки клітини, «пробуравити» там крихітний отвір і до нього впорснути свою нуклеїнову кислоту.

При утворенні піноцитозних вакуолей разом із крапельками рідини міжклітинного середовища випадково внутрішньо клітини можуть потрапляти і віруси, що циркулюють у рідинах організму. Однак, як правило, проникненню вірусу в цитоплазму клітини передує його зв'язування з особливим білком-рецептором, що знаходиться на клітинній поверхні. Зв'язування з рецептором здійснюється завдяки наявності спеціальних білків на поверхні вірусної частки, які «дізнаються» відповідний рецептор на поверхні чутливої клітини. Ділянка поверхні клітини, до якої приєднався вірус, занурюється на цитоплазму і перетворюється на вакуоль. Вакуоля, стінка якої складається з цитоплазматичної мембрани, може зливатись з іншими вакуолями або з ядром. Так вірус доставляється у будь-яку ділянку клітини.

Опинившись усередині бактерії, вона вдається до підривної діяльності. У короткий час нуклеїнова кислота вірусу за допомогою клітини, що притулила її, синтезує сотні своїх копій. З цих копій виготовляється необхідне число білкових оболонок. І часом виходить кілька тисяч новеньких вірусних частинок.

Рецепторний механізм проникнення вірусу клітину забезпечує специфічність інфекційного процесу. Так, вірус гепатиту. А. або В. проникає і розмножується тільки в клітинах печінки, аденовіруси та вірус грипу - у клітинах епітелію слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, вірус, що викликає запалення головного мозку, - у нервових клітинах, вірус епідемічного паротиту (свинка) – у клітинах привушних слин залоз і т.д.

Інфекційний процес починається, коли віруси, що проникли в клітину, починають розмножуватися, тобто відбувається редуплікація вірусного геному і саме складання капсиду. Для редуплікації нуклеїнова кислота повинна звільнитися від капсиду. Після синтезу нової молекули нуклеїнової кислоти вона одягається, синтезованими у цитоплазмі клітини – вірусними білками – утворюється капсид. Накопичення вірусних частинок призводить до виходу їх із клітини. Для деяких вірусів це відбувається шляхом вибуху, внаслідок чого цілісність клітини порушується і вона гине. Інші віруси виділяються способом, що нагадує брунькування. І тут клітини організму можуть довго зберігати свою життєздатність.

Інший шлях проникнення у клітину у вірусів бактерій – бактеріофагів. Товсті клітинні стінки не дозволяють білку-рецептору разом з вірусом, що приєднався до нього, занурюватися в цитоплазму, як це відбувається при інфікуванні клітин тварин. Тому бактеріофаг вводить порожнистий стрижень у клітину і вштовхує через неї ДНК (чи РНК), що у його голівці. Геном бактеріофага потрапляє до цитоплазми, а капсид залишається зовні. У цитоплазму бактеріальної клітини починається редуплікація геному бактеріофага, синтез його білків та формування капсиду. Через певний проміжок часу бактеріальна клітина гине, і зрілі фагові частинки виходять у довкілля.

Нащадок однієї нікчемної вірусної частки руйнує клітину. Діючи всередині клітини, вірус підриває її життєві ресурси: він захоплює місця синтезу білків, забирає енергію клітини, накладає вето на запасні будівельні блоки.

Життєдіяльність бактеріальних вірусів.

Через 25 років після відкриття вірусу, канадський учений Фелікс Д'Ерел, використовуючи метод фільтрації, відкрив нову групу вірусів, що вражають бактерії. Вони так і були названі бактеріофагами (або просто фагами).

Будова бактеріальних вірусів.

Комірець

Порожнистий стрижень

Чохол зі спіральною

симетрією

Хвостаті нитки

Фаг, так званий T2 і формою нагадує пуголовок прикріплюється до бактеріальної клітини і потім впорскує в неї довгу одиночну нитку ДНК. Бактеріальна клітина містить власну ДНК, яка керує всіма процесами її життєдіяльності. Але як тільки в бактеріальну клітину впроваджується вірусна ДНК, вона захоплює владу над «фабриками клітини» і починає посилати команди на синтез. складових частинвірусів з допомогою речовин бактерії. Речовини бактеріальної клітини дедалі більше витрачаються для будівництва вірусної ДНК і вірусного білка і зрештою вона гине.

Після того, як вірусна ДНК потрапляє в бактеріальну клітину, вона стає здатною синтезувати цілі вірусні частинки. Менш ніж через 30 хвилин оболонка клітини лопається, і сотні вірусів, що утворилися в ній, виходять назовні. Кожна з таких вірусних частинок тепер може заразити бактерію, і через деякий час це призводить до загибелі всієї популяції бактерій.

Бактеріальні віруси

оточують бактерію

7) Утворюються вірусні частки

VΙΙ. Класифікація вірусів.

Дезоксивіруси

ДНК двонитчаста

Без зовнішніх оболонок: аденовіруси, паповавіруси.

Із зовнішніми оболонками: герпіс – віруси.

Змішаний тип симетрії: Т-парні бактеріофаги.

Без певного типу симетрії: віспи віруси.

ДНК однонитчаста.

Без зовнішніх оболонок: щуровий вірус Кілхама, аденосателіти, фаг φΧ 174.

Рибовіруси.

РНК двонитчаста.

Без зовнішніх оболонок: реовіруси, віруси ранових пухлин рослин.

РНК однонитчаста.

Без зовнішніх оболонок: поліовірус, ентеровіруси, риновіруси, вірус тютюнової мозаїки.

Із зовнішніми оболонками: віруси грипу, парагрипу, скази, онкогенні РНК-віруси.

"Портрети" вірусів різних типів будови:

А – вірус тютюнової мозаїки зі спіральним типом симетрії;

Б – реовірус із кубічним типом симетрії;

В – аномальні форми вірусів;

Г – складно влаштовані віруси грипу (1), віспи (2) та фаг (3)

VΙΙΙ. Роль вірусів у житті. Способи передачі вірусних хвороб.

Віруси грають велику роль життя людини. Вони є збудниками низки небезпечних захворювань – віспи, гепатиту, енцефаліту, краснухи, кору, сказу, грипу та ін.

Крапельна інфекція – найпростіший спосіб поширення респіраторних захворювань. При кашлі та чханні у повітря викидаються мільйони крихітних крапельок рідини (слизу та слини). Ці краплі разом з живими мікроорганізмами, що знаходяться в них, можуть вдихнути інші люди, особливо в місцях великого скупчення народу, до того ж ще й погано вентильованих. Стандартні гігієнічні прийоми для захисту від краплинної інфекції – правильне користування носовими хустками та провітрювання кімнат.

Деякі мікроорганізми, такі як вірус віспи або туберкульозна паличка, дуже стійкі до висихання і зберігаються в пилу, що містить висохлі залишки крапель. Навіть при розмові з рота вилітають мікроскопічні бризки слини, тому подібного роду інфекції дуже важко запобігти, особливо якщо мікроорганізм дуже вірулентний.

Контагіозна передача

(При безпосередньому фізичному контакті)

В результаті безпосереднього фізичного контакту з хворими людьми або тваринами передаються порівняно деякі хвороби. До контагіозних вірусних хвороб відноситься трахома (хвороба очей, дуже поширена в тропічних країнах), звичайні бородавки та звичайний герпес - "лихоманка" на губах.

ΙX. Перелік чорних справ вірусів.

Деякі найбільш відомі вірусні Захворювання людини
Назва	Збудник	Уражені області тіла	поширення	Тип вакцинації
Грип	Мікровірус одного з трьох типів – А, В та С – з різним ступенем вірулентності	Дихальні шляхи: епітелій, що вистилає трахеї та бронхи.	Крапельна інфекція	Вбитий вірус: штам убитого вірусу повинен відповідати штаму вірусу, що викликає захворювання
Застуда	Найрізноманітніші віруси, найчастіше риновіруси (РНК – містять віруси)	Дихальні шляхи: зазвичай тільки верхні	Крапельна інфекція	Живий чи інактивований вірус вводиться шляхом внутрішньом'язової ін'єкції; вакцинація не дуже ефективна, тому що існує безліч різних штамів риновірусів
Віспа	Вірус натуральної віспи (ДНК – вірус), один з вірусів віспи	Дихальні шляхи, потім – шкіра	Крапельна інфекція (можлива контагіозна передача через рани на шкірі).	Живий ослаблений (аттенуйований) вірус вносять у подряпину на шкірі; Тепер не застосовується.
Свинка (епідемічний паротит)		Дихальні шляхи, потім генералізована інфекція по всьому тілу через кров; особливо уражаються слинні залози, а у дорослих чоловіків також і насінники	Крапельна інфекція (або контагіозна передача через рот із заразною слиною)	Живий атенуйований вірус
Кір	Ксовірус (РНК - вірус)	Дихальні шляхи (від ротової порожнинидо бронхів), потім переходить на шкіру та кишечник	Крапельна інфекція	Живий атенуйований вірус
Корова краснуха (краснуха)	Вірус краснухи	Дихальні шляхи, шийні лімфатичні вузли, очі та шкіра	Крапельна інфекція	Живий атенуйований вірус
Поліоміє-літ (дитячий параліч)	Вірус поліомієліту (пікорнавірус; РНК – містить вірус, відомо три штами)	Глотка та кишечник, потім кров; іноді рухові нейрони спинного мозку, тоді може наступити параліч	Крапельна інфекція або через людські випорожнення	Живий аттенуйований вірус вводиться перорально, зазвичай на шматочку цукру
Жовта лихоманка	Арбовірус, тобто. вірус, що переноситься членистоногіми (РНК – містить вірус)	Вистилання кровоносних судин та печінка	Переносники – членистоногі, наприклад кліщі, комарі	Живий атенуйований вірус (дуже важливо контролювати чисельність можливих переносників)

Схематичне зображення будови основних вірусів, що вражають людину та тварин. ДНК, що містять віруси: 1-оспи; 2-паравакцини; 3-герпесу; 4-аденовірус; 5-попававірус; 6-пікорнавірус. РНК, що містять віруси: 7-грипу; 8- парагрипу; 9-везикулярного стоматиту; 10-реовірус; 11-енцефаліту; 12-поліомієліту.

Грип - не така вже тяжка хвороба, проте на нього хворіють щороку багато мільйонів людей, а періодично виникають пандемії (повальні епідемії) забирають чимало життів.

У 1886 та 1887 роках грип зареєстрований у Росії; Влітку 1889 року в Бухарі активність збудника підвищилася, а пізніше того ж року інфекція поширилася і на інші райони Росії та в Західну Європу. Так розпочалася пандемія грипу 1889-1890 років. При другій та третій епідеміях число смертельних випадків прогресивно збільшувалося. Найзловісніша риса цієї епідемії полягала в тому, що вона, мабуть, дала поштовх якомусь процесу, і тепер грип з нами не розлучається, або, як писав епідеміолог Грінвуд, «нам ніяк не вдається повернути втрачені позиції».

У 1918 році, після закінчення першої світової війни, вибухнула небувала пандемія грипу, який отримав назву «іспанки».

За півтора роки пандемія охопила всі країни, вразивши понад мільярд людей. Хвороба протікала дуже важко: близько 25 мільйонів людей загинуло – більше, ніж від поранень на всіх фронтах першої світової війни за чотири роки.

Ніколи пізніше грип не викликав такої високої смертності: смертність була невисокою під час всіх наступних епідемій та пандемій, хоча відсоток смертних випадків при грипі невисокий, масовість захворювання призводить до того, що під час кожної великої епідемії грипу від нього вмирають тисячі хворих, особливо людей похилого віку та дітей. Відзначено, що під час епідемій різко підвищується смертність від хвороб легень, серця та судин.

Грип залишається "королем" епідемій. Жодна хвороба не може за короткий час охопити сотні мільйонів людей, а на грип під час пандемії хворіє понад мільярд людей! Так було не тільки в пам'ятну пандемію 1918 року, але порівняно недавно – 1957 року, коли вибухнула пандемія «азіатського» грипу, і 1968 року, коли з'явився «гонконгський» грип. Відомо кілька різновидів вірусу грипу - А, В, С, та ін; під впливом чинників довкілля їх кількість може збільшиться. У зв'язку з тим, що імунітет при грипі короткочасний і специфічний, можливе неодноразове захворювання на один сезон. За статистичними даними, щорічно хворіють на грип у середньому 20-35% населення.

Джерелом інфекції є хвора людина; хворі легкої формою як розповсюджувачі вірусу, найнебезпечніші, оскільки своєчасно не ізолюються – ходять працювати, користуються міським транспортом, відвідують видовищні места.

Інфекція передається від хворого до здорової людини повітряно-краплинним шляхом під час розмови, чхання, кашлю або через предмети домашнього побуту.

Оспа - одне з найдавніших захворювань. Опис віспи знайшли в єгипетському папірусі Аменофіса Ι, складеному за 4000 років до нашої ери. Опенні поразки збереглися на шкірі мумії, похованої в Єгипті за 3000 років до нашої ери. Згадка віспи, яку китайці назвали «отрутою з материнських грудей», міститься у найдавнішому китайському джерелі – трактаті «Чеу-Чеуфа» (1120 до нашої ери). Перший класичний опис віспи дав арабський лікар Разес.

Віспа в минулому була найпоширенішим і найнебезпечнішим захворюванням. Її спустошлива сила не поступалася силі чуми.

Перша згадка про віспу в Росії відноситься до V століття. У 1610 році інфекція була занесена до Сибіру, де вимерла третина місцевого населення. Люди бігли в ліси тундри і гори виставляли ідолів, випалювали на обличчі шрами на кшталт віспин, щоб обдурити цього злого духу, - все було марно, ніщо не могло зупинити безжалісного вбивцю.

Проте спроби захиститися від віспи настільки ж давні, як і сама віспа. В основі їх лежало спостереження: люди, які одного разу перехворіли на віспу, більше не хворіли.

Першу вакцинацію проти віспи в Росії було проведено в урочистій обстановці професором Московського університету Єфремом Мухіним у 1801 році. Дитині з виховного будинку в Москві була щеплена віспа за дженнерівським способом і на честь цього присвоєно прізвище Вакцинів.

10 квітня 1919 року В. І. Ленін підписав декрет про обов'язкове оспощеплення, що започаткувало масові щеплення.

Поліомієліт – вірусне захворювання, при якому уражається сіра речовина центральної нервової системи. Збудник поліомієліту - дрібний вірус, який не має зовнішньої оболонки і містить РНК. Вірус поліомієліту вражає кінцівки, тобто змінює форми кісток. Характерні зміни кісток було знайдено під час розкопок у Гренландії на скелетах, що відносяться до 500-600 років до нашої ери. Захворюваність на поліомієліт відрізняється рядом характерних особливостей. Поліомієліт поширюється на кшталт кишкових захворювань. За високого рівня санітарії діти не заражаються у ранньому віці, але інфікуються пізніше. Поліомієліт ніби дорослішає, а у дорослих захворювання протікає значно важче. Ефективним методом боротьби із цим захворюванням є жива поліомієлітна вакцина. Застосування полівакцини дозволило ефективно гасити спалахи епідемії інфекції, різко знизилася захворюваність. Однак, вакцинація живою вакциною – це не ліквідація вірусу – вбивці, а лише заміна його штучно лабораторним штамом, безпечним для людини.

Сказ - інфекційне захворювання, що передається людині від хворої тварини при укусі або контакті зі слиною хворої тварини, найчастіше собаки. Одна з основних ознак сказу, що розвивається - водобоязнь, коли у хворого утруднено ковтання рідини, розвиваються судоми при спробі пити воду. Вірус сказу містить РНК, покладену в нуклеокапсид спіральної симетрії, покритий оболонкою і при розмноженні в клітинах мозку утворює специфічні включення, на думку деяких дослідників, - "цвинтарі вірусів", що мають назву тілець Бабеша-Негрі. Захворювання невиліковне.

Пухлинні віруси - За роки, що минули відтоді, як вперше було встановлено факт виникнення вірусних сарком у курей, численними дослідниками у різних видів хребетних були виявлені онкогенні віруси, що належать до двох груп: ДНК - ретровіруси, що містять і. Серед онкогенних ДНК-вірусів є паковавіруси, адековіруси та герпесвіруси. З РНК-вірусів пухлини викликають тільки ретровіруси.

Діапазон пухлин, викликаних онкогенними вірусами, надзвичайно широкий. Хоча вірус поліоми викликає головним чином пухлини слинних залоз, сама його назва показує, що він здатний викликати і багато інших пухлин. Ретровіруси викликають головним чином лейкози та саркоми, які нерідко бувають причиною пухлин молочної залози та інших органів. Хоча рак - це захворювання цілого організму, анологічне власне явище, зване трансформацією, спостерігається й у культурах клітин. Такі системи використовуються як моделі для вивчення онкогенних вірусів. Здатність трансформувати клітини in vitro є основою методів кількісного визначення багатьох онкогенних вірусів. Ці ж системи використовуються і для порівняльного вивчення фізіології нормальних та пухлинних клітин.

Віруси та злоякісні пухлини людини - Одним з аргументів проти ролі вірусів у виникненні більшості злоякісних пухлин у людини вважається той факт, що в переважній більшості випадків злоякісні пухлини не заразні, тоді як за вірусної етіології очікується передачі від людини до людини. Якщо, однак, припустимо, що у виникненні пухлин відіграє роль активація успадкованих вірусів екзогенними факторами, слід очікувати, що будуть виявлені факти спадкової схильності до злоякісних пухлин. Така схильність до розвитку деяких пухлин дійсно виявлено, але цьому можна знайти різні пояснення. Незважаючи на 10 років інтенсивної роботи, що спрямовується спеціальними урядовими програмами, зв'язок між злоякісними пухлинами у людини та вірусами все ще залишається проблематичним. Звісно ж дивним, що онкогенні віруси, які грають настільки очевидну роль виникненні пухлин у різних тварин, повинні чомусь “минати” людини.

СНІД – Синдром набутого імунного дефіциту – це нове інфекційне захворювання, яке фахівці визнають як першу у відомій історії людства справді глобальну епідемію. Ні чума, ні чорна віспа, ні холера не є прецедентами, тому що СНІД рішуче не схожий на жодну з цих та інших відомих хвороб людини. Чума забирала десятки тисяч життів у регіонах, де вибухала епідемія, але ніколи не охоплювала всю планету разом. Крім того, деякі люди, перехворівши, виживали, набуваючи імунітету і брали на себе працю з догляду за хворими та відновлення постраждалого господарства. СНІД не є рідкісним захворюванням, від якого можуть випадково постраждати небагато людей. Провідні фахівці визначають в даний час СНІД як "глобальну кризу здоров'я", як першу справді все земну і безпрецедентну епідемію інфекційного захворювання, яке досі після першої декади епідемії не контролюється медициною і від нього помирає кожна людина, яка заразилася.

СНІД до 1991 був зареєстрований у всіх країнах світу, крім Албанії. У найрозвиненішій країні світу - Сполучених Штатах вже на той час один з кожних 100-200 осіб інфікований, кожні 13 секунд заражався ще один житель США і до кінця 1991 року СНІД у цій країні вийшов на третє місце за смертністю, обігнавши ракові захворювання. Поки що СНІД змушує визнати себе хворобою зі смертельним наслідком у 100% випадків.

Перші хворі на СНІД люди виявлені в 1981 році. Протягом минулої першої декади поширення вірус-збудника йшло переважно серед певних груп населення, які називали групами ризику. Це наркомани, повії, гомосексуалісти, хворі на вроджену гемофілію (оскільки життя останніх залежить від систематичного введення препаратів та донорської крові).

Однак до кінця першої декади епідемії у ВООЗ накопичився матеріал, що свідчить про те, що вірус СНІД вийшов за межі груп ризику. Він вийшов основну населення.

З 1992 року розпочалася друга декада пандемії. Очікують, що вона буде суттєво важчою, ніж перша. В Африці, наприклад, у найближчі 7-10 років 25% сільськогосподарських ферм залишаться без робочої сили через вимирання від одного тільки СНІДу.

СНІД - одна з найважливіших та трагічних проблем, що виникли перед людством наприкінці 20 століття. Збудник СНІДу – вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) – відноситься до ретровірусів. Своєю назвою ретровірус зобов'язані незвичайному ферменту - зворотній транскриптазі (ретровертазі), яка закодована в їх геномі і дозволяє синтезувати ДНК на РНК-матриці. Таким чином, ВІЛ здатний продукувати у клітинах-господарях, таких як “хелперні” Т-4 – лімфоцити людини, ДНК-копії свого геному. Вірусна ДНК включається до геному лімфоцитів, де її знаходження створює умови для розвитку хронічної інфекції. Досі невідомі навіть теоретичні підходи до вирішення такого завдання, як очищення генетичного апарату клітин людини від чужорідної (зокрема, вірусної) інформації. Без вирішення цієї проблеми не буде повної перемоги над СНІДом.

Хоча вже ясно, що причиною синдрому набутого імунодефіциту (СНІД) та пов'язаний із ним захворювань є вірус імунодефіциту людини (ВІЛ), походження цього вірусу залишається загадкою. Існують переконливі серологічні дані на користь того, що на західному та східному узбережжях Сполучених Штатів інфекція з'явилася в середині 70-х років. При цьому випадки асоційованих зі СНІДом захворювань, відомих у центральній Африці, вказують на те, що там інфекція, можливо, виникла ще раніше (50-70 років). Як би там не було, поки що не вдається задовільно пояснити, звідки взялася ця інфекція. За допомогою сучасних методів культивування клітин було виявлено кілька ретровірусів людини та мавп. Як і інші РНК-віруси, вони потенційно мінливі; тому вони цілком цілком можливі такі зміни у спектрі господарів і вірулентності, які б пояснити поява нового патогенна (існує кілька гіпотез: 1)влияние на раніше існуючий вірус несприятливих чинників екологічних факторов; 2) бактеріологічна зброя; 3) мутація вірусу внаслідок радіаційного впливу уранових покладів на передбачуваній батьківщині інфекційного патогену - Замбії та Заїрі).

Почати розмову про синдром набутого імунодефіциту має сенс з короткого описутієї системи організму, яку він виводить із ладу, тобто системи імунітету. Вона забезпечує в нашому тілі сталість складу білків і здійснює боротьбу з інфекцією та злоякісно перероджуваними клітинами організму.

Як і будь-яка інша система, система імунітету має свої органи та клітини. Її органи – це тимус (вилочкова залоза), кістковий мозок, селезінка, лімфатичні вузли (їх іноді неправильно називають лімфатичними залозами), скупчення клітин у глотці, тонкому кишечнику, прямій кишці. Клітинами імунної системи є тканинні макрофаги, моноцити та лімфоцити. Останні у свою чергу, поділяються на Т-лімфоцити (дозрівання їх відбувається в тимусі, звідки та їх назва) та В-лімфоцити (клітини, що дозрівають у кістковому мозку).

Макрофаги мають різноманітні функції, вони, наприклад, поглинають бактерії, віруси та зруйновані клітини. В-лімфоцити виробляють імуноглобуліни – специфічні антитіла проти бактеріальних, вірусних та будь-яких інших антигенів – чужорідних високомолекулярних сполук. Макрофаги та В-лімфоцити забезпечують гуморальний (від лат. humor – рідина) імунітет.

Так звані клітинний імунітет забезпечують Т-лімфоцити. Їх різновид - Т-кіллери (від англ. - "Убивця") здатні руйнувати клітини, проти яких вироблялися антитіла, або вбивати чужорідні клітини.

Складні та різноманітні реакції імунітету регулюються за рахунок ще двох різновидів Т-лімфоцитів: Т-хелперів (помічників), що позначаються також Т4, і Т-супресорів (гнобителів), інакше як Т8. Перші стимулюють реакції клітинного імунітету, другі пригнічують їх. У результаті забезпечується нейтралізація і видалення чужорідних білків антитілами, руйнування прониклих в організм бактерій і вірусів, і навіть злоякісних клітин організму, інакше кажучи, відбувається гармонійний розвиток імунітету.

Особливістю вірусу імунодефіциту людини є проникнення в його лімфоцити, моноцити, макрофаги та інші клітини, що мають спеціальні рецептори для вірусів та їх руйнувань, що призводить до руйнування всієї імунної систем. Внаслідок чого організм втрачає свої захисні функції і не в змозі протистояти збудникам різних інфекцій та вбивати пухлинні клітини. Середня тривалість життя інфікованої людини становить 7-10 років.

Як відбувається зараження? Джерелом зараження служить людина, уражена вірусом імунодефіциту. Це може бути хворий на різні прояви хвороби, або людина, яка є носієм вірусу, але не має ознак захворювання (безсимптомний вірусоносій).

СНІД передається тільки від людини до людини: 1) статевим шляхом; 2) через кров, що містить вірус імунодефіциту; 3) від матері до плоду та новонародженого.

ВІЛ не передається: ВІЛ не живе поза організмом і не поширюється через звичайні побутові контакти. Немає жодної небезпеки у щоденному спілкуванні на роботі, школі чи вдома. Немає небезпеки заразитися через рукостискання, торкання або обійми. Немає жодної можливості заразитися у плавальному басейні чи туалеті. Немає небезпеки від укусів комарів, москітів чи інших комах.

Заходи профілактики. Основна умова – Ваша поведінка!

1.Половые контакти - найпоширеніший шлях передачі вірусу. Тому надійний спосіб запобігти зараженню – уникати випадкових статевих контактів, використання презервативу, зміцнення сімейних стосунків.

2.Внутрівенне вживання наркотиків не тільки шкідливе для здоров'я, але й значно підвищує можливість зараження вірусом. Як правило, особи, які вводять внутрішньовенні наркотики, використовують загальні голки та шприци без їхньої стерилізації.

3.Використання будь-якого інструменту (шприци, катетери, системи для переливання крові) як у медичних закладах, так і в побуті при різних маніпуляціях (манікюр, педикюр, татуювання, гоління тощо), де може утримуватися кров людини, зараженої ВІЛ, вимагає їхньої стерилізації. Вірус СНІДу не стійкий, гине при кип'ятінні миттєво, при 56С градусах протягом 10 хвилин. Можуть бути використані й спеціальні дезрозчини. Спирт не вбиває ВІЛ.

4. Перевірка донорської крові є обов'язковою.

Чотирнадцять мільйонів чоловіків, жінок і дітей інфіковані зараз вірусом імунодефіциту людини, що викликає СНІД. Щодня заражається ще понад 5 тисяч людей і якщо не вживати термінових заходів, до кінця століття кількість інфікованих сягне 40 мільйонів.

Нагадування про СНІД: "Не загини через невігластво!" - Повинне стати реальністю для кожної людини.

Крім вище описаних хвороб до вірусних захворювань також відносяться вітряна віспа, інфекційний паротит, кір, краснуха та інші.

X. Статистичні дані про вірусні захворювання та щеплення (вакцинації) по МОСШ №2 м. Валдая.

У школі понад 1000 учнів

1). На грип та ГРВІ хворіло в 2000р. - 64 чол. - Відповідно 501чол.

2001 - 58 чол. - відповідно 409 чол.

Діти в 1999, 2001 отримували щеплення проти грипу, вчителі - щорічно з 1999 року.

2). Кір – захворювань немає з 1994 року.

Вакцинацію масово проведено в 1993 році, потім один раз на рік.

3). Вітряна віспа: 1999р. хворіло 6 чол.

2000р. хворіло 1 чол.

2001, 2002 хворіло по 1 чол.

50-60% щеплень у дітей проводиться у дитячому садку.

4). Краснуха – у 2001 році спалах захворювання.

З 2002 року обов'язкова вакцинація дівчаток у 13 років.

5). Інфекційний паротит: 1997 року хворів 1 чол.

У 2000р. - 2002р. захворювань не було.

Діти 1998 – 1999 року всі щеплені повторно.

6). Поліомієліт – захворювання не зафіксовано.

З 2002 року вакцинація школярів проводиться у 14 років.

7). Вірусний гепатит – А: 2001р. хворіло 3 чол.

2002р. хворів 1 чол.

Щеплення роблять перший раз на 2 місяці, другий раз на 5-6 місяців, втретє через 12-13 місяців. Не щеплені діти вакцинуватимуться у 13 років триразово: 1 раз, потім через місяць, потім через 6 місяців. Щеплення гепатиту Б діти одержують у 13 років.

XΙ. Особливості еволюції вірусів на етапі.

Еволюція вірусів за доби науково-технічного прогресу внаслідок потужного тиску факторів протікає значно швидше, ніж раніше. Як приклади, такі інтенсивно розвиваються в сучасному світіпроцесів, можна зазначити забруднення довкілля промисловими відходами, повсюдне застосування пестицидів, антибіотиків, вакцин та інших біопрепаратів, величезна концентрація населення містах, розвиток сучасних транспортних засобів, господарське освоєння раніше невикористаних територій, створення індустріального тваринництва з найбільшими по чисельності у господарствах. Все це призводить до виникнення невідомих раніше збудників, зміна властивостей та шляхи циркуляцій відомих раніше вірусів, а також до значних змін сприйнятливості та опірності людських популяцій.

Вплив забруднення довкілля.

Сучасний етап розвитку суспільства пов'язані з інтенсивним забрудненням довкілля. При певних показниках забруднення повітря деякими хімічними речовинами та пилом від відходів виробництва відбувається помітна зміна опірності організму загалом і насамперед клітин та тканин респіраторного тракту. Є дані, що за цих умов деякі респіраторні вірусні інфекції, наприклад, грип, протікають помітно важче.

Наслідки масового використання пестицидів.

Це може спричинити появу клонів і популяції вірусів, які мають новими властивостями і в результаті нові невивчені епідемії.

Висновок.

Нині біологія зайняла лідируючу позицію у природознавстві. Такі терміни, як «століття біології», «біологічна революція» характеризують новий етап науково-технічної революції та зростаючу роль біологічних досліджень у житті людського суспільства.

Біологічна революція відбилася у вигляді сучасної вірусології, збагативши її поруч найважливіших результатів і піднявши якісно новий рівень. З науки описової вірусологія перетворилася на точну біологічну дисципліну. Є дві гілки вірусології: класична та молекулярна.

Класичну цікавить роль вірусів у патології різних живих істот (людини, тварин, рослин та бактерій).

Молекулярна – вивчає фізико-хімічні властивості вірусів та особливості їх розмноження.

У профілактиці вірусних захворювань та боротьбі з ними спостерігається кілька напрямків, що мають одну й ту саму мету:

вакцинація;

виділення чи індукція клітинних факторів захисту проти вірусних інфекцій;

хіміопрофілактика та хіміотерапія.

У міру вивчення екології вірусів удосконалюються і методи боротьби за припинення циркуляції вірусів серед природних господарів-людей, тварин та рослин. До цих методів відносяться:

1) виведення порід та сортів, генетично стійких до вірусних захворювань;

2) розкриття екології та шляхів еволюції різних груп вірусів, які викликають захворювання людини та корисних для неї тварин та рослин;

3) інженерія генетично - введення нового гена в клітину, що дозволяє таким чином відновити функцію клітини.

Список літератури.

1) «Таємниці третього світу» Жданов В. М., Єршов Ф. І., Новохатський А. С., Москва Видавництво «Знання» 1981р.

2) "Від молекули до людини", переклад з англійської К.С. Бурдіна та І.М. Пархоменко. Москва Освіта 1973р.

3) «Основи сучасної біології» А. Вінчестер Москва Видавництво «Світ» 1967р.

4) "Загальна біологія" С.Г. Мамонтов, В.Б. Захаров Москва Вища школа 1996р.

5) Соросівський освітній журнал №11 1999р. стор.22.

6) Соросівський освітній журнал №8 1999р. стор 24.

7) Соросівський освітній журнал №2 1999р. стор 22.

Статті потемі:

Асоціація Саморегулівна організація «Брянське Регіональне Об'єднання Проектувальників Зміни у ФЗ 340 від 03

Минулого тижня ми за допомогою нашого пітерського експерта про новий Федеральний закон № 340-ФЗ від 3 серпня 2018 року "Про внесення змін до Містобудівного кодексу Російської Федерації та окремі законодавчі акти Російської Федерації". Акцент був з

Хто розраховує заборгованість із аліментів?

Аліментна заборгованість - це сума, що утворюється внаслідок відсутності грошових виплат за аліментами з боку зобов'язаної особи або часткових виплат за певний період. Цей період часу може тривати максимально: До настання

Довідка про доходи, витрати, про майно державного службовця

Довідка про доходи, витрати, про майно та зобов'язання майнового характеру – це документ, який заповнюється та подається особами, які претендують або заміщають посади, здійснення повноважень за якими передбачає безумовний обов'язок

Поняття та види нормативних правових актів

Нормативно-правові акти – це корпус документів, який регулює правовідносини у всіх сферах діяльності. Це система джерел права. До неї входять кодекси, закони, розпорядження федеральних та місцевих органів влади тощо. буд. Залежно від виду

Популярне

2022-03-23 03:40:43	Біографія Євгена Алдоніна: нова сім'я Виступ за цска
2022-03-23 03:40:43	Нове у формуванні та веденні кадрового резерву на державній цивільній службі
2022-03-23 03:40:43	Скільки заробляють судові пристави?
2022-03-23 03:40:43	Теорія Дж. М. Кейнс. Біографія Дж. Кейнса На кому був одружений кейнс
2022-03-17 00:25:56	Історія та сучасність валюти Франції
2022-03-17 00:25:56	Хімічний склад та харчова цінність
2022-03-17 00:25:56	Гра мафія у контакті досягнення
2022-03-17 00:25:56	Варолієв міст - основний взаємозв'язок між відділами мозку Поперечний зріз моста
2022-03-17 00:25:56	Модель загальної рівноваги Вальраса
2022-03-17 00:25:56	Районування Сутність та рівні економічного районування

Нове

2022-03-17 00:25:56	Страхування від нещасного випадку та хвороб Страхування від нещасного випадку на один день
2022-03-17 00:25:56	Класифікація та асортимент сирів
2022-03-11 18:04:07	Чи можна митися у Водохреще?
2022-03-11 18:04:07	Чи можна митися у Водохреще?
2022-03-11 18:04:07	Найаномальніші дороги світу Аномальне місце на трасі
2022-03-11 18:04:07	Що говориться в Біблії про кінець світу?
11.03.2022	Ви тут: «Дезінфектор» та «Медичний дезінфектор»: у чому схожість та відмінність?
11.03.2022	Список грізних птахів, найнебезпечніших для людини Напад хижих птахів на людину
11.03.2022	Три містичні таємниці із розсекречених архівів кгб Журнал секретні архіви читати онлайн
11.03.2022	Чому геостаціонарні супутники не падають на землю?
06.03.2022	З скільки продають алкоголь у різних країнах?
06.03.2022	З скільки продають алкоголь у різних країнах?